Korkeatiheyksiset lipoproteiinit (HDL, HDL; englanti High-density lipoproteins, HDL ) - plasman lipoproteiinien luokka . HDL:llä on antiaterogeenisiä ominaisuuksia. Koska korkea HDL-pitoisuus vähentää merkittävästi ateroskleroosin ja sydän- ja verisuonisairauksien riskiä, HDL- kolesterolia kutsutaan joskus "hyväksi kolesteroliksi" (alfa-kolesteroliksi) toisin kuin "huono kolesteroli" LDL , joka päinvastoin lisää ateroskleroosi. HDL:llä on suurin tiheys lipoproteiinien joukossa, koska proteiinitaso on korkea lipideihin verrattuna . . HDL-hiukkaset ovat lipoproteiinien pienimmät, halkaisijaltaan 8-11 nm. Sen lisäksi, että HDL osallistuu käänteiseen kolesterolin kuljetukseen, sen on osoitettu moduloivan tulehdusta , veren hyytymistä ja vasomotorisia vasteita, ja näillä hiukkasilla on myös antioksidanttisia ominaisuuksia ja ne edistävät immuunivasteita ja solujen välistä signalointia [1]
HDL löydettiin vuonna 1929 Institut Pasteurissa Pariisissa , kun Michel Macheboeuf eristi lipidirikkaan alfaglobuliinin hevosen seerumista 2] .
HDL-partikkeleita syntetisoidaan maksassa apolipoproteiineista A1 ja A2 , jotka liittyvät fosfolipideihin . Tällaisia tuloksena olevia hiukkasia kutsutaan myös kiekkoiksi niiden kiekkomaisen muodon vuoksi. Veressä tällaiset hiukkaset ovat vuorovaikutuksessa muiden lipoproteiinien ja solujen kanssa , sitovat nopeasti kolesterolia ja muodostavat kypsän pallomaisen muodon. Kolesteroli on lokalisoitunut lipoproteiiniin sen pinnalla yhdessä fosfolipidien kanssa. Entsyymi lesitiinikolesteroliasyylitransferaasi (LCAT) esteröi kuitenkin kolesterolin kolesteroliesteriksi , joka korkean hydrofobisuuden ansiosta tunkeutuu hiukkasen ytimeen vapauttaen tilaa pinnalla.
| Oravat | Alkuperä ja biologinen toiminta |
|---|---|
| ApoA-I | Pääasiallinen rakenteellinen ja toiminnallinen apolipoproteiini, joka on vuorovaikutuksessa solureseptorien kanssa, aktivoi lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin (LCAT) ja osoittaa aterogeenistä aktiivisuutta. ApoAI:n synteesin ja erityksen pääkohdat ovat maksa ja ohutsuole. |
| ApoA-II | Rakenteellinen ja toiminnallinen apolipoproteiini, syntetisoituu pääasiassa maksassa. |
| ApoA-IV | Rakenteellinen ja toiminnallinen apolipoproteiini, joka syntetisoituu suolistossa. |
| ApoC-I | Sillä on korkea positiivinen varaus ja se voi siten sitoa vapaita rasvahappoja, voi moduloida joidenkin HDL-aineenvaihduntaan osallistuvien proteiinien aktiivisuutta, voi aktivoida LCAT :n ja voi estää maksan lipaasia ja kolesteroliesterikuljetusproteiinia (CETP). |
| ApoC II | Aktivoi lipoproteiinilipaasia (LPL) . |
| ApoC III | Maksan lipaasin ja lipoproteiinilipaasin estäjä |
| ApoC IV | Triglyseridien aineenvaihdunnan säätelijä . |
| ApoD | Vastaa pienten hydrofobisten molekyylien sitomisesta ja kuljettamisesta. Ilmenee monissa kudoksissa, mukaan lukien maksa ja suolet. |
| ApoE | Rakenteellinen ja toiminnallinen apolipoproteiini, ligandi matalatiheyksisille lipoproteiinireseptoreille (LDL) ja LDL-reseptoriin liittyvälle proteiinille (LRP) ja sitoutuu solujen glykosaminoglykaaneihin . Sitä syntetisoidaan useissa kudoksissa ja solutyypeissä, mukaan lukien maksa, endokriiniset kudokset, keskushermosto ja makrofagit. |
| ApoF | Kolesteroliesterikuljetusproteiinin (CETP) estäjä [ . Se syntetisoituu maksassa. |
| ApoH | Sitoo negatiivisesti varautuneita molekyylejä, pääasiassa kardiolipiiniä , ja estää hyytymiskaskadin aktivoitumisen sitoutumalla vaurioituneiden solujen pinnalla oleviin fosfolipideihin. Säätelee verihiutaleiden aggregaatiota ja ilmentyy maksassa. |
| ApoJ | Se sitoo hydrofobisia molekyylejä ja on vuorovaikutuksessa solureseptorien kanssa. |
| Apol-I | Seerumin trypanolyyttisen tekijän pääkomponentti. Se ilmentyy haimassa, keuhkoissa, eturauhasessa, maksassa, istukassa ja pernassa. |
| ApoM | Sitoo pieniä hydrofobisia molekyylejä, ensisijaisesti sfingosiini-1-fosfaattia (S1P), sekä hapettuneita fosfolipidejä. Syntetisoituu maksassa ja munuaisissa. |
| PON1 | Ca 2+ -riippuvainen laktonaasi, jolla on antioksidanttisia ominaisuuksia, syntetisoituu pääasiassa maksassa, mutta myös munuaisissa ja paksusuolessa. |
Alla on suosituksia HDL-kolesterolipitoisuuksista American Heart Associationin mukaan .
| Pitoisuus mg/dl | Pitoisuus mmol/l | Merkintä |
| <40 | <1.03 | Matala HDL-kolesteroli, lisääntynyt sydän- ja verisuonisairauksien riski (naisilla <50 mg/dl) |
| 40-59 | 1,03-1,55 | Keskimääräinen HDL |
| >60 | >1.55 | Korkea HDL-taso, suojaa sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseltä |
Tarkempi diagnostinen parametri on tarkempi HDL-analyysi, joka osoittaa HDL-alaluokkien jakautumisen. Suuremmat HDL-alaluokat ovat suojaavampia.
HDL-tason nousun perustana on tasapainoinen ruokavalio, jossa ylimääräiset eläinrasvat korvataan kasviperäisillä.
HDL- pitoisuuden nousua helpottaa polikosanolin ottaminen . Potilailla, joita hoidettiin polikosanolilla 2 kuukauden ajan, havaittiin HDL-pitoisuuden nousu jopa 10-25 %. [3] [4] [5] [6] .
HDL-pitoisuutta oli myös mahdollista lisätä niasiinin ( nikotiinihapon ) [7] ja fibraattien - fibriinihapon johdannaisten avulla tablettien muodossa. Viimeisimmän (kolmannen) sukupolven fibraattien korkea hyötysuhde ei käytännössä aiheuta sivuvaikutuksia. Vastaanotto alkaa 1 tabletilla , joka sisältää 145 mg vaikuttavaa ainetta kerran päivässä.
| Lipidit : Lipoproteiinit | |
|---|---|
| HDL LDL LPPP VLDL LP(a) kylomikroni Apolipoproteiinit A1 A2 A4 A5 B C1 C2 C3 C4 D E H L1 L2 L3 L4 L5 L6 M | |