Herpes | |
---|---|
| |
ICD-11 | 1F00.01 |
ICD-10 | A 60 , B 00 , G 05.1 , P 35.2 |
ICD-9 | 054.0 , 054.1 , 054.2 , 054.3 , 771.2 |
SairaudetDB | 5841 |
sähköinen lääketiede | med/1006 |
MeSH | D006561 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Herpes ( kreikaksi ἕρπης [herpes] - jäkälä , kreikaksi ἕρπω - ryömimään) [1] [2] on ryhmä virussairauksia, joille on ominaista herpesvirusten aiheuttama ryhmittyneiden rakkuloiden ihottuma iholla ja limakalvoilla [3] [4] .
Virus tarttuu useimmiten:
Vakavissa sairaustapauksissa keskushermoston vaurioituminen on mahdollista herpeettisen aivokalvontulehduksen ja enkefaliitin kehittyessä .
Taudin kehittymistä edistää hypotermia, elimistön vastustuskyvyn heikkeneminen. Herpes on mahdollista myös kuumalla säällä, kun keho ylikuumenee.
Ihmisillä on 8 tyyppiä herpesviruksia :
Tyyppien 6 , 7 ja 8 merkitys ei ole täysin selvä. Niiden uskotaan vaikuttavan krooniseen väsymysoireyhtymään , joka on äkillinen ihottuma .
On todettu, että 1. ja 2. tyypin herpes simplex -virukset ovat afrikkalaista alkuperää ja menivät mantereen ulkopuolelle suhteellisen lähihistoriassa (5000 ja 300 vuotta sitten), mikä viittaa siihen, että virusten leviämisen välillä ei ole yhteyttä. herpesvirukset ja Homo sapiensin muuttoliikkeet Afrikan ulkopuolelle ihmiskunnan esihistoriallisessa menneisyydessä. Herpes simplex -viruksen tyypin 1 leviämistä ihmisväestössä ei ole selvitetty, kun taas tyypin 2 herpes simplex -viruksen oletetaan leviävän Afrikan ulkopuolelle 1600-luvun lopulla alkaneen orjakaupan kukoistamisen seurauksena. Tätä olettamusta tukee se tosiasia, että herpesin seksuaalinen muoto on huomattavasti yleisempi Uuden maailman maissa kuin Euraasiassa , sekä afrikkalaisten ja amerikkalaisten tyypin 2 herpes simplex -viruksen lajikkeiden välinen geneettinen läheisyys. Herpesvirukset tartuttavat Homo-suvun edustajat kauan ennen nykyihmisen tuloa ja ilmeisesti ovat peräisin viruksista, jotka aiheuttavat herpesen kaltaisia sairauksia simpansseilla (1,5–3 miljoonaa vuotta sitten ne ylittivät lajien välisen esteen simpanssien ja simpanssien välillä). muinaiset hominidit ) [5] .
Herpes simplex ( Herpes simplex ) - ryhmä täynnä rakkuloita, joiden sisältö on läpinäkyvä tulehtuneella pohjalla. Herpesä edeltää kutina , ihon polttaminen, joskus vilunväristykset , huonovointisuus.
Vyöruusu ( Herpes zoster ) - jolle on ominaista hermokipu , päänsärky. Muutamaa päivää myöhemmin ihottumat ilmaantuvat ryhmittyneinä rakkuloina iholle hermoa pitkin, ensin läpinäkyvinä ja myöhemmin märkivänä verisen sisällön kanssa. Imusolmukkeet lisääntyvät , kehon lämpötila nousee, yleinen tila häiriintyy. Neuralgiset kivut voivat kestää useita kuukausia.
Herpesvirus tarttuu suorassa kosketuksessa sekä taloustavaroiden kautta. WHO:n (World Health Organization) mukaan herpes simplex -virus tyyppi 1 (HSV-1) tarttuu ensisijaisesti suun kautta kosketuksessa ja aiheuttaa suun herpesinfektion kosketuksessa HSV-1-viruksen kanssa huuliherpeksessä, syljessä ja pinnoilla yskän sisällä tai ympärillä. suu.. Suun ja sukuelinten välisen kosketuksen kautta HSV-1 voi kuitenkin päästä myös sukupuolielinten alueelle ja aiheuttaa sukuelinten herpestä. WHO ei ole raportoinut muita tartuntatapoja (HSV-1) [6] .
Myös ilmassa tapahtuva siirto on mahdollista. Herpes tunkeutuu suun, ylempien hengitysteiden ja sukuelinten limakalvojen läpi. Kudosesteet voitettuaan virus pääsee vereen ja imusolmukkeisiin. Sitten se pääsee erilaisiin sisäelimiin.
Virus tunkeutuu herkkiin hermopäätteisiin ja integroituu hermosolujen geneettiseen laitteistoon . Sen jälkeen on mahdotonta poistaa virusta kehosta, se pysyy ihmisen mukana koko elämän. Immuunijärjestelmä reagoi herpesin tunkeutumiseen tuottamalla spesifisiä vasta -aineita , jotka estävät veressä kiertäviä viruspartikkeleita. On ominaista infektion herääminen kylmänä vuodenaikana, vilustumisen ja hypovitaminoosin kanssa . Herpesin lisääntyminen ihon ja limakalvojen epiteelin soluissa johtaa dystrofian ja solukuoleman kehittymiseen.
Columbian yliopiston tutkijoiden mukaan herpes on stimuloiva tekijä Alzheimerin taudin kehittymiselle [7] .
Nämä havainnot vahvistivat myöhemmin itsenäisesti Manchesterin yliopiston tutkijat . Aiemmin sama Ruth Itzhakin johtama tutkijaryhmä osoitti, että herpes simplex -virusta löytyy lähes 70 prosentilla Alzheimerin tautia sairastavista potilaista. Lisäksi he vahvistivat, että kun aivosoluviljelmä infektoidaan viruksella, beeta-amyloidin taso nousee merkittävästi, josta plakkeja muodostuu. Äskettäisessä tutkimuksessa tutkijat havaitsivat, että 90 % Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoissa olevista plakeista sisältää herpes simplex -DNA :ta, HSV-1:tä [8] .
Infektion aiheuttaja on herpes simplex -virus tyyppi 1 tai 2 (HSV 1 tai HSV 2). Kun virus joutuu soluun, se aiheuttaa kuolemansa. Yksittäisissä soluissa virus voi säilyä pitkään, mutta myöhemmän viruksen aktivoinnin jälkeen solu kuolee.
Uskotaan, että HSV-1 vaikuttaa usein hengitysteihin ja HSV-2 - urogenitaalijärjestelmään, mutta tästä huolimatta HSV-1:n rooli genitaaliherpeksen kehittymisessä kasvaa.
Herpes simplex -virukset ovat epävakaita fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden vaikutukselle, ne tuhoutuvat helposti ultravioletti- ja röntgensäteillä ja ovat herkkiä etyylialkoholille ja eetterille. Matalissa lämpötiloissa (-20-70 °C) virus säilyy vuosikymmeniä. [9] On myös lääkkeitä, jotka säännöllisesti käytettynä voivat tehokkaasti tukahduttaa viruksen aiheuttaman infektion oireet, sen lisääntymisen ja kehityksen (eli parantaa potilaan elämänlaatua):
Rohkaisevia tuloksia on osoitettu Vero -solujen sekä eläinten hoidossa tyypin 1 (herpes simplex -virus, HSV-1), tyypin 4 (Epstein-Barr-virus, EBV) ja tyypin 5 (ihmisen sytomegalovirus, HCMV) herpesviruksille. CRISPR / Cas9 - menetelmällä . Joillekin niiden DNA-osille on luotu ohjaus-RNA-molekyylejä, joiden ansiosta Cas9-nukleaasit pystyvät tunnistamaan ne isäntägenomista ja leikkaamaan ne. Kokeet ovat osoittaneet, että leikkaus yhdessä virus-DNA:n osassa vähentää infektoituneiden solujen määrää noin puolella, ja kaksi leikkausta johtaa virusten lähes täydelliseen poistoon [16] [17] .
Amerikkalaiset tutkijat Kalifornian yliopistosta San Franciscosta ovat löytäneet yhden mekanismeista, joita herpesvirus käyttää lisääntyäkseen ihmissoluissa, ja selvittäneet, kuinka sitä voidaan käyttää rokotteen luomiseen PNAS - artikkelin mukaan . Noah Vardy ja hänen kollegansa ovat paljastaneet epätavallisen mekanismin, jota herpes ja vastaavat taudinaiheuttajat käyttävät käynnistääkseen itsereplikaatioprosessin infektoituneissa soluissa tarkkailemalla kuinka sen lähin sukulainen, sytomegalovirus, "murtaa" solujen puolustusjärjestelmien läpi, jotka estävät viruksia kopioimasta itseään. [kahdeksantoista]
Virus jää aktiivisen vaiheen tukahdutuksen jälkeen hermosolmuihin , esiintyy siellä piilevästi eikä välttämättä luovuta itsestään pitkään aikaan. Tässä vaiheessa ei synny uusia viruksia. Relapsien syitä ei ole tarkasti määritetty, mutta tunnetaan tekijöitä, jotka provosoivat viruksen kehittymistä ja uusiutumista:
Relapsien yhteydessä IgG- ja IgM-luokan vasta-aineiden taso on kohonnut.
Sukupuolitaudit | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Virukset | |||||||
bakteerit | |||||||
Alkueläimet |
| ||||||
loiset |
| ||||||
tulehdus |
|
Sanakirjat ja tietosanakirjat |
|
---|