Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta
ICD-10 minä 50
ICD-9 428,0
SairaudetDB 16209
Medline Plus 000158
sähköinen lääketiede med/3552  emerg/108 radio/189 n med/1367150 ped /2636
MeSH D006333
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Sydämen vajaatoiminta  ( latinaksi  insufficientia cordis ) on oireyhtymä , jonka aiheuttaa sydänlihaksen vajaatoiminta . Se ilmenee solujen välisen nesteen määrän kasvuna ja elinten ja kudosten perfuusion vähenemisenä . Tämän oireyhtymän patofysiologinen perusta on se, että sydän ei pysty huolehtimaan kehon aineenvaihdunnan tarpeista pumppaustoiminnan häiriintymisen vuoksi tai se tekee tämän lisäämällä kammioiden loppudiastolista painetta .. Joillakin sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei ole heikentynyttä pumppaustoimintaa, ja kliiniset oireet johtuvat sydämen kammioiden heikentyneestä täyttymisestä tai tyhjentymisestä. Sydänlihaksen toimintahäiriö (systolinen tai diastolinen) on aluksi oireeton ja vasta sitten voi ilmetä sydämen vajaatoiminta. [1] [2]

Vasemman kammion tyypin mukainen sydämen vajaatoiminta (HF)  on sydämen vajaatoiminta, joka syntyy, kun vasen sydän on vaurioitunut ja ylikuormitettu ja jolle on ominaista kehittyneen laskimotukoksen kliiniset oireet keuhkoverenkierrossa. Vasemman kammion ejektiohäiriö ilmenee aivoverenkierron (huimaus, silmien tummuminen, pyörtyminen) ja sepelvaltimoverenkierron (angina pectoris) heikkenemisenä, se on ominaista aortan epämuodostumille, sepelvaltimotaudille, verenpainetautille, obstruktiiviselle kardiomyopatialle.

Oikean kammion  tyyppinen HF on HF:n tyyppi, jolle on tunnusomaista riittämätön veren poisto oikeasta kammiosta keuhkovaltimoon ja veren pysähtyminen systeemisessä verenkierrossa.

Sen mukaan, kuinka nopeasti sydämen vajaatoiminta kehittyy, se jaetaan akuuttiin ja krooniseen. Akuutti sydämen vajaatoiminta voi liittyä traumaan, myrkkyihin, sydänsairauksiin ja voi nopeasti johtaa kuolemaan, jos se jätetään hoitamatta.

Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy pitkään ja ilmenee tyypillisten oireiden kokonaisuutena ( hengästyneisyys , väsymys ja fyysisen aktiivisuuden heikkeneminen, turvotus jne.), jotka liittyvät elinten ja kudosten riittämättömään verenkiertoon levossa tai harjoituksen aikana ja usein nesteen kertyminen kehossa. [2]

Maailmassa on nyt yli 25 miljoonaa ihmistä, joilla on sydämen vajaatoimintaoireyhtymä [3] . Yhdysvalloissa sydämen vajaatoimintakuolemien osuus kaikista sydän- ja verisuoniperäisistä kuolemista vuonna 2016 oli 9,3 prosenttia [3] . Venäjällä sydämen vajaatoiminnan esiintyvyys nousi 4,9 prosentista vuonna 1998 10,2 prosenttiin vuonna 2014 [3] .

Luokitus

Luokittelu vakavuuden mukaan

Fyysisen tutkimuksen tuloksista riippuen luokat määritetään Killip-asteikolla:

Luokitus V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa mukaan

Tämän luokituksen mukaan kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä erotetaan kolme vaihetta:

Patogeneesi

Sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen CHF:ssä johtaa toisaalta sympatoadrenaalisten (SNS) ja reniini-angiotensiini-aldosteroni ( RAAS ) järjestelmien ja toisaalta vasopressiinin (tunnetaan antidiureettisena hormonina ADH) ja eteispeptidien sekundaariseen aktivoitumiseen. . Prosessi välittää ääreis- ja munuaisvasokonstriktiota aiheuttaen glomerulusten suodatusnopeuden laskua, mikä yhdistettynä jo ennestään alentuneeseen valtimon täyttöpaineeseen johtaa RAAS:n sekundaariseen aktivoitumiseen. RAAS:n aktivointi lisää aldosteronin eritystä, mikä varmistaa oikean perfuusiopaineen kudoksissa, koska natriumin ja veden reabsorptio lisääntyy proksimaalisten nefronitiehyiden kautta.

Vasopressiinin vapautumisen stimulaatio aivolisäkkeen takaosasta tapahtuu vasteena baroreseptoreiden aktivoitumiseen, jotka reagoivat täyttöpaineen laskuun. ADH-tason nousu johtaa sydänlihaksen fibroosiin, hypertrofiaan ja verisuonten supistumiseen sekä lisääntyneeseen veden imeytymiseen nefronien keräyskanavissa huolimatta sydämen jo olemassa olevasta ylikuormituksesta kiertävän veren tilavuudella eteiskudoksen venymisen ja alhaisen plasman osmolaliteettina. .

Patogeneettisesti vesi-elektrolyyttihomeostaasi on pääasiassa munuaisten säätelyn hallinnassa, mikä on natrium-kalium-homeostaasin haavoittuvin kohta. ADH:n vapautumisen kliiniset vaikutukset ovat jano ja lisääntynyt veden saanti. Angiotensiini II tekee osansa myös stimuloimalla aivojen "janokeskusta" ja edistämällä ADH:n vapautumista. Fysiologisissa olosuhteissa välittäjäainejärjestelmien hyperaktivaatio on poissuljettu niiden toiminnan monisuuntaisuuden vuoksi, ja CHF:ssä syntyy ehtoja turvotuksen alkamiselle hypotension ja hypoosmolaliteetin taustalla. On totta, että kokeellisten tietojen mukaan havaittiin erilaisia ​​mekanismeja, jotka ovat toisaalta RAAS:n ja SNS:n ja toisaalta vasopressiinijärjestelmän ja eteispeptidien aktivoitumisen taustalla.

Ohimenevä munuaisten toiminnan heikkeneminen ja suora munuaisvaurio lisäävät väistämättä kaliumpitoisuutta, jota toistaiseksi tasaavat silmukka- ja/tai tiatsididiureetit. On kuitenkin huomattava, että Torasemide-lääkkeen hyväksi tehty valinta, joka furosemidiin verrattuna edistää vähemmän RAAS:n aktivaatiota ja välittää vähemmän kaliumin erittymistä kehosta [4] , on parempi .

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF), joka on seurausta sydänlihaksen supistumiskyvyn häiriöstä ja systolisen ja minuuttiveren tilavuuden laskusta [5] , ilmenee erittäin vakavina kliinisinä oireyhtyminä: kardiogeenisenä shokina, keuhkoödeemana ja akuuttina munuaisten vajaatoimintana.

Akuutti sydämen vajaatoiminta on useammin vasemman kammion vajaatoimintaa ja voi ilmetä sydänastmana , kardiogeenisenä keuhkopöhönä tai kardiogeenisenä shokina [5] .

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan seuraukset

Pääasiallinen sydämen vasemman kammion vajaatoiminta ilmenee veren pysähtyessä keuhkoverenkierrossa . [6] Vereen kerääntyy suuri määrä hiilidioksidia (johon ei liity pelkästään hengenahdistusta , syanoosia , vaan myös hemoptyysiä jne.) ja oikeaan kammioon - systeemisen verenkierron pysähtyneisyyteen (hengenahdistus, turvotus , maksan suureneminen ). [6] Sydämen vajaatoiminnan seurauksena esiintyy elinten ja kudosten hypoksiaa , asidoosia ja muita aineenvaihduntahäiriöitä .

Hoito

Lääketön perushoito [7]

Sydämen vajaatoiminnan perushoito ilman lääkkeitä koostuu useista yleisistä toimenpiteistä, joilla pyritään vähentämään sydämen työtaakkaa ja estämään sydänlihaksen lisävaurioita:

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

Akuutti sydämen vajaatoiminta vaatii hätätoimenpiteitä verenkierron (hemodynamiikan) vakauttamiseksi. Riippuen verenkierron vajaatoiminnan aiheuttaneesta syystä, ryhdytään toimenpiteisiin verenpaineen nostamiseksi (vakauttamiseksi), sydämen rytmin normalisoimiseksi ja kivun lievittämiseksi ( sydänkohtausten yhteydessä ). Toinen strategia sisältää puutteen aiheuttaneen taudin hoitamisen.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Perusterveydenhuollon oppikirja  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Voi. 2. - P. 568-584. — 1920 s. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
  2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu et al. VNOK:n ja OSSN:n kansalliset suositukset CHF:n diagnosoimiseksi ja hoidosta (kolmas tarkistus) // Sydämen vajaatoiminta. - 2010. - T. 11, nro 1. - S. 65.
  3. ↑ 1 2 3 Salainen varaus | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Haettu: 18.3.2020.
  4. ↑ K. S. Fazulina. Elektrolyyttitasapaino huonon ennusteen ennustajana kroonisen sydämen vajaatoiminnan dekompensaation patogeneesissä  . Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , nro 6 . — S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
  5. ↑ 1 2 Kirjoittajaryhmä. Uusin ensiaputietosanakirja. Harjoittajan käsikirja. - RIPOL Classic, 2007-06-02. — 496 s. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
  6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. AKUUTTI SYDÄMENPITOTUS Diagnoosi ja hoito esisairaalavaiheessa  : [ rus. ] // Hoitava lääkäri. - 2009. - Nro 2.
  7. ↑ Vadim Sinitsky. Sydämen vajaatoiminta  (Venäjä)  ? . Optimus Medicus (23. tammikuuta 2022). Haettu: 26.1.2022.

Kirjallisuus

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat