| Takykardia | |
|---|---|
| ICD-11 | MC81.0 |
| ICD-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| ICD-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| MeSH | D013610 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Takykardia ( muista kreikkalaisista sanoista ταχύς - nopea ja καρδία - sydän ) - sykkeen (HR) nousu 90 lyönnistä minuutissa [1] [2] . On tarpeen erottaa takykardia patologisena ilmiönä, toisin sanoen sydämen sykkeen nousu levossa, ja takykardia normaalina fysiologisena ilmiönä (sykkeen nousu harjoituksen, jännityksen tai pelon seurauksena) [3] .
Takykardia ei ole sairaus, vaan oire , koska se voi ilmetä monien sairauksien ilmentymänä [3] . Takykardian yleisimpiä syitä ovat autonomisen hermoston häiriöt , endokriiniset häiriöt, hemodynaamiset häiriöt ja erilaiset rytmihäiriöt .
Patologinen takykardia johtaa haitallisiin seurauksiin. Ensinnäkin usein sydämenlyönnillä sydämen tehokkuus heikkenee, koska kammioilla ei ole aikaa täyttyä verellä, mikä johtaa alhaisempaan verenpaineeseen ja heikentyneeseen verenkiertoon elimiin. Toiseksi, itse sydämen verenkierron olosuhteet huononevat, koska se tekee enemmän työtä aikayksikköä kohden ja vaatii enemmän happea , ja sydämen huono verenkierto lisää sepelvaltimotaudin ja sitä seuraavan sydänkohtauksen riskiä .
Tämän tyyppinen takykardia johtuu sydämen rytmiä säätelevän sinussolmun impulssien tuottamisen rikkomisesta tai impulssien johtamisesta sinussolmukkeesta kammioihin. Rytmihäiriöt havaitaan EKG :lla, joka voidaan tallentaa sekä potilaan kehon pinnalta että suoraan sydämen yksittäisistä osista.
Takykardia voi johtua edellisissä osioissa luetelluista ulkoisista syistä tai se voi olla luonteeltaan sisäistä , joka liittyy itse sinussolmun virheelliseen toimintaan. Tällaista takykardiaa kutsutaan sinuukseksi , mikä korostaa, että rytmi esiintyy sinussolmun normaalin tai epänormaalin toiminnan seurauksena.
Tämä on sydämentykytyskohtauksen äkillinen alkaminen ja äkillinen loppuminen taajuudella 150-300 lyöntiä minuutissa. Lomakkeita on 3:
Etiologia on samanlainen kuin ekstrasystolissa , mutta supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia liittyy useammin sympaattisen hermoston toiminnan lisääntymiseen ja kammiomuotoon liittyy vakavia dystrofisia muutoksia sydänlihaksessa.
Tiedetään [1] , että termi " kohtauksellinen takykardia " löytyy tieteellisestä kirjallisuudesta jo vuonna 1900 [4] (luultavasti ensimmäistä kertaa). Siitä huolimatta, jo vuonna 1862, P. Panum [5] itse asiassa kuvaili VT:tä, joka oli kokeellisesti indusoitu ruiskuttamalla rasvaa sepelvaltimoihin; Lewis [6] vuonna 1909 perusteli teoreettisesti tämän ilmiön seuraukseksi sydänlihasiskemiasta. Kuitenkin sydäninfarktin sairastavan potilaan VT:n sähkögrafinen rekisteröinti julkaistiin ensimmäisen kerran [7] vasta vuonna 1921.
Melkein kaikissa tapauksissa kammiotakykardiaa esiintyy henkilöillä, joilla on sydämen patologia ( sydäninfarkti , infarktin jälkeinen sydämen aneurysma, laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, sydänvikoja). Useimmiten (noin 85%) kammiotakykardia kehittyy potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, ja miehillä 2 kertaa useammin kuin naisilla. Vain 2 prosentissa tapauksista kouristuksia kirjataan potilailla, joilla ei ole luotettavia kliinisiä ja instrumentaalisia merkkejä orgaanisesta sydänvauriosta ("idiopaattinen" kammiotakykardian muoto).
Paroksismaalinen kammiotakykardia aiheuttaa hyvin usein hemodynaamisia häiriöitä (hypotensio, tajunnan menetys), sydänlihaksen iskemiaa. Korkea syke, eteisen "pumppauksen" puute, kammioiden normaalin virityssekvenssin rikkominen ovat tärkeimmät sydämen minuuttitilavuuden laskuun johtavat tekijät . Useimmissa tapauksissa kammiovärinä alkaa kammiotakykardialla.
Kammiovärinä on myös hyvin lähellä VT:tä, minkä jotkut kardiologit huomauttavat erittäin selvästi:
Luokitettaessa sairauksia, jotka aiheuttavat yhden tai toisen sydämen rytmihäiriön, on helpompi pitää kammiotakykardia (homogeeninen tai vaihteleva) ja kammiovärinä yhtenä ilmiönä.
- D. Krikler ym., osa 2, s. 391 [1]Kammiovärinälle (VF) on ominaista sydänlihaskuitujen kaoottinen supistuminen taajuudella 250-480 minuutissa, kammioiden koordinoidun supistumisen puuttuminen. Tässä tilassa sydän lakkaa suorittamasta pumppaustoimintojaan ja verenkierto koko kehoon pysähtyy (ns. sydämenpysähdys ). VF on usein laajan transmuraalisen sydäninfarktin komplikaatio.
Kammiovärinä, jonka Erichsen [82] [8] kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1842, aiheutettiin faradivirralla Ludwigin ja Hoffan [83] [9] kokeissa vuonna 1850, ja se sai elävän ja elävän määritelmän MacWilliamin työssä [36]. ] [10] vuonna 1887. Vulpian [84] [11] kiinnitti etiketin "mouvement fibrillare" vuonna 1874. Ensimmäisen ihmisen VF-sähkökardiogrammin julkaisi August Hoffmann [85] [12] vuonna 1912 (prioriteetti, jota ei yleisesti tunnustettu ); tässä tapauksessa VF oli VT:n jatko.
- E. Shapiro, osa 1, s. 25 [1]Vaikka VF tunnettiin jo vuonna 1842, keskustelu sen mekanismeista ja luokittelusta ei laantu 2000-luvullakaan, koska tämän sydämen rytmihäiriön luonne on edelleen huonosti ymmärretty [1] [13] .
Perinteisesti on tapana erottaa primaarinen, sekundaarinen ja myöhäinen kammiovärinä.
Primaarinen VF kehittyy sydäninfarktin ensimmäisten 24–48 tunnin aikana (ennen vasemman kammion vajaatoiminnan ja muiden komplikaatioiden alkamista) ja kuvastaa sydänlihaksen sähköistä epävakautta, joka johtuu akuutista iskemiasta. Primaarinen VF on sydäninfarktipotilaiden äkillisen kuoleman pääasiallinen syy. 60 % kaikista primaarisen VF-jaksoista kehittyy ensimmäisten 4 tunnin aikana ja 80 % 12 tunnin kuluessa sydäninfarktin alkamisesta.
Toissijainen VF kehittyy sydäninfarktipotilaiden vasemman kammion verenkierron vajaatoiminnan ja kardiogeenisen shokin taustalla.
Myöhäinen VF ilmenee myöhemmin kuin 48 tunnin kuluttua infarktin alkamisesta, yleensä 2-6 sairausviikon kohdalla. Se kehittyy usein potilailla, joilla on etuseinän sydäninfarkti. Kuolleisuus myöhäiseen VF:ään on 40-60 %.
Kammiovärinä tulee aina yhtäkkiä. 3-5 sekunnin kuluttua värinän alkamisesta ilmenee huimausta ja heikkoutta, 15-20 sekunnin kuluttua potilas menettää tajuntansa, 40 sekunnin kuluttua kehittyy tyypillisiä kouristuksia - yksi luurankolihasten tonisoiva supistuminen. Samanaikaisesti havaitaan pääsääntöisesti tahatonta virtsaamista ja ulostamista. 40-45 sekunnin kuluttua oppilaat alkavat laajentua ja saavuttavat maksimikokonsa 1,5 minuutin kuluttua. Pupillien maksimilaajeneminen osoittaa, että puolet ajasta, jonka aikana aivosolujen palautuminen on mahdollista, on kulunut. Meluisa (vinkuva), tiheä hengitys hidastuu vähitellen ja pysähtyy 2 minuutiksi ( kliininen kuolema ).
Kliinisen kuoleman diagnoosi tehdään seuraavien seikkojen perusteella: tajunnan puute, hengityksen puute tai agonaalityyppisen hengityksen ilmaantuminen, pulssin puuttuminen kaulavaltimoissa, pupillien laajentuminen, vaaleanharmaa iho.
EKG:n kammiovärinälle on ominaista kaoottiset, epäsäännölliset, jyrkästi epämuodostuneet aallot, joiden korkeus, leveys ja muoto on erilainen. Fibrilloinnin alussa, yleensä korkean amplitudin, taajuudella 600 minuutissa - suuriaaltovärinä (tässä vaiheessa ennuste defibrilloinnin aikana on suotuisampi kuin seuraavan vaiheen ennuste). Lisäksi aallot muuttuvat alhaiseksi amplitudiksi, aaltojen kesto kasvaa, niiden amplitudi ja taajuus pienenevät - pieniaaltovärinä (tässä vaiheessa defibrillointi ei ole aina tehokasta).
Kammiotakykardiaa esiintyy 90–95 %:ssa tapauksista potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus (kehittyi sepelvaltimotaudin tai sydänlihastulehduksen seurauksena ).
Krooninen iskeeminen sydänsairaus on yleisin kammiotakykardian syy (noin 70 %). 1–2 prosentissa tapauksista kammiotakykardiaa esiintyy potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti (useimmiten sydänkohtauksen jälkeisinä ensimmäisinä tunteina ja päivinä) [14] . Se kestää kuitenkin usein muutaman sekunnin tai minuutin ja menee ohi itsestään.
Myrkytys sydänglykosideilla voi myös aiheuttaa kammiotakykardiaa (noin 20 % tapauksista).
Muita kammiotakykardian syitä ovat reumaattiset ja synnynnäiset sydänvauriot, sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, mitraaliläpän prolapsioireyhtymä, synnynnäinen pitkän QT-ajan oireyhtymä, sydämen mekaaninen ärsytys (kirurgisten toimenpiteiden aikana, sydämen katetrointi, sepelvaltimotauti), feokromosytooma, voimakkaat negatiiviset tunteet pelko), kinidiinin, isadriinin (isoproterenoli), adrenaliinin (epinefriini), joidenkin anestesia-aineiden, psykotrooppisten lääkkeiden ( fenotiatsiinin ) hoidon komplikaatiot.
Melko harvoin kammiotakykardiaa esiintyy näennäisesti terveillä nuorilla (ns. idiopaattinen kammiotakykardia ).
Sympaattisen hermoston stimulaation lisääntyminen voi lisätä sydämen sykettä sekä sympaattisten hermosäikeiden suoran vaikutuksen kautta sydämeen että lisämunuaisiin kohdistuvan vaikutuksen kautta , mikä lisää adrenaliinin eritystä . Sympaattisen hermoston toiminnan aiheuttamaa takykardiaa havaitaan melko terveillä ihmisillä jännityksen, kofeiinin saannin seurauksena .
Endokriiniset häiriöt, joihin liittyy lisääntynyt adrenaliinin tuotanto ( feokromosytooma , mahdollisesti hypotalamuksen oireyhtymä ), johtavat myös takykardiaan.
Verenpainetta ylläpitävien palautemekanismien toiminnan seurauksena syke kiihtyy verenpaineen laskun myötä.
Siksi takykardia ilmenee vasteena veren tilavuuden vähenemiseen (esimerkiksi verenhukan tai kehon kuivumisen seurauksena). Myös äkillinen kehon asennon muutos voi johtaa jyrkkään verenpaineen laskuun takykardian alkaessa.
Takykardiassa käsitellään pääasiassa kahta mekanismia: paluu tai lisääntynyt spontaani sydänlihaksen aktiivisuus [1] [3] tai joissakin tapauksissa molempien yhdistelmä. 1900-luvun loppuun mennessä havaittiin, että nämä molemmat mekanismit ovat pohjimmiltaan autoaaltoluonteisia .
Joten esimerkiksi on jo tarkasti todistettu, että supraventrikulaarinen (solmuperäinen) takykardia johtuu viritysaallon verenkierrosta eteiskammiossa . Amerikkalaiset tutkijat ( I.R. Efimov et al.) osoittivat [15] , että solmukudoksen takykardia johtuu ensisijaisesti synnynnäisestä heterogeenisyydestä konnektiinien jakautumisessa eteiskammiosolmussa , mikä on ominaista lähes kaikille ihmisille. Argumentteja esitettiin myös (sekä yleisen teorian että kliinisen havainnon perusteella) sen hypoteesin puolesta, että joissain tapauksissa solmukohtaista takykardiaa tulisi pitää muunnelmana ihmisen evoluution aikana kehittyneestä normaalista adaptiivisesta reaktiosta [2 ] [3] .
1900-luvun jälkipuoliskolla osoitettiin [16] , että kammiovärinää voidaan pitää sydänlihaksen virityspyörteiden kaoottisena käyttäytymisenä.
Kuten nyt tiedämme, fibrillaatio perustuu kaikujen esiintymiseen ja niiden myöhempään lisääntymiseen. Kesti noin 10 vuotta vahvistaa kokeellisesti kaikujen lisääntymisprosessi sydänlihaksessa. Tämä tehtiin (käyttäen monielektrodikartoitustekniikkaa) 1970-luvun lopulla useissa laboratorioissa: M. E. Josephson kollegoiden kanssa, M. J. Janson kollegoiden kanssa, K. Harumi kollegoiden kanssa ja M. A. Alessi kollegoiden kanssa.
— V. Krinsky ym. [17]Äskettäin on myös ehdotettu, että patologista takykardiaa ei tulisi pitää ollenkaan tiettyjen yksittäisten häiriöiden yhdistelmänä, vaan sydämen jonkin kiinteän ominaisuuden häiriönä, jota kutsutaan ehdollisesti " sydämen autoaaltotoiminnaksi " [2] Tästä asennosta katsottuna kaikkia edellä mainittuja takykardian syitä tulee pitää vain sairauksina, jotka vaikuttavat sydämen kiinteän autoaaltotoiminnan häiriöön.
Kohtaus kehittyy äkillisesti, sydämen toiminta vaihtuu eri rytmiin. Sydämenlyöntien määrä kammiomuodossa on yleensä välillä 150-180 pulssia minuutissa, supraventrikulaarisissa muodoissa - 180-240 pulssia. Usein hyökkäyksen aikana kaulan verisuonet sykkivät. Auskultaatiolle on ominaista heilurirytmi (embryokardia), I- ja II-äänen välillä ei ole eroa. Hyökkäyksen kesto on muutamasta sekunnista useisiin päiviin. Solmukkeiden ja eteisten kohtaukselliset takykardiat eivät vaikuta merkittävästi keskushermoston hemodynamiikkaan. Potilailla, joilla on samanaikainen sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta voi kuitenkin pahentua ja turvotus voi lisääntyä. Supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia lisää sydänlihaksen hapen tarvetta ja voi aiheuttaa akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan. Poskiontelomuoto ei ala yhtäkkiä, vaan myös loppuu vähitellen.
Ventrikulaarisen takykardian hoito edellyttää rytmihäiriölääkkeiden käyttöä ja toimenpiteiden toteuttamista taustalla olevan sairauden hoitamiseksi ja rytmihäiriön puhkeamiseen vaikuttavien tekijöiden poistamiseksi (glykosidimyrkytys, elektrolyyttihäiriöt, hypoksemia).
Pääasiallinen hoidossa käytetty rytmihäiriölääke on lidokaiini , jota annetaan suonensisäisesti virrassa annoksena 1 mg/1 kg potilaan painoa (keskimäärin 70-100 mg) useiden minuuttien ajan. Jos vaikutusta ei esiinny, 10-15 minuutin kuluttua lääke otetaan uudelleen käyttöön samassa annoksessa. Toistuvan takykardian yhteydessä on tarpeen suorittaa lidokaiinin suonensisäinen tiputusinfuusio nopeudella 1-2 mg minuutissa 24-48 tunnin ajan.
Jos kammiotakykardiaan liittyy verenpaineen lasku, se on nostettava arvoon 100-110 mm Hg. Taide. suonensisäinen norepinefriinin tai muiden paineita aiheuttavien amiinien antaminen, mikä voi palauttaa sinusrytmin. Tehon puute on indikaatio sähköpulssihoidolle.
Novokaiiniamidia , aymaliinia ja b-salpaajia käytetään tapauksissa, joissa lidokaiini ei estä kammiotakykardiaa.
Potilaiden, joilla on sydänglykosidimyrkytyksen aiheuttama kammiotakykardia, hoito suoritetaan jälkimmäisen poistamisen lisäksi kaliumkloridin ja lidokaiinin laskimonsisäisellä tiputuksella tai obzidaanin hitaalla suihkulla.
Ennuste potilailla, joilla on kammiotakykardia, on epäsuotuisa, koska useimmilla heistä se on osoitus vakavasta sydänlihasvauriosta. Kuolleisuus on erityisen korkea potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, jonka komplisoi sydämen vajaatoiminta ja hypotensio.
Takykardiaa hoidetaan myös minimaalisesti invasiivisella leikkauksella - ilman arpia, paikallispuudutuksessa. Tämä voi olla radiotaajuisen katetrin ablaatio , keinotekoisen tahdistimen asennus jne.