2,3,7,8-tetraklooridibentsodioksiini

2,3,7,8-tetraklooridibentsodioksiini
Kenraali
Systemaattinen nimi	2,3,7,8-tetraklooridibentso-[ b , e ]1,4-dioksiini
Lyhenteet	2,3,7,8-TCDD TCDD
Perinteiset nimet	Dioksiini, 2,3,7,8-tetraklooridibentsoparadioksiini , 2,3,7,8 -tetraklooridibentsodioksiini.
Chem. kaava	C12H4Cl4O2 _ _ _ _ _ _ _
Fyysiset ominaisuudet
Osavaltio	kovia värittömiä kiteitä
Moolimassa	321,971 ± 0,018 g/ mol
Tiheys	1,83 g/cm³
Lämpöominaisuudet
Lämpötila
•  sulaminen	305 °C
• hajoaminen	>800°C
Höyryn paine	2,0E-6 ± 1,0E-6 mmHg
Kemiallisia ominaisuuksia
Liukoisuus
• vedessä	0,02 µg/l [1]
• klooribentseenissä	720 mg/l
Luokitus
Reg. CAS-numero	1746-01-6
PubChem	15625
Reg. EINECS-numero	217-122-7
Hymyilee	Clc2cc1Oc3c(Oc1cc2Cl)cc(Cl)c(Cl)c3
InChI	InChI = 1S/C12H4Cl4O2/c13-5-1-9-10(2-6(5)14)18-12-4-8(16)7(15)3-11(12)17-9/h1- 4HHGUFODBRKLSHSI-UHFFFAOYSA-N
RTECS	HP3500000
CHEBI	28119
ChemSpider	14865
Turvallisuus
Rajoita keskittymistä	alle 0,5 pg/ m3
LD 50	0,5 mcg/kg (marsu, p.o.), 20 mcg/kg (rotta, p.o.), 115 mcg/kg (kaniini, p.o.).
Myrkyllisyys	Erittäin myrkyllinen, mutageeninen , syöpää aiheuttava , vahva teratogeeninen .
GHS-piktogrammit
NFPA 704	yksi neljä 0
Tiedot perustuvat standardiolosuhteisiin (25 °C, 100 kPa), ellei toisin mainita.
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

2,3,7,8-tetraklooridibentsodioksiini tai TCDD (joskus kutsutaan väärin yksinkertaisesti dioksiiniksi ) on orgaaninen bifunktionaalinen yhdiste, polykloorattu dibentso - p - dioksiini (PCDD) on yksi myrkyllisimmistä ihmisperäistä alkuperää olevista aineista. Huoneenlämpötilassa se on väritön, hajuton kiinteä aine.

Suuremmassa määrin TCDD muodostuu ihmisperäisten prosessien seurauksena, jotka tapahtuvat melko korkeissa lämpötiloissa (yli 200 °C), kuten: polttoaineen , öljytuotteiden polttaminen ja erityisesti kotitalousjätteiden, jätteiden polttaminen, orgaaniset klooritorjunta-aineet (kloorifenolit, kloorifenoksietikkahapot, niiden johdannaiset, esterit, suolat) [2] , sellun ja paperin tuotanto jne. Paljon pienemmässä määrin se muodostuu luonnollisten (luonnollisten) prosessien, kuten metsäpalojen , seurauksena . Kemiallisesti inertti, hyvin tuhoutumaton melko pitkän puoliintumisajan vuoksi (maaperässä tämä luku on 10 vuotta tai enemmän), saastuttaa voimakkaasti ympäristöä ( pysyvä orgaaninen saaste , pysyvä aine), ei biohajoa, ksenobioottinen ja kontaminantti . Sillä on taipumus kerääntyä ravintoketjuihin ja muodostaa siten vakavan uhan ihmisten terveydelle ja elämälle, vaan koko ekosysteemille .

Vahvalla mutageenillä , todistetusti karsinogeenilla ( IARC List of Carcinogens. Category 1 ) [3] , on selvä teratogeeninen vaikutus, se vähentää immuuni- , hormoni- ja lisääntymisjärjestelmien toimintaa.

Hän sai tunnetuksi Agent Orangen " defoliantin " käytön Vietnamin sodassa (operaatio koodinimeltään "Ranch Hand" , englanniksi Ranch Hand ), joka oli saastunut dioksiinilla , joista suurin osa oli TCDD:tä [4] .  

Lähteet

Tärkeimmät TCDD:n muodostumisen lähteet ovat ihmisen toiminta, joka liittyy ensisijaisesti orgaanisten klooriyhdisteiden tuotantoon ja jätteiden polttamiseen. Luonnonlähteillä on merkityksetön osuus tämän yhdisteen tuotannossa; ne ovat monta kertaa pienempiä kuin ihmisperäiset lähteet.

Vietnamin sota

Kloorifenoksietikkahapoista (2,4,5-T, sylvex, 2,4-D ja jotkut muut) saadut rikkakasvien torjunta -aineet ja lehtienpoistoaineet, joita käytettiin kemiallisessa sodassa Pohjois-Vietnamia vastaan, osoittautuivat myös tehokkaaksi TCDD-lähteeksi ympäristöön.

Yhdysvaltain Vietnamin kemiallisen sodankäynnin tavoitteet , koodinimeltään " Operation Ranch Hand ", olivat samat kuin muissakin rikkakasvien torjuntasotien jaksoissa - paljastaa NLF :n sissit ruiskuttamalla niitä sademetsien yli ja tuhoamalla sato. Etelä-Vietnamissa käytettiin yhteensä 14 erilaista rikkakasvien torjunta-ainetta vuosina 1962-1971, joista seitsemän oli sekoitettua.

Yhteensä vihollisuuksien aikana ruiskutettiin 24 tuhatta tonnia rikkakasvien torjunta-ainetta 2,4,5-T (hapon suhteen), joka sisälsi virallisten tietojen mukaan noin 167-170 kg TCDD:tä (91 % tästä määrästä putosi metsät ja loput viljelykasveille) [5] [6] [7] .

Katastrofi Sevesossa

Iltapäivällä 10. heinäkuuta 1976 pienessä kaupungissa Pohjois-Italiassa - Sevesossa tapahtui ihmisen aiheuttama katastrofi ICMESA-yrityksessä ( lyhenne sanoista Italian  Industrie Chimiche Meda Società Azionaria ), jonka omistaa sveitsiläinen Hoffmann-La- yritysryhmä. Roche . Yritys valmisti 2,4,5-trikloorifenolia (2,4,5-TCP). Onnettomuuden seurauksena vapautui pilvi, joka sisälsi noin 2 kg dioksiineja (jonka pohjana oli TCDD). Myrkyllinen pilvi peitti kaupungin ja putosi sumun muodossa. 1500 hehtaarin alue oli voimakkaasti saastunut. Tällä alueella asui yli 35 tuhatta ihmistä [8] [9] [10] .

Dioksiinisaaste Times Beachillä

Vuonna 1972 lähellä Veronan kaupunkia Lounais Missourissa suljettiin kemiallis-lääkeyhtiö NEPACCO:n tehdas, joka erikoistui antiseptisen heksaklorofeenin valmistukseen 2,4,5-T:stä ja formaldehydistä [11 ] [12] .

Lisäksi NEPACCO oli osa Hoffman-Taff-yritysryhmää, joka valmistaa pahamaineista Agent Orange -rikkakasvien torjunta-ainetta, jota käytetään sotilastarkoituksiin Vietnamissa [11] . Sulkemisen syynä olivat traagiset tapahtumat Ranskassa, jotka liittyivät 32 lapsen kuolemaan johtaneeseen myrkytykseen suuria annoksia heksaklorofeenia sisältävällä jauheella [11] ja sitä seuranneen FDA :n tämän antiseptisen aineen tuotannon täydellinen kielto . Tarkasttaessaan vanhaa NEPACCO-laitosta Veronassa, joka nyt kokonaan omistaa Syntex Agribusiness, CDC löysi vanhan säiliön, joka oli täynnä 4 300 gallonaa (≈ 16 300 litraa) pohjaa, jonka TCDD-pitoisuus oli yli 340 ppm. Koska Veronan tehtaan läheisyydessä ei ole polttolaitoksia, pohjajätteen asianmukainen hävittäminen saadaan päätökseen vasta vuonna 1979. Vaikka poltto oli tuolloin paras tapa tuhota dioksiinit, se oli myös erittäin kallista. Etsiessään halvempia vaihtoehtoja NEPACCO solmi palvelusopimuksen Independent Petrochemical Corporationin (IPC) kanssa. Kemikaaleja valmistavalla IPC:llä oli kuitenkin vain vähän tietoa jätteiden hävittämisestä. Ongelman ratkaisemiseksi löydettiin kekseliäs yrittäjä Russell Martin Bliss, joka ehdotti alkuperäistä kierrätysmenetelmää, johon kaikki työ siirrettiin. Hän siirsi suurimman osan nestemäisestä jätteestä tilalleen, jossa sekoitti sen kierrätettyyn moottoriöljyyn. Tuloksena saatu tuote vähensi täydellisesti pölyn pitoisuutta ilmassa estäen sitä nousemasta ylös ja jäämästä maahan. Blissin keksintöä alettiin pian käyttää usein sen korkean pölynestotehokkuuden vuoksi. Lisäksi hänellä oli oma talli ja hän harjoitti hevoskilpailuja. Ensimmäistä kertaa sen pölynestoseoksen testi suoritettiin juuri Shenandoah Racecourse -radalla. Seoksen ruiskuttaminen ei johtanut ainoastaan ​​tehokkaaseen pölyn vähentämiseen, vaan myös vakaviin seurauksiin. Muutama päivä ruiskutuksen jälkeen linnut alkoivat pudota kuolleina navetan palkeista, ja hevosille alkoi kehittyä haavaumia ja hiustenlähtöä. Kilparadan ja tallin omistajat Piatt ja Hempel syyttivät tapahtumista Blissiä, joka kiisti syyllisyytensä väittäen, että hänen ruiskuttamansa materiaali oli vain vanhaa moottoriöljyä. Kuukausi Shenandoah-suihkeen jälkeen Bliss palkattiin hoitamaan areenaa Timberline Stablesissa lähellä Jefferson Cityä Missourissa. Kaksitoista hevosta kuoli, ja areenalta kiinni jääneillä lapsilla diagnosoitiin klorakne, dioksiinimyrkytykseen liittyvä ihosairaus. Vuonna 1972 Times Beachin kaupunki palkkasi Blissin ruiskuttamaan pölynestoainetta 23 mailia hiekkateilleen (rahoituksen puutteen vuoksi kaupunki ei pystynyt päällystämään teitä). Neljän vuoden aikana Bliss ruiskutti 2 400 dollarilla noin 160 000 gallonaa (yli 650 000 litraa) käytettyä öljyä kaupungin teille. Vuonna 1982 EPA havaitsi korkeita TCDD-pitoisuuksia maaperästä, ja vuoden lopussa kaupungissa tapahtui katastrofaalinen tulva, joka vaikutti dioksiinin leviämiseen laajalle alueelle. Vuoden 1983 alussa tehtiin päätös evakuoida kaupunki kokonaan ja poistaa saastunut maaperä. Vuoteen 1985 mennessä lähes kaikki talot purettiin ja yli 240 tuhatta tonnia maata vietiin prosessoitavaksi. Entisen kaupungin alueelle päätettiin myös rakentaa jätteenpolttolaitos. Jätteenpolttolaitoksen rakentaminen aloitettiin kesäkuussa 1995. Kun se oli rakennettu, se poltti yli 265 000 tonnia dioksiinin saastuttamaa materiaalia eri puolilta osavaltiota. Missourin dioksiinien puhdistus valmistui vuonna 1997 ja maksoi noin 200 miljoonaa dollaria.

Onnettomuudet Ufahimprom Production Associationissa

Viime vuosisadan 60-luvulla Ufassa Khimppromin tuotantoyhdistyksessä ( tehdas on tällä hetkellä hylätty) tapahtui useita onnettomuuksia työpajassa nro 19 kloorifenoksietikkahappojen rikkakasvien torjunta-aineiden tuotannossa ( 2,4-D (vallitseva), 2,4). ,5-T ja niiden suolat), jotka sisältävät sivutuotteita, joista pääasiallinen oli TCDD. Onnettomuudet johtivat tehtaan työntekijöiden tappioon vakavalla myrkytyksellä, kloraknella ja kuolemalla. Myös työpajan alue oli saastunut ja aiheuttaa edelleen suuren vaaran. Mutta tapahtuneista onnettomuuksista huolimatta 2,4,5-TCP:n tuotanto jatkui myymälässä nro 5 [13] .

Laitoksen aluetta saastuneen TCDD:n määrän arvioidaan olevan yli 2000 kg. Suurin osa siitä haudattiin lietesäiliöihin. Valtava vaara kaupungille on TCDD:n tunkeutuminen lietesäiliöistä pohjaveteen, joka voi tihkua läpäisevien kerrosten läpi huipulle, jolloin myrkky pääsee ylempiin maakerroksiin ja ilmakehään.

Teollisuustuotannot

Nykyaikainen kemikaalien tuotanto on yksi tärkeimmistä TCDD-päästöjen aiheuttajista (yli 98 %). TCDD:tä (suurelta osin dioksiinien seoksessa) voi muodostua lähes kaikissa organokloorituotteiden valmistuksessa, kloorisynteesissä (NaCl-elektrolyysissä), massan valkaisussa ja öljynjalostusprosesseissa .

Vesi, joka on ihmisten erityisen laajasti käyttämä tuote moniin erilaisiin tarkoituksiin, voi myös altistua dioksiinipitoisuudelle. Pohjimmiltaan, kuten jo mainittiin, dioksiinien muodostumista voi tapahtua teknogeenisen kloorin ja luonnollisten fenolin lähteiden vuoksi , eli humus- ja fulvohapojen, ligniinien ja muiden luonnollista alkuperää olevien orgaanisten aineiden vuoksi, joita aina esiintyy vesilähteissä. Esimerkki on Amu Darya -joki , joka on vakavasti saastunut fenoleilla ilman ilmeistä ihmisen aiheuttamaa lähdettä. Tällaisia ​​luonnonaineita voivat olla myös klooraamattomat dibentsofuraanit ja dibentso-p-dioksiinit, jotka voivat muuttua PCDD:ksi ja PCDF :ksi vedenkäsittelyn aikana.

Esimerkki juomaveden dioksiinipitoisuuden äärimmäisestä noususta voivat olla Ufassa vuosina 1989-1990 tapahtuneet tapahtumat. ja sitten tuli tunnetuksi Neuvostoliiton suurimpana ympäristökatastrofina - fenolikatastrofina . 21. huhtikuuta 1990 otettujen vesinäytteiden analyysi, ts. 3-4 viikkoa tapahtumien alkamisen jälkeen se suoritettiin molekyylidiagnostiikan nykyaikaisten menetelmien kehittämisen ja käyttöönoton tieteellisessä keskuksessa (NCMD, Moskova). Seuraavat dioksiinipitoisuudet (ng/l) ylittivät käytettyjen laitteiden havaitsemisrajan, ja siksi ne kirjattiin.

Entisessä Neuvostoliitossa tuolloin oli vain yksi normi - dioksiinien pitoisuus vedessä ei saisi ylittää 0,26 pg / l.

Arviot osoittivat, että jopa 3-4 viikkoa tapahtumien alkamisen jälkeen dioksiinipitoisuus vedessä oli tuhansia kertoja korkeampi kuin sen ajan sallitut tasot:

• PA "Khimprom" -> 100 000 kertaa,
• Ufa-joki - > 147 000 kertaa,
• turbiinihallin ylävyöhyke nro 2 (eteläinen vedenotto) - > 23 000 kertaa,
• vesipatsas kadulla. Akhmetov - > 53 000 kertaa.

Fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet

TCDD on kiinteä väritön kiteinen aine, hajuton, veteen liukenematon , liukenee helposti klooribentseeniin (720 mg/l), bentseeniin (570-600 mg/l), kloroformiin (370 mg/l), liukenee heikosti polaarisiin orgaanisiin liuottimiin , etanoli (< 10 mg/l). Sillä on korkeat sulamispisteet > 300°C ja kiehumispisteet (hajoaminen) > 800°C (palautuva prosessi). Tällä hetkellä katsotaan luotettavasti todistetuksi, että lämpötiloissa 750-900°C tapahtuu pääasiassa 2,3,7,8-TCDD:n muodostumista, kun taas sen tehokas tuhoutuminen tapahtuu vain lämpötila-alueella 1200-1400°. C.

TCDD:llä on alhainen haihtuvuus, höyrynpaine lämpötilassa T = 298 K (25 °C) on alle 1,71 × 10 -6 mm Hg. Kemiallisesti inertti, erittäin stabiili; happo- ja alkaliliuokset eivät vaikuta siihen , se ei ole alttiina hapen vaikutukselle . Vedessä se voi osittain hydrolysoitua, jolloin muodostuu aktiivisempia yhdisteitä.

Toksikologia

TCDD on erittäin myrkyllinen aine ( LD50 on ilmoitettu taulukossa), jolla on polytrooppinen (moninkertainen) vaikutus eläimiin ja ihmisiin.

Laskemalla saatu keskimääräinen tappava annos ihmisille on 0,05–0,07 mg/kg kerta-annoksella suun kautta [14] . TCDD:n myrkylliset vaikutukset ilmenevät ja ovat visuaalisesti havaittavissa (limakalvojen, hiusrajan, ihon vauriot, kasvojen, kaulan jne. turvotus) jo alle 100 ng/kg pitoisuuksilla.

Dioksiinien akuuttia myrkyllisyyttä koskevat tiedot on saatu eläimistä. Kroonista vaikutusta tutkittiin sekä eläimillä että ihmisillä, jotka kärsivät syystä tai toisesta - onnettomuuksissa, suorassa kosketuksessa rikkakasvien torjunta-aineiden kanssa maataloustöissä tai sotilasoperaatioissa jne. Tunnetaan myös erityiskokeita vapaaehtoisilla.

TCDD vaikuttaa pääasiassa maksaan , endokriinisiin ja lisääntymiselimiin. Vähentää immuniteettia , osoittaa immunosuppressiivisia ominaisuuksia. Aiheuttaa mutaatioita, terato- ja karsinogeneesiä. Koska se liukenee hyvin ei-polaarisiin aineisiin ( lipideihin ), se voi kerääntyä (kumuloitua) rasvakudossoluihin ( rasvasoluihin ) myrkyttäen siten kehon hitaasti. Tälle ominaisuudelle on ominaista se, että TCDD ei käytännössä erity kehosta (TCDD-molekyylien keskimääräinen puoliintumisaika ihmiskehosta on noin 15-17 vuotta).

Suorassa kosketuksessa altistuneen ihon kanssa se aiheuttaa välittömiä vaurioita - kloraknea, vakavaa kudosten rappeutumista ja pitkäaikaisten märkärakkuloiden muodostumista rupien kanssa. Klorakne ei ole merkki vain paikallisista ihovaurioista, vaan myös systeemisistä vaurioista kehossa.

TCDD pääsee ihmiskehoon pääasiassa ruoansulatuskanavan kautta, ts. sen saastuttaman ruoan kanssa. TCDD-myrkytykselle ei vielä ole olemassa erityistä hoitoa, mutta dioksiinialtistuksen aiheuttamia oireita vähentävä hoito on olemassa. Tästä huolimatta se on edelleen tehoton.

Molekyylivaikutusmekanismi

TCDD tunkeutuu elävän solun sytoplasmaan , jossa se sitoutuu tiettyyn proteiiniin, Ah-reseptoriin (lyhennetty aryylihiilivetyreseptori )  [15] [ 16] [17] . Tuloksena oleva proteiinikompleksi TCDD-Ah-reseptori kuljetetaan solun tumaan , jossa se alkyloi (tai pikemminkin aryloi) helposti natiivi DNA -molekyylejä . Alkylointiprosessissa stimuloidaan tiettyjä DNA-lokuksia, joiden geenit ovat vastuussa sytokromi P450 -isoformien ilmentymisestä (Ah-reseptori on monien geenien transkriptiotekijä ). Jotkut sytokromi-isoformit, nimittäin CYP1A1 ja CYP1B1 , ovat estrogeeni -2- ja 4-hydroksylaaseja , jotka katalysoivat vastaavasti 2- ja 4-katekoestrogeenien muodostumista. Reaktiotuotteilla (katekoestrogeenit) on voimakkaan estrogeenisen vaikutuksen lisäksi voimakkaita mutageenisia (aiheuttaa muutoksia DNA-rakenteen tuhoutumiseen (tuhoamiseen)) ja karsinogeenisia ominaisuuksia.

Siten TCDD on erittäin spesifinen Ah-reseptorille ja sillä on voimakas induktiovaikutus (voimakas indusoija jopa merkityksettömillä pitoisuuksilla (alle 10-9 nmol/l)) suhteessa joihinkin sytokromi P450:n isoformeihin, mikä aiheuttaa niiden yli-ilmentymistä, jotka ovat myöhemmin vastuussa mutageneesi- ja karsinogeneesiprosesseista .

Mutageeniset ja karsinogeeniset ominaisuudet

Vielä 1970-luvun lopulla havaittiin, että kloorifenoleille ja dioksiinia sisältäville fenoksirikkakasvien torjunta -aineille altistuneilla maataloustyöntekijöillä oli kuusinkertainen riski sairastua pehmytkudossarkoomaan . Hieman myöhemmin raportoitiin lukuisia tapauksia pehmytkudossarkoomista työntekijöillä, jotka osallistuivat 2,4,5-TCP:n ja rikkakasvien torjunta-aineen 2,4,5-T:n tuotantoon ja altistuivat dioksiinille. Lisäksi näillä ihmisillä on toistuvasti raportoitu tilastollisesti merkitsevää lisääntymistä eri elinten ja kudosten, kuten maha-suolikanavan ja hengitysteiden, paksusuolen, nenän jne., pahanlaatuisten kasvainten esiintyvyyden lisääntymisessä. Useat työt osoittavat melko selvän korrelaation toisaalta fenoksirikkakasvien torjunta-aineille ja kloorifenoleille altistumisen ja toisaalta pahanlaatuisten lymfoomien kehittymisen välillä . Tästä huolimatta monet kysymykset ovat edelleen kiistanalaisia, erityisesti kysymys siitä, ovatko fenoksirikkakasvien torjunta-aineet itse tai niiden sisältämä dioksiini suora syy syöpää aiheuttaville vaikutuksille ihmisissä.

Immunosuppressiiviset ominaisuudet

TCDD voi suoraan ja epäsuorasti vaikuttaa ihmisen immuunijärjestelmään. Koska sillä on immunosuppressiivinen (suppressiivinen immuniteetti) vaikutus, sillä on myös haitallinen vaikutus immuunijärjestelmään fysiologisesti liittyvään - hematopoieesijärjestelmään (hematopoieesi). Jopa vähäisinä pitoisuuksina se aiheuttaa immuunijärjestelmän tukahduttamista ja häiritsee kehon kykyä sopeutua muuttuviin ympäristöolosuhteisiin. Tämä johtaa henkisen ja fyysisen suorituskyvyn voimakkaaseen tukahduttamiseen [18] .

Superkumulatiivinen vaikutus

TCDD:n superkumulatiivinen luonne ilmenee äärimmäisen nopeina myrkyllisinä vaikutuksina, joita syntyy, kun uusi määrä ainetta lisätään. Jokainen uusi TCDD-molekyylien saapuminen on myrkyllisempää kuin edellinen. Tämä vaikutus havaitaan ihmisillä, jotka ovat altistuneet pitkäaikaisesti (kroonisesti) pienille annoksille TCDD:tä (alle 1 µg/kg).

Kuva myrkytyksestä pienillä annoksilla TCDD:tä, joka on paljon tehokkaampi kuin akuutti, on erityisen vaarallinen maille, joissa on " likainen " teknologia tuotteiden tuotantoon ja käyttöön. Niissä ei yksinkertaisesti ole saatavilla tietoja dioksiinien saannista eläviin organismeihin ruoan, ilman ja veden kanssa, koska viranomaiset eivät valvo niitä. Tämän seurauksena tulos voidaan paljastaa vain väestön terveyttä koskevien tietojen muodossa massamyrkytysten myöhäisessä vaiheessa, jolloin on käytännössä mahdotonta tehdä mitään.

Aineenvaihdunta

Tarkasteltaessa dioksiinien myrkyllisyyden dynamiikkaa niiden aineenvaihdunnan aikana, huomaamme, että aikoinaan vaikutti siltä, ​​että prosessi oli melko selvä. Nisäkkäissä tunnistetaan pääasiassa kaksi TCDD-metaboliitia:

• 2,3,7-trikloori-8-hydroksibentso- p - dioksiini

• 1,3,7,8-tetrakloori-2-hydroksibentso- p - dioksiini

Tutkimalla yhdestä neljään klooriatomia rungossaan sisältävien PCDD-yhdisteiden metaboliaa saatiin selville, että yksi ja kaksi klooriatomia on korvattu hydroksyylillä ja sivusuunnassa. Tämä tarkoittaa, että nukleofiiliseen substituutioon (hydroksylaatioon) on liitettävä dioksiinien vieroitus. On todellakin osoitettu, että 2,3,7,8-TCDD:n hydroksyloituneiden metaboliittien toksisuus on vähintään 2 suuruusluokkaa pienempi kuin itse dioksiinin. On myös tärkeää, että 2,3,7,8-TCDD-metaboliitit eivät kerry biologisesti, ja glukuronihapon kanssa muodostuneiden kompleksien muodostumisen jälkeen ne erittyvät helposti elimistöstä sapen tai virtsan mukana. Todelliset prosessit ovat kuitenkin paljon monimutkaisempia. Erityisesti havaittiin merkkejä metaboliitin immunosuppressiivisen vaikutuksen lisääntymisestä. Muiden 2,3,7,8-TCDD:n ja elävien organismien vuorovaikutuksen piirteiden joukossa on huomattava, että aineenvaihdunnan nopeus ja suunta voivat riippua organismin biologisista ominaisuuksista. Erityisesti on osoitettu erot biotransformaation suunnassa ja nopeudessa koirilla ja rotilla tehdyssä tutkimuksessa in vivo , vaikka tämä ero onkin melko määrällinen. Vakavia eroja havaittiin 2,3,7,8-TCDD:n metaboliassa marsujen ja kanien maksasoluissa.

TCDD metaboloituu erittäin hitaasti sytokromi P-450:stä riippuvaisten maksan mono-oksygenaasien toimesta. Erityisesti ihmisen maksassa tämän yhdisteen aineenvaihduntanopeus on noin 10-60 pmol/h*g kudosta.

Turvallisuus

TCDD:n, PCDF:n ja vastaavien yhdisteiden määritykseen liittyvät analyysit edellyttävät erityisten tilojen käyttöä, jotka on varustettu erittäin tiukkojen turvallisuusvaatimusten mukaisesti. Dioksiinien korkean myrkyllisyyden vuoksi on välttämätöntä, että niiden analysointiin tarkoitettuja analyysilaitteita ei käytetä muihin tarkoituksiin [19] .

Varotoimet alkavat näytteenotosta. Erityisesti tartunta-alueiden ympäristönäytteistä otetaan näytteet haalareissa. Laboratoriossa kaikki analyyttiset työt suoritetaan vetokaapissa. Jäteveteen sekoitetaan alhaalla kiehuvia alkoholeja ja altistetaan UV-säteilylle useiden päivien ajan. Näytejäännökset, jotka poistuvat kromatografeista tai GC/MS-pumpuista, johdetaan aktiivihiilen läpi tai kuplitetaan öljyn tai korkealla kiehuvien alkoholien läpi .

Muistiinpanot

1. ↑ Tietue 2,3,7,8-tetraklooridibentsodioksiinista IFA :n GESTIS-ainetietokantaan .
2. ↑ Saracci, R.; Kogevinas, M.; Winkelmann, R.; Bertazzi, P.A.; Bueno De Mesquita, BH; Coggon, D.; Green, L.M.; Kauppinen, T.; l'Abbé, KA; Littorin, M.; Lynge, E.; Mathews, JD; Neuberger, M.; Osman, J.; Pearce, N. Kloorifenoksirikkakasvien torjunta-aineille ja kloorifenoleille altistuneiden työntekijöiden syöpäkuolleisuus  (Eng.)  // The Lancet  : Journal. - Elsevier , 1991. - Voi. 338 , no. 8774 . - s. 1027 . - doi : 10.1016/0140-6736(91)91898-5 .
3. ↑ Kansainvälinen syöväntutkimuslaitos. Polyklooratut dibentsoparadioksiinit ja polyklooratut  dibentsofuraanit . - Lyon: IARC, 1997. - Voi. 69. - (Monografioita ihmisille aiheutuvien syöpää aiheuttavien riskien arvioinnista). — ISBN 92-832-1269-X . Arkistoitu 21. kesäkuuta 2018 Wayback Machineen
4. ↑ Schecter A., ​​​​Birnbaum L., Ryan JJ, konstaapeli JD Dioxins: yleiskatsaus   // Environ . Res.. - 2006. - Voi. 101 , ei. 3 . - s. 419-428 . - doi : 10.1016/j.envres.2005.12.003 . - . — PMID 16445906 .
5. ↑ Rikkakasvien torjunta-aineet sodassa. Pitkän aikavälin ekologiset ja inhimilliset seuraukset. Kansainvälinen symposium. Ho Chi Min City / Toim. AHWesting. L.: Taylor ja Francis, 1984. 210 s.
6. ↑ Young AL, Calcagni JA, Thalken CE, Tremblay JW. Orange-rikkakasvien torjunta-aineen ja siihen liittyvän dioksiinin toksikologia, kohtalo ympäristössä ja riski ihmisille: Tekninen raportti Occupational and Environmental Health Laboratory TR-78-92. Brooks, TX: OEHL, Brooksin ilmavoimien tukikohta. 1978. 262 s.
7. ↑ Westing AH // Ekotoksikologia ja ilmasto / Toim. P.Bourdeau, JHHaines, W.Klein, CRKMurti. NY: John Wiley, 1989. s. 337-357.
8. ↑ Seveso - 30 vuotta myöhemmin (PDF). Haettu 4. kesäkuuta 2007. Arkistoitu alkuperäisestä 31. joulukuuta 2006. (määrätön)
9. ↑ Icmesa Chemical Company, Seveso, Italia. 9. heinäkuuta 1976 Haettu 4. kesäkuuta 2007. Arkistoitu alkuperäisestä 4. kesäkuuta 2007. (määrätön)
10. ↑ Seveso . Haettu 4. kesäkuuta 2007. Arkistoitu alkuperäisestä 11. kesäkuuta 2007. (määrätön)
11. ↑ 1 2 3 Hernan, Robert. Tämä lainattu maa: oppia maailman 15 pahimmasta ympäristökatastrofista. — New York: Palgrave Macmillan, 2010. — ISBN 9780230619838 .
12. ↑ Hites, Ronald (2011). Dioksiinit: Yleiskatsaus ja historia. Ympäristötiede ja -teknologia . 45 (1): 16-20. DOI : 10.1021/es1013664 . PMID20815379  _ _
13. ↑ Fedorov L.A. Dioksiinit ympäristövaarana. - M  .: Nauka, 1993.
14. ↑ Jovanovic D. // Arh. hig. rad i toksikoli. 1982. Vol. 33, No. 4. S. 343-351.
15. ↑ L. Poellinger. Mekaaniset näkökohdat – dioksiini (aryylihiilivety) -reseptori  (englanniksi)  // Food Additives and Contaminants: Journal. - 2000. - Voi. 17 , ei. 4 . - s. 261-266 . - doi : 10.1080/026520300283333 . — PMID 10912240 .
16. ↑ Mandal PK Dioxin: katsaus sen ympäristövaikutuksiin ja sen aryylihiilivetyreseptoribiologiaan  //  J. Comp. fysiol. B, Biochem. Syst. Ympäristö. fysiol. : päiväkirja. - 2005. - toukokuu ( osa 175 , nro 4 ). - s. 221-230 . - doi : 10.1007/s00360-005-0483-3 . — PMID 15900503 .
17. ↑ J. Lindén; S. Lensu; J. Tuomisto; R. Pohjanvirta. Dioksiinit, aryylihiilivetyreseptori ja energiatasapainon keskussäätely. Katsaus  // Frontiers in  Neuroendocrinology : päiväkirja. - 2010. - Vol. 31 , ei. 4 . - s. 452-478 . - doi : 10.1016/j.yfrne.2010.07.002 . — PMID 20624415 .
18. ↑ Dean JH, Lauer LD // Dioksiinien kansanterveysriskit / Toim. W.W.Lawrance. Los Altos: W.Kaufman, 1984. P.275-294.
19. ↑ Elly CT Klooratut dioksiinit ja dibentsofuraanit kokonaisympäristössä : [] // Batterworth Publ .. - 1985. - S. 311-329.

Sanakirjat ja tietosanakirjat	Britannica (verkossa)
Bibliografisissa luetteloissa	J9U : 987007555397805171 LCCN : sh85038140