Aivokalvontulehdus | |
---|---|
Puhdas Neisseria meningitidis -kulttuuri . Gramin tahra | |
ICD-10 | G0-G3 |
MKB-10-KM | G03.9 ja G03 |
ICD-9 | 320-322 |
MKB-9-KM | 322 [1] ja 322,9 [1] [2] |
SairaudetDB | 22543 |
Medline Plus | 000680 |
sähköinen lääketiede | med/2613 |
MeSH | D008581 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Meningiitti ( toisesta kreikasta μῆνιγξ → lat. meninx , rodit.p. lat. meningis "aivokalvot" + jälkiliite -itis " tulehdus ") - aivojen ja selkäytimen kalvojen tulehdus . On leptomeningiitti - pia- ja araknoidikalvon tulehdus ja pakymeningiitti - kovakalvon tulehdus [3] . Kliinisessä käytännössä termi "aivokalvontulehdus" tarkoittaa yleensä pia materin tulehdusta. Meningiitti esiintyy itsenäisenä sairautena tai toisen prosessin komplikaationa. Aivokalvontulehduksen yleisimmät oireet ovat päänsärky, niskajäykkyys ja kuume , muuttunut tajunnantila ja herkkyys valolle ( valoarkuus ) tai äänelle. Joskus, erityisesti lapsilla, voi esiintyä vain epäspesifisiä oireita, kuten ärtyneisyyttä ja uneliaisuutta.
Lannepunktiota käytetään aivokalvontulehduksen diagnosoimiseen . Se koostuu aivo -selkäydinnesteen ottamisesta selkäydinkanavasta ruiskulla ja sen tutkimisesta taudin aiheuttajan esiintymisen varalta [4] . Aivokalvontulehdusta hoidetaan antibiooteilla , viruslääkkeillä tai sienilääkkeillä. Joskus steroidilääkkeitä käytetään estämään vakavan tulehduksen aiheuttamia komplikaatioita .
Aivokalvontulehdus, varsinkin jos hoito viivästyy, voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita, kuten kuuroutta , epilepsiaa , vesipää ja mielenterveysongelmia lapsille. Mahdollinen kuolema. Joitakin aivokalvontulehduksen muotoja (joita aiheuttavat meningokokit, Haemophilus influenzae tyyppi b, pneumokokit tai sikotauti ) voidaan ehkäistä rokottamalla [5] .
Aivokalvontulehdusta on useita tyyppejä: seroosi, märkivä. Seroosissa aivokalvontulehduksessa lymfosyytit hallitsevat aivo-selkäydinnesteessä, märkivä aivokalvontulehdus, pääasiassa neutrofiilinen pleosytoosi. Märkivä aivokalvontulehdus on primaarinen tai toissijainen, kun infektio pääsee aivokalvoon elimistön infektiopesäkkeistä tai kallovaurion yhteydessä.
Yleisin meningokokki- ja sekundaarinen märkivä aivokalvontulehdus, kolmannella sijalla on virusperäinen aivokalvontulehdus [6] . On myös sieni-aivokalvontulehdus, joka on yleisin ihmisillä, joilla on vakavasti heikentynyt vastustuskyky (AIDS [7] [8] , pitkäaikainen lääkeimmunosuppressio elinsiirron jälkeen [9] tai autoimmuunitulehduksellisen sidekudossairauden hoitoon [10] [ 10]. 11] [12] [13] [14] [15] , kemoterapia), mutta sitä esiintyy myös ihmisillä, joilla on normaali immuniteetti [16] [17] , myös raskauden aikana [18] .
Jos sairauden aikana esiintyy ihottumaa , se voi viitata todennäköiseen sairauden syytä, esim. meningokokkien aiheuttamassa aivokalvontulehduksessa on tyypillisiä ihottumia [19] .
Jotkut tutkijat uskovat, että Hippokrates oli tietoinen aivokalvontulehduksen olemassaolosta. Muut lääkärit ennen renessanssia , kuten Avicenna , tiesivät todennäköisesti tästä taudista [20] . Skotlantilainen lääkäri Robert Whytt raportoi tuberkuloosin aivokalvontulehduksesta vuonna 1768 kuvauksessaan potilaan kuolemasta, vaikka aivokalvontulehduksen, tuberkuloosin ja sen aiheuttajan välinen suhde tunnistettiin vasta 1800-luvulla [21] . Epideeminen meningiitti on suhteellisen uusi ilmiö [22] . Ensimmäinen dokumentoitu epidemia tapahtui Genevessä vuonna 1805 [22] [23] . Seuraavina vuosina Euroopassa ja Yhdysvalloissa esiintyi useita epidemioita, ensimmäinen Afrikassa vuonna 1840. Afrikkalaiset epidemiat yleistyivät 1900-luvulla alkaen Nigerian ja Ghanan epidemioista vuosina 1905-1908.
Ensimmäisen artikkelin bakteeri-infektiosta aivokalvontulehduksen aiheuttajana kirjoitti itävaltalainen bakteriologi Anton Weichselbaum , joka kuvasi meningokokkia vuonna 1887 [24] . 1800 - luvun lopulla kuvattiin myös monia aivokalvontulehduksen kliinisiä oireita. Venäjällä taudin luotettavimman oireen kuvasi vuonna 1884 Obukhovin sairaalan lääkäri V. M. Kernig . Hän huomautti, että "polvinivelten supistumisen oire" on varhainen merkki aivokalvon tulehduksesta . Vladimir Mihailovitš Bekhterev kuvasi vuonna 1899 kuoren zygomaattista oiretta (kivulias irvistys vasaralla koputtaessa zygomaattista kaaria). Myöhemmin puolalainen lääkäri Jozef Brudzinski kuvaili neljä aivokalvon oiretta [25] .
1900-luvun jälkipuoliskolla vahvistettiin sairauksien etiologinen suhde influenssa A- ja B-viruksiin, adenoviruksiin sekä vuonna 1942 eristettyyn aineeseen , jota pidettiin alun perin viruksena ja sitten luokiteltiin mykoplasmaryhmän bakteereihin. [25] .
Yksi ensimmäisistä virusmeningiitin muodoista on lymfosyyttinen koriomeningiitti . Armstrong ja Lilly vuonna 1934 osoittivat apinoilla tehdyssä kokeessa, että tämän aivokalvontulehduksen muodon aiheuttaa autonominen suodatinvirus. Pian myös Armstrong- ja Lilly-virus eristettiin potilaiden aivo -selkäydinnesteestä [25] .
Vuonna 1953 S. N. Davidenkov kuvasi punkkien aiheuttaman kaksiaaltoisen seroosin meningiitin . Puutiaisenkefaliittiviruksen aiheuttaman akuutin seroosin aivokalvontulehduksen oireyhtymä erottui taudin löytäjästä A. G. Panovista , joka kuvasi kevät-kesän taigaenkefaliitin vuonna 1935 [25] .
1900-luvulle asti kuolleisuus aivokalvontulehdukseen oli 90 %. Vuonna 1906 aivokalvontulehduksen patogeenejä vastaan saatiin vasta-aineita immunisoimalla hevosia; amerikkalaisen tiedemiehen Simon Flexnerin kehittämä immunisaatioidea mahdollisti merkittävästi aivokalvontulehduksen kuolleisuuden vähentämisen [26] [27] . Vuonna 1944 osoitettiin, että penisilliiniä voidaan käyttää tämän taudin hoitoon [28] . 1900-luvun lopulla rokotteiden käyttö Haemophilus influenzaea vastaan johti tähän taudinaiheuttajaan liittyvien sairauksien määrän vähenemiseen. Vuonna 2002 ehdotettiin steroidien käyttöä taudin kulun parantamiseksi bakteeriperäisessä aivokalvontulehduksessa.
1. Tulehdusprosessin luonteen mukaan
2. Alkuperän mukaan
3. Etiologian mukaan
4. Alavirtaan
|
5. Vallitsevan lokalisoinnin mukaan
6. Vakavuuden mukaan
7. Komplikaatioiden esiintyminen
|
Kliinisen muotojen mukaan meningokokki-infektio jaetaan
1) Lokalisoidut lomakkeet:
2) Yleiset lomakkeet:
3) Harvinaiset muodot:
|
Märkivän aivokalvontulehduksen voivat aiheuttaa meningokokit , pneumokokit , Haemophilus influenzae , stafylokokit sekä streptokokit , salmonella , Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella [29] .
Tärkeimmät patomorfologiset muutokset märkivässä aivokalvontulehduksessa vaikuttavat pehmeisiin ja araknoidisiin kalvoihin ja aivoaineen osittainen osallistuminen prosessiin. Yleisin aivokalvontulehdus on luonteeltaan meningokokki [30] .
Meningokokkiepidemia aivo-selkäydinkalvontulehdus on aivojen ja selkäytimen kalvojen primaarinen märkivä tulehdus ja viittaa akuuteihin tartuntatauteihin, joilla on taipumus levitä epidemiallisesti ja joita esiintyy pääasiassa alle 5-vuotiailla lapsilla. Tällä hetkellä tämä tauti esiintyy yksittäistapauksina, kun taas aiemmin se sai laajojen epidemioiden luonteen , jota helpotti ruuhka ja epäsuotuisat hygienia- ja hygieniaolosuhteet [29] .
Epideemisen aivo-selkäydinkalvontulehduksen aiheuttaja on meningokokki , gramnegatiivinen diplokokki, joka pääsee keskushermostoon verenkierto- tai imukudosjärjestelmän kautta [31] .
Meningokokki-infektion lähde on vain henkilö, eli potilaat, joilla on meningokokki-aivokalvontulehdus, potilaat, joilla on katarraalisia ilmiöitä ( nasofaryngiitti ) ja terveet kantajat [32] . Voimansiirtomekanismi on ilmassa [31] .
Varhaiset lapset ja miehet ovat useammin sairaita. Eniten sairauksia sattuu talvi-kevätjaksolle (helmi-huhtikuu). Epidemian nousun aikana, jo marras-joulukuussa, havaitaan ilmaantuvuuden kasvua. Kausiluonteiseen sairastuvuuteen vaikuttavia tekijöitä ovat ilmasto-olosuhteet (jyrkät lämpötilan vaihtelut, korkea kosteus ), ihmisten välisen kommunikoinnin luonteen muutos talvella (pitkä oleskelu sisätiloissa, riittämätön ilmanvaihto jne.). Ajoittain, 10–15 vuoden kuluttua, tämän infektion esiintymistiheys lisääntyy epidemiallisesti [32] .
Meningiitti on yleinen kaikkialla maailmassa. Ilmaantuvuus on erityisen korkea joissakin Afrikan maissa ( Tšad , Niger , Nigeria , Sudan ) - 40-50 kertaa suurempi kuin Euroopan maissa [ 32] .
Aivokalvontulehduksen tarkkaa ilmaantuvuutta ei tunneta, vaikka monissa maissa kansanterveysviranomaisille on ilmoitettava jokaisesta tapauksesta [33] . Tutkimukset ovat osoittaneet, että länsimaissa bakteeriperäistä aivokalvontulehdusta esiintyy noin kolmella ihmisellä 100 000 asukasta kohden. Virusaivokalvontulehdus on yleisempi, ja sitä sairastaa (keskimäärin) 10,9 henkilöä 100 000 asukasta kohti. Brasiliassa on korkeampi bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen ilmaantuvuus (45,8 tapausta 100 000 asukasta kohti). Afrikassa, Saharan eteläpuolella, niin kutsutulla "aivokalvontulehdusvyöhykkeellä", on suuria meningokokkiaivokalvontulehdusepidemioita (jopa 500 tapausta 100 000 asukasta kohti). Niitä esiintyy alueilla, joilla sairaanhoidon tehokkuus on heikko [34] .
Aivokalvontulehduksen ilmaantuvuus on syklistä, ja ilmaantuvuuden ylä- ja alamäkiä selittävät eri teorioita.
Ensimmäinen aivokalvontulehduksen puhkeaminen Venäjällä tapahtui 1930- ja 1940-luvuilla, eikä kukaan osannut ennustaa sen kehityspolkua. Tapausten määrä oli 50 tapausta 100 000 kohden. Epidemiologit olettivat, että aivokalvontulehdus liittyi väestön muuttoon, mikä havaittiin noina vuosina. Epidemia päättyi kuitenkin 1940-luvun lopulla. Mutta jo vuosina 1969-1973 aivokalvontulehdusepidemia kirjattiin jälleen Neuvostoliitossa. Epidemiologit onnistuivat määrittämään taudinpurkauksen syyn vasta vuonna 1997, jolloin tutkijat olivat jo vakavasti kiinnostuneita kaikista meningokokkilajikkeista. Kävi ilmi, että taudin syy oli meningokokki, joka ilmestyi ensimmäisen kerran Kiinassa 1960-luvun puolivälissä ja tuotiin vahingossa Neuvostoliittoon. Tämä taudinaiheuttaja oli täysin uusi Venäjän asukkaille, eikä käytännössä kenelläkään ollut immuniteettia sitä vastaan [35] .
Useimmiten aivokalvontulehdus ilmenee erilaisten vieraiden mikro -organismien tunkeutumisen seurauksena aivokalvoon viruksista alkueläimiin. Taulukossa esitetään yleisimmät bakteeriperäisen aivokalvontulehduksen aiheuttajat.
Altistava tekijä:
Ikä |
Todennäköiset aiheuttajat |
---|---|
0-4 viikkoa | S. agalactiae (ryhmän B streptokokit), E. coli K1, L. monocytogenes |
4-12 viikkoa | S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis |
3 kuukautta - 18 vuotta | N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae |
18-50 vuotta vanha | S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae |
> 50 vuotta vanha | S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes , aerobiset gramnegatiiviset sauvat |
Immunosuppressio | S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes , aerobiset gramnegatiiviset sauvat |
Kallon pohjan murtuma | S. pneumoniae, H. influenza e, A-ryhmän streptokokit |
Pään trauma , neurokirurgia ja kraniotomia | Staphylococcus aureus , aerobiset gramnegatiiviset sauvat, mukaan lukien Pseudomonas aeruginosa |
Aivo-selkäydinsuntti | S. aureus , aerobiset gramnegatiiviset sauvat, Propionibacterium acnes |
Sepsis | S. aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, S. pneumoniae |
Patogeneesissä toksemia on tärkeä , erityisen voimakas taudin vakavissa septisissa muodoissa. Näissä tapauksissa tarttuva toksinen sokki kehittyy toksemiasta johtuvan suuren meningokokkimäärän massiivisen rappeutumisen seurauksena. Endotoksiini häiritsee mikroverenkiertoa , aiheuttaa suonensisäistä koagulaatiota , aineenvaihduntahäiriöitä . Toksoosin seurauksena voi olla aivoturvotus , johon liittyy kallonsisäisen kohonneen paineen oireyhtymä ja kuolema keskiaivojen hengityskeskuksen halvaantumisesta . Infektion seurauksena spesifisten vasta -aineiden määrä lisääntyy toipilaiden veressä . Aiempi infektio johtaa tyyppispesifisen immuniteetin kehittymiseen [32] .
Ainoa tartunnanaiheuttajan lähde on ihminen . Suurimmalla osalla meningokokkitartunnan saaneista ihmisistä ei käytännössä ole kliinisiä ilmenemismuotoja, noin 1/10-1/8 on kuva akuutista nenänielutulehduksesta ja vain muutamalla henkilöllä sairaus on yleistynyt. Yhdelle yleistyneen muodon sairaalle on 100–20 000 bakteerin kantajaa [37] .
Useimmissa tapauksissa meningokokki , joka on joutunut nenänielun limakalvolle , ei aiheuta paikallista tulehdusta tai havaittavia terveysongelmia. Vain 10-15 %:ssa tapauksista meningokokkien pääsy nenänielun limakalvolle ja mahdollisesti keuhkoputkiin johtaa tulehduksen kehittymiseen [37] .
Patogeeni leviää kehossa hematogeenista reittiä [37] .
Bakteremiaan liittyy toksemia , jolla on tärkeä rooli taudin patogeneesissä . Aiemmat virustaudit , ilmasto-olojen jyrkkä muutos, traumat ja muut tekijät ovat tärkeitä [37] .
Meningokokki - infektion patogeneesissä septisten ja toksisten prosessien ja allergisten reaktioiden yhdistelmällä on rooli. Suurin osa taudin varhaisessa vaiheessa esiintyvistä vaurioista johtuu ensisijaisesta septisesta prosessista. Meningokokkien kuoleman seurauksena vapautuu myrkkyjä , jotka vaikuttavat mikroverisuonien suoniin [37] .
Seurauksena on vakava vaurio elintärkeille elimille, ensisijaisesti aivoille , munuaisille , lisämunuaisille ja maksalle . Potilailla, joilla on meningokokkemia, verenkierron vajaatoiminta liittyy myös sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen ja heikentyneeseen verisuonien sävyyn. Hemorragiset ihottumat, verenvuodot ja verenvuoto meningokokkiaivokalvontulehduksessa johtuvat trombohemorragisen oireyhtymän kehittymisestä ja verisuonivauriosta [37] .
Märkivä aivokalvontulehdus on märkivä aivokalvon tulehdus. Tärkeimmät patogeenit vastasyntyneillä ja lapsilla ovat B- tai D-ryhmän streptokokit , Escherichia coli , Listeria monocytogenes , Haemophilus influenzae , aikuisilla pneumokokit , stafylokokit ja muut patogeenit. Riskitekijöitä ovat immuunikatotilat , traumaattinen aivovaurio , pään ja kaulan kirurgiset toimenpiteet. Mikro-organismit voivat tunkeutua suoraan hermostoon haavan tai kirurgisen aukon (kosketuksen) kautta. Aivovaurion ilmaantumiseen useimmissa tapauksissa tarvitaan kroonisen infektion pesäke, josta taudinaiheuttaja leviää eri tavoin aivojen kalvoille. Useimmissa tapauksissa sisäänkäyntiportti on nenänielun limakalvo. Infektion yleistyminen tapahtuu hematogeenisten, lymfogeenisten, kosketusreittien, perineuraalisen reitin sekä trauman kautta. Kaikissa aivokalvontulehdusepäillyissä tapauksissa mikrobiologiseen tutkimukseen otetaan aivo-selkäydinnesteen lisäksi väitetystä ensisijaisesta infektiokohdasta: vanupuikkoja nenänielusta, välikorvasta, haavoista neurokirurgisten ja muiden kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, verta [38] .
Virusperäisen seroosin meningiitin aiheuttavat enterovirukset - Coxsackie ja ECHO , poliomyeliittivirukset , sikotauti ja eräät muut virukset [ 39] .
Tartunnan lähde on sairas ihminen ja "terve" viruksen kantaja. Virus tarttuu veden, vihannesten, hedelmien, ruoan, likaisten käsien kautta. Se voi tarttua myös ilmassa olevien pisaroiden välityksellä suuren ihmisjoukon kanssa. Infektio esiintyy useammin uidessa lampissa ja uima-altaissa. Useimmiten 3–6-vuotiaat lapset sairastuvat seroosiin aivokalvontulehdus, kouluikäiset lapset sairastuvat hieman harvemmin ja aikuiset saavat tartunnan erittäin harvoin. Selvin kesä-sesonkiaikainen ilmaantuvuus. Viruksen kantajina voivat toimia myös erilaiset niveljalkaiset, kuten puutiaiset , puutiaisaivotulehduksen aiheuttajana [40] .
Tuberkuloottinen aivokalvontulehdusTuberkuloottinen aivokalvontulehdus kehittyy, kun kehossa on tuberkuloosikohta . Infektio tunkeutuu aivojen kalvoihin hematogeenista reittiä. Tämän tyyppisessä aivokalvontulehduksessa kalvoihin, pääasiassa aivojen pohjaan, on kylvetty tuberkuloosikyhmyjä, joiden koko vaihtelee neulanpäästä hirssinjyviin. Harmaankeltainen hyytelömäinen erite kerääntyy subarachnoidaaliseen tilaan. Alkoholin määrä kasvaa. Lannepunktiolla se virtaa ulos virtana, se on läpinäkyvä. Laboratoriotutkimus paljastaa aina suuren määrän proteiineja ja muodostuneita alkuaineita, pääasiassa lymfosyyttejä. Aivo-selkäydinnesteessä esiintyy usein nousua, mutta joskus glukoosin määrä voi laskea - jopa 0,825-1,650 mmol / l. Joskus esiintyy leukopeniaa tai lievää leukosytoosia , jossa on pieni siirtymä vasemmalle, ja lymfopeniaa [41] .
VirusaivokalvontulehdusPatogeeni-Coxsackie- ja ECHO-virukset kuuluvat Picornaviridae -heimoon, Enterovirus - sukuun . Nämä ovat pieniä RNA -viruksia. Kaikki kuusi Coxsackie B -virustyyppiä ovat patogeenisiä ihmisille. ECHO-viruksista on tunnistettu 34 serotyyppiä, joista 2/3 on patogeenisiä ihmisille [42] .
Virukset kestävät jäätymistä, eetterin, 70 % alkoholin, 5 % lysolin vaikutusta, pysyvät aktiivisina huoneenlämmössä useita päiviä ja ne inaktivoituvat formaliinilla, klooria sisältävillä aineilla, kuumentamalla, kuivaamalla ja ultraviolettisäteilyllä [42] .
Yksi taudinaiheuttajista on Toxoplasma gondii , joka kuuluu alkueläintyyppiin (sellunsisäinen loinen). Kissat voivat olla oireettomia kantajia .
Tämä mikro-organismi löytyy myös lihasta ja lihatuotteista, se voi pysyä elinkelpoisena 2-5 °C:n lämpötilassa jopa kuukauden ajan. Se kuolee -20 ° C:n lämpötiloissa. Immuniteetin muodostuminen johtaa patogeenin katoamiseen verestä, sen lisääntyminen soluissa pysähtyy. Muodostuu todellisia kudoskystoja , jotka voivat säilyä vahingoittumattomina elimistössä pitkään, vuosikymmeniä, ehjänä [43] .
Patologisia muutoksia löytyy aivojen kuperan ja tyvipinnan kuorista . Märkivä ja fibriinimäinen märkivä erite peittää aivot sinivihreällä korkilla. Polynukleaariset infiltraatit verisuonia pitkin tunkeutuvat aivojen aineeseen. Aivoaineen turvotus ja hyperemia kehittyy. Samanlaisia muutoksia havaitaan selkäytimessä . Kun hoito aloitetaan ajoissa, kalvojen tulehdusprosessi laantuu, eksudaatti resorptoituu täydellisesti . Pitkälle edenneissä tapauksissa ja irrationaalisella hoidolla voi kehittyä aivokalvon skleroosi , parillisten kammioiden välisen aukon ja neljännen kammion parillisten sivuavien fuusio, joka yhdistää neljännen kammion suureen aivosäiliöön, mikä johtaa liquorodynamiikan heikkenemiseen ja aivokalvon kehittymiseen . aivojen vesipula [44] .
Meningokokkemian morfologiset muutokset vastaavat infektio-toksista sokkia , johon liittyy vaikea trombohemorraginen oireyhtymä . Mikroverisuonissa havaitaan plasmorragiaa , hyperemiaa , staasia , fibriinitukoksia ja verisuonten seinämien fibrinoidinekroosia . Meningokokkemialle ovat erityisen ominaisia useat ihon verenvuodot, kahdenväliset massiiviset lisämunuaisten verenvuotot, joihin liittyy akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta (Waterhausen-Friderichsenin oireyhtymä) ja akuutti aivoturvotus . Munuaisissa havaitaan dystrofisia ja nekroottisia muutoksia tubulusten epiteelissä. Aivokalvoissa meningokokit aiheuttavat aluksi seroosi-märkivä tulehduksen, mutta päivän lopulla erite muuttuu märkiväksi. Märkivä erite sijaitsee pääasiassa aivojen tyvipinnalla. Tulehduksellisten muutosten lisäksi aivojen kalvoissa ja aineessa havaitaan voimakkaita verisuonihäiriöitä, runsautta , staasia , tromboosia ja verenvuotoa . Taudin 5-6 päivään mennessä märkivä erite muodostuu, mutta taudin suotuisan kulun myötä se liukenee ja resorpoituu entsymaattisesti [37] .
Pääasiassa aivopuoliskon kuperalla pinnalla olevat aivokalvot ovat hypereemisiä, turvottavia, sameita. Subarachnoidaalinen tila on täynnä märkivä erite. Ytimessä turvotuksen taustalla infiltraatit sijaitsevat perivaskulaarisesti, ja ne koostuvat pääasiassa neutrofiileistä [44] .
Patologisia muutoksia esiintyy pääasiassa aivojen alapinnalla, ja niille on ominaista miliaaristen tuberkuloosien muodostuminen pia materissa olevan seroosi-fibrinoosisen eritteen taustalla . Ennen tiettyjen aineiden käyttöä potilaat kuolivat yleensä taudin eksudatiivisessa vaiheessa. Tällä hetkellä prosessi on hoidon vaikutuksen alaisena siirtymässä seuraavaan, tuottavaan vaiheeseen. Kuoreissa havaitaan granulaatiokudoksen kehittymistä, jota seuraa skleroosi . Aivojen verisuonissa havaitaan epäspesifisiä allergisia muutoksia, kuten periarteriitti ja obliteroiva endarteriitti [44] .
Tuberkuloosi aivokalvontulehdus
Tuberkuloosin aivokalvontulehduksen akuuteissa tapauksissa aivot ovat yleensä vaaleat ja pyörteet ovat hieman litistyneet. Sairauden alkaessa aivojen pohjakalvot, III ja IV kammioiden ependyymi ja suonipunokset kärsivät. Sekä eksudatiivisia että proliferatiivisia muutoksia havaitaan. Eksudaatti peittää pia materin, yleensä kallon pohjassa. Kuoreissa on näkyvissä miliary tubercles. Ne ovat voimakkaimpia suonia pitkin, erityisesti keskimmäisen aivovaltimon matkalla. Mikroskooppisesti nämä tuberkuloosit koostuvat pyöreiden solujen ryhmistä, enimmäkseen yksitumaisista soluista, joiden keskellä on usein kaseaatio. Jättiläiset solut ovat harvinaisia. Aivojen aineessa on lievä tulehdusreaktio, hermosolujen toksinen rappeutuminen ilmenee. Antibiooteilla hoidettaessa tyvierite tiivistyy ja sen läpi kulkeviin suuriin valtimoihin voi kehittyä valtimotulehdus, jonka jälkeen muodostuu aivoinfarkti. Cicatricial liimausprosessi aiheuttaa vesipään tai selkärangan subarachnoidaalisen tilan tukkeutumisen [45] .
Viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus . Pia materin ja kammioiden lymfaattinen infiltraatio [46] .
Patologisia muutoksia on tutkittu eläinkokeissa. On todettu, että keskushermostoon kehittyy nekroottisen periventrikuliitin ilmiöitä , pieniä kuoliopesäkkeitä subkortikaalisessa valkoisessa aineessa . Aivojen verisuonissa, pia materissa ja suonipunoissa on merkkejä seroosi-proliferatiivisesta tulehduksesta. Myös silmän patoanatomisia muutoksia (kuten retiniitti , suonikalvontulehdus , iridosykliitti ) ja muutoksia sisäelimissä ( sydän , keuhkot , maksa , perna ) esiintyy [44] .
Meningokokki-aivokalvontulehdus alkaa usein äkillisesti, jyrkällä lämpötilan nousulla, toistuvalla oksentelulla, joka ei tuo helpotusta (keskiperäinen oksentelu), päänsärkyllä kohonneen kallonsisäisen paineen seurauksena [47] . Potilas on tyypillisessä asennossa: takaraivolihakset ovat jännittyneet, pää on painunut taaksepäin, selkä kaareutunut, vatsa on vedetty sisään, jalat koukussa ja tuodaan vatsaan [41] .
Joillakin potilailla taudin ensimmäisenä päivänä iholle ilmaantuu polymorfinen punoittava tai tuhkarokkomainen ihottuma , joka häviää 1-2 tunnissa. Usein esiintyy nielun takaseinämän hyperemiaa ja follikkelien liikakasvua . Joillakin potilailla todetaan akuutti hengitystiesairaus muutamaa päivää ennen sairastumista. Imeväisillä tauti voi kehittyä asteittain; asteittainen alkaminen vanhemmilla lapsilla on erittäin harvinaista [47] .
Sairauden vakavuudesta riippuen potilas voi kokea tajunnanmenetystä, tajuttomuutta, deliriumia , kouristuksia raajojen ja vartalon lihaksissa. Taudin epäsuotuisassa kulussa ensimmäisen viikon lopussa ilmaantuu kooma , silmälihasten halvaantuminen , kasvohermo, mono- tai hemiplegia tulevat esiin ; kohtaukset yleistyvät, ja yhdessä niistä tapahtuu kuolema . Niissä tapauksissa, joissa taudin kulku on suotuisa, lämpötila laskee, potilaalla on ruokahalu ja hän siirtyy toipumisvaiheeseen [41] .
Meningokokkimeningiitin kesto on keskimäärin 2-6 viikkoa [48] . Kuitenkin tunnetaan tapauksia fulminanttisesta virtauksesta, jolloin potilas kuolee muutaman tunnin sisällä taudin alkamisesta, ja pitkittyneitä tapauksia, jolloin potilaan lämpötila nousee jälleen paranemisjakson jälkeen ja pysyy vakiintuneena pitkään. Tämä pitkittynyt muoto on joko hydrokefalinen vaihe tai vaihe, jossa potilaalla on meningokokkisepsis ja meningokokki tunkeutuu vereen ( meningokokkemia ). Sen ominaispiirre on verenvuotoisen ihottuman ilmaantuminen iholle . Lämpötila nousee, takykardia kehittyy, verenpaine laskee , hengenahdistus ilmenee [41] .
Vakavin meningokokkimeningiitin ilmentymä on bakteerishokin esiintyminen . Sairaus kehittyy nopeasti. Lämpötila nousee äkillisesti, ilmenee ihottumaa . Pulssista tulee tiheä, heikko täyte. Hengitys on epätasaista. Kohtaukset ovat mahdollisia . Potilas joutuu koomaan. Hyvin usein potilas kuolee palaamatta tajuihinsa [41] .
Ihon nekroosi. Vakavan meningokokki-infektion yhteydessä ihon verisuonissa voi kehittyä tulehdusta ja tromboosia. Tämä johtaa iskemiaan, laajoihin verenvuotoon ja ihonekroosiin (erityisesti puristusalueille). Nekroottinen iho ja ihonalainen kudos irtoavat sitten pois jättäen syviä haavaumia. Haavaumat paranevat yleensä hitaasti ja ihosiirteitä voidaan tarvita . Melko usein muodostuu keloidisia arpia [49] .
Strabismus. Aivokalvontulehduksen akuutissa vaiheessa aivohermot kärsivät joskus . Abducens-hermo on haavoittuvin , koska merkittävä osa siitä kulkee aivojen pohjaa pitkin; tämän hermon vaurioituminen johtaa silmän sivuttaissuoralihasten halvaantumiseen . Karsastus häviää yleensä muutaman viikon kuluttua . Infektion leviäminen sisäkorvaan voi johtaa osittaiseen tai täydelliseen kuurouteen [49] .
Uveiitti. Sidekalvotulehdus ja aivokalvontulehdus on yleistä, mutta se paranee nopeasti hoidon myötä. Uveiitti on vakavampi komplikaatio ja voi johtaa panoftalmiittiin ja sokeuteen. Antimikrobisen hoidon ansiosta tällaiset vakavat seuraukset ovat nykyään lähes olemattomia [49] .
Sairaus alkaa yleisen kunnon jyrkällä heikkenemisellä, kuumeella, vilunväristyksillä [41] . Vaikeissa muodoissa voi esiintyä tajunnan menetystä, deliriumia , kouristuksia , toistuvaa oksentelua . Meningeaaliset oireet ovat voimakkaita: niskajäykkyys, Kernigin ja Brudzinskyn oireet [44] Takykardia , bradykardia kehittyy . Aivo-selkäydinneste on sameaa, virtaa ulos korkean paineen alaisena. Terävästi lisääntynyt neutrofiilinen sytoosi , saavuttaen useita tuhansia, lisääntynyt proteiinipitoisuus . [41] .
Meningiitin kulku on akuutti. Mutta sekä fulminantti että krooninen taudin kulku ovat mahdollisia. Joissakin tapauksissa aivokalvontulehduksen tyypillinen kliininen kuva peittyy yleisen septisen tilan vakavilla oireilla [41] .
Seroottinen aivokalvontulehdus vaikuttaa useimmiten 2–7-vuotiailla lapsilla. [41] Seroottinen aivokalvontulehdus alkaa vähitellen, voimakkaan prodromaalijakson jälkeen, joka voi kestää 2–3 viikkoa. Prodromaaliset ilmiöt ilmenevät yleisellä huonovointisella, ruokahaluttomuudella, subfebriililämpötilalla [44] . Esiastejakson jälkeen aivokalvontulehduksen merkkejä ilmaantuu - oksentelua , päänsärkyä , ummetusta , kuumetta, niskajännitystä, Kernigin ja Brudzinskin oireita. Vaikeissa tapauksissa potilaan asento on tyypillinen: pää heitetään taaksepäin, jalat taivutetaan polvinivelistä, vatsa vedetään sisään [41] .
Tuberkuloottinen aivokalvontulehdusTuberkuloottinen meningiitti alkaa vähitellen, voi kestää 2-3 viikkoa. Ilmaisee yleinen huonovointisuus, ruokahaluttomuus. Lapsi kyllästyy, menettää kiinnostuksensa peleihin, valittaa ajoittaisesta kohtalaisesta päänsärystä. Subfebriililämpötila tulee näkyviin . Kivuliaat ilmiöt lisääntyvät vähitellen. Päänsärky pahenee ja muuttuu jatkuvaksi. Oksentelua esiintyy lisääntyvien aivokalvon oireiden taustalla. Aivohermoissa on vaurioita, usein III, IV ja VI paria. Kehon lämpötila nousee 38-39 asteeseen. Vakavan taudin kulun yhteydessä tajunta häiriintyy vähitellen, esiintyy ajoittain kouristuksia. Aivo-selkäydinneste virtaa ulos kohonneen paineen alaisena, läpinäkyvänä tai hieman opalisoivana. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa lymfosyyttisen pleosytoosin. Glukoosin määrän väheneminen aivo-selkäydinnesteessä on ominaista, mikä erottaa tuberkuloosin aivokalvontulehduksesta muiden etiologioiden aivokalvontulehduksesta. Täydellisessä verenkuvassa ei ole muutoksia tuberkuloosin aivokalvontulehdukselle spesifisesti. ESR:n nousu 15-20 mm/h:iin ja kohtalainen leukosytoosi (10-13 * 10^9 1 litrassa) havaitaan [44] .
VirusaivokalvontulehdusVirusaivokalvontulehdus alkaa akuutisti, korkealla kuumeella ja yleisellä myrkytyksellä . 1.-2. sairauspäivänä ilmaantuu selkeä aivokalvon oireyhtymä - vaikea jatkuva päänsärky, toistuva oksentelu, letargia ja uneliaisuus, joskus levottomuutta ja ahdistusta. Yskä, nenän vuotaminen, kurkkukipu ja vatsakipu ovat mahdollisia. Usein potilaille kehittyy ihon hyperestesia, yliherkkyys ärsykkeille. Tutkimuksessa paljastetaan Kernigin, Brudzinskyn positiiviset oireet, niskajäykkyys, merkkejä vakavasta hypertensiooireyhtymästä. Lannepunktion aikana kirkas, väritön aivo-selkäydinneste virtaa ulos paineen alaisena. Sytoosi lisääntyy, lymfosyytit hallitsevat, proteiini-, glukoosi- ja kloridipitoisuus on normaali. Kehon lämpötila palautuu normaaliksi 3-5 päivän kuluttua, joskus ilmenee toinen kuumeaalto. Itämisaika kestää yleensä 2-4 päivää [42] .
Se etenee yleissairautena, johon liittyy lihas- ja nivelkipuja, makulopapulaarista ihottumaa, imusolmukkeiden turvotusta, ajoittaista kuumetta. On päänsärkyä, oksentelua, aivokalvon oireyhtymää. Aivo-selkäydinnesteessä alhainen lymfosyyttinen pleosytoosi, sedimentissä havaittiin joskus toksoplasmaa [44] .
Puutiaisaivotulehduksen aivokalvon muoto ilmenee akuutin seroosin aivokalvontulehduksena, johon liittyy vakavia aivo- ja aivokalvon oireita. Aivo-selkäydinnesteessä esiintyy tyypillistä paineen nousua (jopa 500 mm vesipatsasta), lymfosyytti-neutrofiilistä pleosytoosia (jopa 300 solua 1 μl:ssa) [50] . Potilaat valittavat voimakasta päänsärkyä, jota pahentaa pieninkin pään liike, huimaus, pahoinvointi, kerta- tai toistuva oksentelu, silmäkipu, valonarkuus. Potilas on unelias ja letargia. Niskalihasten jäykkyys, Kernigin ja Brudzinskyn oireet määritetään. Meningeaaliset oireet jatkuvat koko kuumeajan. Kuumeen kesto - 7-14 päivää. Ennuste on suotuisa [51] .
Vauvoilla pääasiallinen aivokalvon oire on suuren fontanelin jatkuva pullistuminen ja jännitys, mutta heikentyneellä lapsella, joka kärsii dyspepsiasta , aliravitsemuksesta ja paksun mätänäön esiintyessä aivojen kuperapinnalla, tätä oiretta ei havaita [25] ] .
Aivokalvontulehduksen ensisijainen tai etiologisesti eriyttämätön diagnoosi määritetään oireyhtymien kolmikon yhdistelmän perusteella:
Aivokalvontulehduksen tunnistamisen mahdollistavien oireyhtymien triadissa tulee korostaa aivo -selkäydinnesteen tulehdusmuutosten ratkaisevaa merkitystä . Tulehduksellisten muutosten puuttuminen CSF :ssä sulkee aina pois aivokalvontulehduksen diagnoosin [25] .
Kuorioireyhtymä (aivokalvon oireyhtymä) koostuu varsinaisista aivo- ja aivokalvon (aivokalvon) oireista. On luonteeltaan räjähtävää päänsärkyä , joka on usein niin tuskallista, että potilaat, jopa tajuttomat, pitävät käsiään päänsä päällä, voihkivat tai huutavat äänekkäästi (" vesipäähuuto "). Siellä on runsaasti suihkulähdettä, oksentelua (" aivooksentelua "). Vaikeassa aivokalvontulehduksessa havaitaan kouristuksia tai psykomotorista levottomuutta, joka ajoittain korvataan letargialla , tajunnan heikkenemisellä. Mahdolliset mielenterveyden häiriöt harhaluulojen ja hallusinaatioiden muodossa [25] .
Itse asiassa kuorikalvon (aivokalvon) oireet voidaan jakaa kahteen ryhmään riippuen niiden patofysiologisista mekanismeista ja tutkimuksen ominaisuuksista [25] .
Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat yleisen tai aistielinten hyperestesian oireet . Jos potilas on tajuissaan, hänellä on melu -intoleranssi tai yliherkkyys sille, äänekäs keskustelu ( hyperakusia ). Päänsärkyä pahentavat kovat äänet ja kirkkaat valot . Potilaat mieluummin makaavat silmät kiinni [25] .
Toinen ryhmä sisältää reaktiiviset kipuilmiöt. Jos potilas on tajuissaan, silmämunien painaminen suljettujen silmäluomien kautta on tuskallista. Potilaat havaitsevat merkittävää kipua tunnustettaessa kolmoishermon haarojen ulostulopisteitä ; kivulias ja syvä tunnustelu takaraivohermojen ulostulopisteissä ( Kerin oire ). Sygomaattisen kaaren lyömäsoittimet sormella tai vasaralla lisää päänsärkyä ja siihen liittyy kivulias irvistys (Bekhterevin oire). Kallon lyöminen aiheuttaa tuskallisen irvistyksen (Pulatovin kraniofacial refleksi). Oire Flatau -laajentuneet pupillit , joissa potilaan kaulan voimakas, nopea passiivinen taipuminen [25] .
Kliininen muoto | Tyypillisiä valituksia | tyypillinen alku | Aivokalvon oireiden vakavuus | Yleiset tartuntaoireet | Muutokset tietoisuudessa |
---|---|---|---|---|---|
Märkivä ( meningokokki- , pneumokokki- , stafylo - streptokokki- , jne.) aivokalvontulehdus | Nopeasti lisääntyvä päänsärky , pahoinvointi , vilunväristykset , oksentelu | Akuutti. Mahdollinen lyhyt prodromi (useita tunteja) | Terävä nousulla ensimmäisten tuntien ja päivien aikana | Merkittävä lämpötilan nousu (39-40'C) vilunväristykset , ihon punoitus | Hämmennys , umpikuja , kooma . Joskus harhaluuloja , hallusinaatioita |
Seroottinen virusperäinen aivokalvontulehdus (sikotauti, enterovirusperäinen, akuutti lymfosyyttinen koriomeningiitti jne.) | Päänsärky , vilunväristykset , pahoinvointi , harvoin oksentelu | Akuutti, joskus hengitysteiden katarrin ja maha-suolikanavan häiriöiden jälkeen | keskivaikea, kallonsisäinen hypertensio vallitsee | Kohtalainen kuume , joskus kaksivaiheinen, lyhytaikainen (3-7 päivää) | Yleensä epäilys , harvemmin kuurous , stupor , delirium |
Tuberkuloosi aivokalvontulehdus | Väsymys , anoreksia , hikoilu , pahoinvointi , lievä päänsärky | Vähitellen yleisiä astenian oireita , joskus akuutteja aikuisilla | Aluksi lievä, vähitellen lisääntyy | Subfebriilitila , jossa vallitsevat myrkytyksen merkit | Tietoisuus säilyy, heikentyy epäsuotuisassa suunnassa |
Meningismi yleisissä infektioissa ja somaattisissa sairauksissa | Pieni päänsärky | Sekalaista | Kohtalainen | Riippuu taustalla olevasta sairaudesta | Ei. Poikkeuksena ovat erittäin vakavat muodot. |
Kernigin merkki . Se koostuu kyvyttömyydestä suoristaa potilaan jalkaa polvinivelessä, kun se on taivutettu lonkasta. Pidentymistä ei häiritse kipu, vaan reiden takalihasryhmän jännitys ( tonic tuppirefleksi ). Se on yksi yleisimmistä ja pysyvistä aivokalvontulehduksen oireista [53] .
Brudzinskyn ylempi oire - kun potilaan pää tuodaan passiivisesti rintalastan kohdalle, makuuasennossa hänen jalkansa ovat koukussa polvi- ja lonkkanivelistä [53] .
Brudzinskyn keskimääräinen oire on sama jalkojen koukistus ja paine häpyniveleen [53] .
Brudzinskyn alempi oire - potilaan toisen jalan passiivisella taivutuksella polvi- ja lonkkanivelissä toinen jalka on taipunut samalla tavalla [53] .
Brudzinskyn subzygomaattinen (poski) oire - kun potilaan poskia painetaan suoraan poskipäiden alla, tapahtuu olkapäiden refleksinen nousu ja kyynärvarsien taipuminen(omituisen asennon vuoksi tätä oiretta kutsutaan myös "risti"-oireeksi) [ 53] .
Guillainin oire – potilaan reiden neljän lihaksen puristaminen toisella puolella aiheuttaa tahatonta taipumista vastakkaisen jalan lonkka- ja polvinivelissä [54] .
Hermanin oire - ( oire "niska - isovarvas" ) - niskan passiivisella taivutuksella potilaalla on isojen varpaiden pidennys ; oireen kuvasi puolalainen neuropatologi Euthymius Hermann tuberkuloosin meningoenkefaliitin tapauksessa [54] .
Lessagen "jousituksen" oire . Vastasyntynyttä lasta otetaan kainaloista molemmilla käsillä pitäen päätä takaa etusormilla ja nostetaan, mikä johtaa tahattomaan jalkojen vetoon vatsaan taivuttamalla niitä lonkka- ja polviniveliin ja kiinnittämällä ne niin taivutettu asento pitkään. Terveellä lapsella Lessage-testin aikana jalat liikkuvat vapaasti (taivuta ja taivuta) [53] .
Mondonesin oire - silmämunien paine suljettujen silmäluomien kautta on tuskallista [55] .
Aivot ja selkäydin on peitetty pia materilla , arachnoidilla ja dura materilla. Pia mater eli verisuoni sijaitsee lähellä aivojen pintaa ja menee kaikkiin syvennyksiin, ja araknoidi eli araknoidi peittää aivot yhteisellä vaipalla [56] . Molempia kuoria yhdistää yleinen nimi leptomeninx (leptomeninx). Kahden kuoren väliin muodostunutta tilaa kutsutaan subaraknoidiksi (subaraknoidiksi). Joissain paikoissa se on laajentunut, sen koko on melko merkittävä, ja näillä alueilla sitä kutsutaan subaraknoidisiksi vesisäiliöiksi [41] .
Indikaattorit | Normaali aivo-selkäydinneste | Meningismi | Seroottinen virusperäinen aivokalvontulehdus | Seroottinen bakteeriperäinen aivokalvontulehdus | Märkivä bakteeriperäinen aivokalvontulehdus | subarachnoidaalinen verenvuoto |
---|---|---|---|---|---|---|
Väri ja läpinäkyvyys | väritön, läpinäkyvä | väritön, läpinäkyvä | väritön, läpinäkyvä tai opalisoiva | väritön, ksantokrominen, opalisoiva | valkeahko tai vihertävänruskea, samea | verinen, kun ksantokromia selviää |
Paine (mm vesipatsas) | 130-180 | 200-250 | 200-300 | 250-500 | kasvatettu | 250-400 |
Nesteen ulosvirtausnopeus pistoneulasta (pisaroiden määrä 1 minuutissa) | 40-60 | 60-80 | 60-90 | suihkukone | aivo-selkäydinnesteen viskositeetista ja osittaisesta tukkeutumisesta johtuen se valuu usein ulos harvoin tippoina ja sitä on vaikea määrittää | yli 70 tai jet |
Sytoosi (solujen lukumäärä 1 µl:ssa) | 2-8 | 2-12 | 20-800 | 200-700 (800-1000) | > 1000 | |
sytoosi | 0,002-0,008 | 0,002-0,008 | 0,02-1,0 | 0,2-0,7 | 1,0-15,0 | ensimmäisinä päivinä vastaa punasolujen määrää, 5.-7. sairauspäivästä alkaen - 0,015-0,12 |
Sytogrammi : | ||||||
Lymfosyytit , % | 90-95 | 90-95 | 80-100 | 40-60 | 0-60 | 5.-7. päivästä alkaen lymfosyytit hallitsevat |
Neutrofiilit , % | 3-5 | 3-5 | 0-20 | 20-40 | 40-100 | — |
Proteiini : mg/l | 160-330 | 160-450 | 160 ja enemmän aina 1000 asti | 1000-3300 | 660-16000 | 660-16000 |
Sedimenttireaktiot : (Pandi, Nonna-Apelta) | — | — | + (++) | +++ (++++) | +++ (++++) | +++ |
Dissosiaatio | Ei | Ei | soluproteiini alhaisella tasolla (8-10 sairauspäivästä alkaen - proteiini-solu) | kohtalainen sytosin ja proteiinin lisääntyminen, jota seuraa proteiini-solu-dissosiaatio | soluproteiinia korkealla tasolla | Ei |
Glukoosi | 1,83-3,89 | 1,83-3,89 | > 3,89 | vähentynyt merkittävästi | vähennetty kohtalaisesti | |
Kloridit : (mmol/l) | 120-130 | 120-130 | > 130 | vähentynyt merkittävästi | vähennetty kohtalaisesti | |
Fibriini (fibriini) kalvo | ei muodostunut | ei muodostunut | 3-5 % tapauksista | 30-40 % tapauksista | karkea, usein sedimentin muodossa | harvoin |
Punktio | suurien nestemäärien vapauttaminen aiheuttaa päänsärkyä, oksentelua | tuo huomattavaa helpotusta, on usein käännekohta taudissa | tuo huomattavaa helpotusta, on usein käännekohta taudissa | antaa selvän, mutta lyhytaikaisen vaikutuksen | tuo kohtalaista ja lyhytaikaista helpotusta | tuo suurta helpotusta |
Aivokalvontulehduksen diagnoosin vahvistamiseksi käytetään nenänielun ja aivo -selkäydinnesteen liman bakteriologista tutkimusta .
Materiaalin keräämisen ja kuljetuksen tekniikka . Nenänielun lima otetaan tyhjään mahaan steriilillä vanupuikolla ennen antibioottihoidon aloittamista. Otettu materiaali tulee säilyttää ja kuljettaa 37 ° C: n lämpötilassa enintään 1 tunnin ajan, koska taudinaiheuttaja on erittäin epävakaa ulkoisessa ympäristössä. Tässä suhteessa sato tulee tehdä potilaan sängyn vieressä, ja materiaalin kerääminen kuljetusta varten on parasta tehdä laboratoriossa. Kaarevalle langalle kiinnitetty steriili vanupuikko suunnataan pää ylöspäin ja tuodaan pehmeän kitalaen alta nenänieluun. Muista painaa niitti kielen juureen. Tamponia poistettaessa se ei saa koskettaa hampaita, poskia ja kieltä. Bakteriologisten ja bakterioskooppisten tutkimusten negatiiviset tulokset eivät sulje pois taudin meningokokkien aiheuttamaa etiologiaa [57] .
Bakterioskooppinen menetelmä: sivelynäytteiden värjäys Gramilla tai metyleenisinisellä. Sieni- (cryptokokki-) aivokalvontulehduksen poissulkemiseksi on välttämätöntä värjätä valmiste aivo-selkäydinnesteen musteella. On kuitenkin pidettävä mielessä, että yksittäisten raporttien mukaan kryptokokkien ulkonäkö mikroskopiassa voi poiketa merkittävästi klassisesta [16] .
Bakteriologinen menetelmä: puhtaan viljelmän eristäminen alustalla, jota on täydennetty normaalilla hevosen seerumilla tai naudan seerumilla, ja sen tunnistaminen biokemiallisen aktiivisuuden, antigeenisen rakenteen perusteella .
viljelymenetelmä. Virusaivokalvontulehduksessa Gram-värjätyt ja mustevärjätyt valmisteet eivät pysty tunnistamaan taudin aiheuttajaa. Bakteerien ja sienten viljely antaa negatiivisia tuloksia. Kun solumateriaalia tai aivokudosta viljellään tavanomaisilla laboratoriosolulinjoilla, voidaan eristää patogeeni, joka on serologisesti identtinen tuhkarokkoviruksen kanssa ja jolla on tuhkarokkoviruksen ominaisuuksia. Vihurirokkovirus voidaan eristää myös yhteisviljelymenetelmällä.
Aivokalvontulehduksen serodiagnoosiVasta- ainetiitteri voidaan määrittää aivo-selkäydinnesteestä. Serokonversiojakson pituuden vuoksi serologisia tietoja käytetään pääasiassa taudin etiologian retrospektiiviseen selvittämiseen. Useimmissa keskushermoston virusinfektioissa viruksen vasta-aineita tuotetaan aivo-selkäydinnesteessä, ja siksi aivo-selkäydinnesteessä ja seerumissa olevien spesifisten vasta-aineiden suhteen indeksi kasvaa [58] .
Jos ISSR ( Specific Antibody Ratio Index ) on suurempi tai yhtä suuri kuin 1,5, tämä osoittaa korkeampaa suhteellista spesifisten immunoglobuliinien pitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä kuin seerumissa, ja siten keskushermoston infektiota. Vasta-ainetiitterin dynamiikan tutkimus parillisissa CSF- ja seeruminäytteissä voi edelleen vahvistaa vasta-aineiden yhteyden keskushermostoinfektioon. ISST:n herkkyyttä voidaan lisätä korreloimalla sitä veri-aivoesteen tilan indikaattoreihin . ISST:n avulla voit selventää diagnoosia, mutta vain taudin myöhemmissä vaiheissa, kun antiviraalisia vasta -aineita tuotetaan riittävästi . CSF-gammaglobuliinien agaroosigeelielektroforeesi tai isoelektrinen fokusointi paljastaa oligoklonaaliset immunoglobuliinit . Immunoglobuliineja esiintyy useissa keskushermoston virusinfektioissa [58] .
Immunologisten tutkimusten tuloksena aivo-selkäydinnesteestä voidaan havaita virusten tai vasta-aineiden antigeenejä ja virusnukleiinihapon läsnäolo voidaan havaita PCR:llä . Verikuva ei useimmissa tapauksissa ole kovin tyypillinen [59] .
ELISA-menetelmää käytetään taudinaiheuttajien antigeenien havaitsemiseen ulosteesta, virtsasta ja syljestä. Express-menetelmien avulla voit myös määrittää nopeasti ja varhain HSV-antigeenin läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja veressä (ELISA) tai viruksen DNA:ssa (PCR) [60] .
Diagnostisia algoritmeja käytetään helpottamaan oikea-aikaista diagnoosia ja estämään aivokalvontulehduksen vakavien komplikaatioiden kehittyminen [25] .
Monille märkivälle aivokalvontulehdukselle tyypillinen piirre on taudin lyhyt alkujakso, keskimäärin 24 tuntia kuluu taudin puhkeamisesta aivokalvon oireiden ilmaantumiseen [25] .
Aivokalvontulehduksen varhaiset merkit voidaan havaita ensimmäisinä tunteina ja ensimmäisenä päivänä . Näitä ovat päänsärky, pääasiassa etuosien ja silmämunien alueella, nopeasti kasvava, räjähtävä luonteeltaan ja johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua ; usein sairaus alkaa akuutisti - äkillisellä vilunvärisyksellä tai kuumuuden tunteella kehon lämpötilan nousun yhteydessä. Varhaisimpia oireita ovat kipu silmämunien tunnustelussa suljettujen silmäluomien kautta. Aivokalvontulehduksen asennon esiintyminen osoittaa taudin keston yli vuorokauden. Usein meningokokkien aiheuttaman aivokalvontulehduksen yhteydessä kasvojen herpeettinen ihottuma löytyy; jo ensimmäisinä tunteina ilmaantuu tähtikuvioinen verenvuotolaikkuinen tai ruusumainen ihottuma - meningokokkemian yhteydessä tai kun se yhdistetään aivokalvontulehdukseen [25] .
Aivokalvontulehduksen lopullista diagnoosia ja märkivän ja seroosin erottamista on mahdotonta tutkia tutkimatta aivo-selkäydinnestettä . Tämä seikka korostaa ehdotonta tarvetta potilaiden välittömään sairaalahoitoon, jos heillä on pienintäkään epäilyä aivokalvontulehduksesta. Kiireellinen diagnostinen toimenpide on lannepunktio [25] .
Aivokalvontulehdusepäilyn saaneen potilaan vastaanoton yhteydessä tilan vakavuus arvioidaan ja siitä riippuen päätetään joko ohjauksesta yleisosastolle tai sairauden vaikeissa muodoissa teho-osastolle tai sen puuttuessa tehohoitoon. Kiireellinen lannepunktio CSF-tutkimukseen on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla epäillään aivokalvontulehdusta. Vasta-aiheet ovat vain silmänpohjan kongestiivisten nännien havaitseminen ja "M-kaiun" siirtyminen kaikuenkefalografiassa, mikä voi viitata aivopaiseen . Näissä harvinaisissa tapauksissa potilaiden tulee olla neurokirurgin tarkastuksessa . Aivokalvontulehduksen CSF-diagnostiikka koostuu seuraavista tutkimusmenetelmistä: [25]
Potilaat, joilla on yleistynyt meningokokki-aivokalvontulehdus tai epäilevät sitä, joutuvat ambulanssilääketieteen tiimin toimeen tartuntatautisairaalan erikoisosastolle. Jos on merkkejä ITS :stä - elvytysryhmä. Kun potilaan tila heikkenee asteittain, sairaalahoito on aiheellista lähimpään tehohoitoyksikköön ja vasta tilan vakautumisen jälkeen - siirto erikoissairaalaan [25] .
Etiotrooppisen hoidon päätavoitteena on poistaa taudin syy, tässä tapauksessa aivokalvontulehduksen aiheuttanut patogeeni.
Märkivän aivokalvontulehduksen hoidon periaatteetMärkivän aivokalvontulehduksen tyypillinen piirre on bakteeriluonteinen aiheuttaja . Se voi olla käytännössä mikä tahansa bakteeri, joka on päässyt aivojen pehmytkudoksiin . Niille yhteistä on massiivinen antibioottihoito [61] , jossa käytetään laajakirjoisia lääkkeitä, kunnes spesifinen patogeenityyppi ja sen herkkyys antibiooteille on määritetty . Bakteeripopulaatiota tuhoavien lääkkeiden käyttö antaa sinun poistaa taudin syyn ja johtaa vastaavasti paranemiseen. Patogeenin tyyppiä määritettäessä suoritetaan spesifinen antibioottihoito tälle bakteerille tehokkaimmalla lääkkeellä [62] .
Antimikrobinen hoitoAivokalvontulehduksen hoidon päätekijä on antibioottihoito. Antibioottia valittaessa ei pidä keskittyä pelkästään veren tai parameningeaalisista infektiopesäkkeistä saadun materiaalin bakteriologisen tutkimuksen tuloksiin. Lisäksi yli 23 prosentissa tapauksista ei ole mahdollista kylvää mitään mikro-organismia verestä. Antibiootteja annetaan parenteraalisesti, yleensä suonensisäisesti. Antibiootteja tulee antaa vähintään 10 päivää ja aina vähintään 7 päivää lämpötilan normalisoitumisen jälkeen. Septisten pesäkkeiden esiintyessä tarvitaan pidempää antibioottihoitoa. Jos leikkaus tehdään vähän ennen antibioottihoidon päättymistä, antibioottihoitoa jatketaan vähintään 72 tuntia leikkauksen jälkeen. Jos infektion aiheuttavat resistentit patogeenit tai heikosti perfusoituneet kudokset ovat infektoituneita, hoidon keston tulee olla vähintään 3 viikkoa, ja 72 tunnin kuluttua antibioottihoidon aloittamisesta tutkitaan CSF sen tehokkuuden arvioimiseksi. Samalla niitä ohjaavat solukoostumus, proteiini- ja glukoosipitoisuus, mikroskooppiset ja bakteriologiset tutkimustiedot. Jos nopeat diagnostiset menetelmät eivät mahdollista taudinaiheuttajan alustavaa tunnistamista tai jostain syystä lannepunktion suorittaminen viivästyy, antibioottihoito määrätään empiirisesti. Antimikrobisten lääkkeiden valinnan tässä tilanteessa sanelee tarve kattaa todennäköisimpien patogeenien koko kirjo [37] .
MeningokokkimeningiittiHoito tulee aloittaa penisilliinillä , koska lähes 90 % märkivä aivokalvontulehduksesta johtuu meningokokeista , pneumokokeista , stafylokokeista ja streptokokeista , ja ne ovat erittäin herkkiä tälle antibiootille. Penisilliiniä tulee antaa lihakseen 260 000-300 000 IU painokiloa kohti päivässä. Ensimmäisten kuukausien lapsille penisilliiniä tulee antaa 3 tunnin välein ja aikuisille injektioiden välinen aika ei saa ylittää 4 tuntia. Penisilliinin lihaksensisäinen anto voidaan yhdistää endolumbariin (5 000-30 000 yksikköä iästä riippuen) kallonsisäisen paineen alustava lasku ja patologisen aivo-selkäydinnesteen sisältämien myrkyllisten tuotteiden poistaminen. Tällaisia terapeuttisia pistoskohtia voidaan tehdä päivittäin sairauden kolmen ensimmäisen päivän aikana, sitten kolme kertaa joka toinen päivä [44] .
V. I. Pokrovsky ja Yu. Ya. Vengerov vuonna 1973 arvioivat meningokokki-infektion hoidon tuloksia erilaisilla antibiooteilla. Näiden kirjoittajien mukaan massiivisilla penisilliiniannoksilla hoidon aikana allergisen ihottuman muodossa havaittiin sivuvaikutuksia 1,1 %:lla potilaista, mutta vain yksittäisissä tapauksissa antibiootti jouduttiin vaihtamaan. Penisilliiniä käytettäessä endotoksiset reaktiot lisääntyivät usein, erityisesti shokin ilmeneminen meningokokomiapotilailla ja aivoturvotus potilailla, joilla on meningiitti [47] .
Meningokokkimeningiitin hoitoon voidaan käyttää myös puolisynteettisiä penisilliiniä, mutta V. I. Pokrovskyn ja Yu. Ya. Vengerovin mukaan ne ovat vähemmän tehokkaita kuin bentsyylipenisilliini . Niitä tulee määrätä penisilliiniresistenttien meningokokkikantojen aiheuttaman aivokalvontulehduksen hoitoon. On syytä muistaa, että monilla potilailla penisilliini aiheuttaa allergisen reaktion , joka voidaan havaita myös puolisynteettisten penisilliinien yhteydessä [47] .
Ikä, kuukautta | Keskimääräinen paino, g | 6 annosta lihakseen, yksikköä | Ikä, vuodet | Keskimääräinen paino, kg | 6 annosta lihakseen, yksikköä |
---|---|---|---|---|---|
vastasyntyneet | 3200 | 1 200 000 | yksi | kymmenen | 2 400 000 |
yksi | 4000 | 1 200 000 | 2 | 12 | 2 400 000 |
2 | 4800 | 1 200 000 | 3 | neljätoista | 2 800 000 |
3 | 5500 | 1 200 000 | neljä | 16 | 3 200 000 |
neljä | 6500 | 1 500 000 | 5 | 17 | 3 400 000 |
5 | 7000 | 1 500 000 | 6 | 21 | 4 000 000 |
6 | 7500 | 2 000 000 | 7-9 | 27 | 2 000 000 |
7-10 | 8500 | 6 000 000 | 10-12 | 45 | 2 000 000 |
11-15 | 9500 | 9 000 000 | 16 | - | 12 000 000 |
17 ja vanhemmat | - | 24 000 000 |
Ampisilliini
Monet ihmiset saavat ihottumaa ampisilliinin käytön aikana, mikä ei välttämättä ole merkki allergiasta lääkkeelle. Jos ihottumaa ilmaantuu ampisilliinin ottamisen jälkeen, ota yhteys lääkäriin. Jotkut ampisilliinin sivuvaikutuksista saattavat ilmaantua vasta kuukauden kuluttua lääkkeen lopettamisesta. Ampisilliinia määrätään päivittäisenä annoksena 200-300 mg painokiloa kohti päivässä. Sitä annetaan 4-6 annoksena [63] .
Kefalosporiinit
Kefalosporiinien syntyminen | huume | Kerta-annokset, aikuisille laskimoon tai lihakseen, g | Injektioiden määrä päivässä | CSF:n penetraatio: % CSF/seerumi |
---|---|---|---|---|
II | Kefuroksiimi | 1.5 | 3-4 | 16-58 |
III | Keftriaksoni | 2 | yksi | 14-17 |
Kefotaksiimi | 2 | 2-3 | 6-27 | |
Keftatsidiimi | 2 | 3 | 28-40 | |
IV | Cefpir | 2 | 2 | 4-87 |
Keftriaksoni on laajakirjoinen III sukupolven antibiootti parenteraaliseen antoon. Bakterisidinen aktiivisuus johtuu bakteerisolun seinämän synteesin suppressiosta. Se on resistentti useimpien gramnegatiivisten ja grampositiivisten mikro-organismien beetalaktamaasien toiminnalle. [65]
Keftriaksonia määrätään lapsille 50-80 mg/kg/vrk iästä riippuen kahteen annokseen jaettuna. Aikuiset 2 g kahdesti päivässä [65] .
Kefotaksiimi on kolmannen sukupolven antibiootti parenteraaliseen antoon. Se toimii bakterisidisesti ja häiritsee mikro-organismien soluseinän synteesiä. Siinä on laaja kirjo toimintaa. Aktiivinen grampositiivisia ja gramnegatiivisia mikro-organismeja vastaan. Kefotaksiimia annetaan vuorokausiannoksena 200 mg/kg/vrk jaettuna 4 annokseen. Lääkkeen suurin vuorokausiannos aikuisille on 12 g. Voimakkaasti painonnousuilla antibiootin vuorokausiannos voidaan nostaa yksilöllisesti 18 grammaan [65] .
Karbapeneemit
Meropeneemi on laajakirjoinen bakterisidinen antibiootti. Kuuluu karbapeneemien ryhmään. Toisin kuin imipeneemi, se on resistentti ihmisen munuaisten dehydropeptidaasi-1:lle ja on vähemmän nefrotoksinen. Sitä määrätään 40 mg / kg 8 tunnin välein. Päivittäinen enimmäisannos on 6 g jaettuna 3 jaettuun annokseen [66] .
Toissijainen märkivä aivokalvontulehdusHoidolla pyritään poistamaan ensisijainen märkivä fokus, lääkkeiden käyttö aivojen kalvojen tulehduksellisten muutosten poistamiseksi ja kehon puolustuskyvyn lisäämiseksi [44] .
Kun patogeenin luonne ja sen herkkyys antibiooteille on määritetty, määrätään hoito sopivalla antibiootilla yhdessä sulfanilamidivalmisteiden kanssa. Suurina annoksina suositellaan B-vitamiineja, askorbiinihappoa, kuivattavia ja korjaavia aineita (40 % glukoosiliuosta, 25 % magnesiumsulfaattiliuosta, toistuvat verensiirrot pieninä annoksina), kouristuksia - 5 % kloraalihydraattiliuos peräruiskeessa (40 -50 ml). Toipumisen kannalta suuri merkitys on huolellinen imetys, kevyt mutta vitamiinirikas ruokavalio, jossa on korkea energiaarvo [44] .
Seroottinen aivokalvontulehdusTuberkuloosi aivokalvontulehdus
Isoniatsid 5-10 mg/kg, streptomysiini 0,75-1 g/vrk ensimmäisten 2 kuukauden ajan, etambutoli 15-30 mg/kg/vrk. Tätä triadia käytettäessä myrkytyksen vakavuus on suhteellisen alhainen, mutta bakterisidinen vaikutus ei aina ole riittävä. Isoniatsidin bakterisidisen vaikutuksen tehostamiseksi lisätään rifampisiinia 600 mg kerran päivässä yhdessä streptomysiinin ja etambutolin kanssa. Bakteereja tappavan vaikutuksen maksimoimiseksi pyratsinamidia käytetään vuorokausiannoksena 20–35 mg/kg yhdessä isoniatsidin ja rifampisiinin kanssa . Näiden lääkkeiden yhdistelmä lisää kuitenkin merkittävästi hepatotoksisuuden riskiä [45] .
Hoidossa taudin ensimmäiset 60 päivää ovat ratkaisevia. Sairauden alkuvaiheessa kortikosteroideja tulee antaa suun kautta . Sairaalahoidon tulee olla pitkä (noin 6 kuukautta). Potilaan on tämän jälkeen jatkettava isoniatsidin käyttöä useita kuukausia . Hoidon kokonaiskesto on 12-18 kuukautta [45] .
Viruksen aiheuttama aivokalvontulehdus
Etiotrooppista ja spesifistä hoitoa ei ole. Kliinisen muodon mukaisesti käytetään patogeneettisiä ja oireenmukaisia aineita. Vakavissa infektioissa käytetään interferoni- ja glukokortikosteroidivalmisteita [42] .
AlkueläinmeningiittiAlkueläinmeningiitin yhteydessä kloridiinia määrätään 0,025 g 3 kertaa päivässä (lapsille - 1 mg / kg päivässä) yhdessä sulfadimetsiinin kanssa 2-4 g päivässä 7 päivän ajan sekä antihistamiinien , kortikosteroidien ja dekongestanttien kanssa. [44]
Oireenhoidon päätehtävänä on eliminoida henkeä ja terveyttä uhkaavia oireita ja oireyhtymiä.
DiureetitDiureetit (diureetit) ovat aineita, jotka lisäävät virtsan erittymistä kehosta ja vähentävät nestepitoisuutta kehon kudoksissa ja seroosionteloissa. Diureettien aiheuttama virtsan lisääntyminen liittyy niiden spesifiseen munuaisiin kohdistuvaan vaikutukseen, joka muodostuu ensisijaisesti natrium-ionien takaisinabsorption estymisestä munuaistiehyissä, johon liittyy veden takaisinabsorption väheneminen [25] .
Diureetit jaetaan kolmeen ryhmään:
Aivojen turvotuksen kehittyessä dehydraatio suoritetaan kiireellisesti käyttämällä uroglucia , mannitolia , lasixia ( furosemidiä ). Kuivuvaa ainetta valitessaan he ohjaavat potilaan tilaa, lääkkeen nopeutta ja tehokkuutta sekä sen "rekyyliilmiötä" (kallonsisäisen paineen nousu alkuperäisen tason yläpuolelle jonkin aikaa lääkkeen kuivumisen jälkeen) [25] .
Uroglyuk
Ennen käyttöä valmistetaan lyofilisoidun urean liuos. Kuiva ureavalmiste liuotetaan 10-prosenttiseen glukoosiliuokseen (aikuisen keskiarvo on 60 g ureaa 150 ml:ssa glukoosiliuosta) ja annetaan suonensisäisesti nopeudella 60-80 tippaa minuutissa. Kokonaisannos on 0,5-1,5 g potilaan painokiloa kohti. Vaikutus alkaa 15-30 minuutissa ja kestää 6-12 tuntia Rekyyliilmiö on pienempi kuin hypertonisten glukoosiliuosten käyttöönotossa. Tajuttomille potilaille asetetaan katetri virtsan ohjaamiseksi. Lääke on vasta-aiheinen samanaikaisissa munuaisvaurioissa [25] .
Mannitoli
Kuiva mannitolivalmiste liuotetaan injektioveteen, isotoniseen natriumkloridiliuokseen tai 5-prosenttiseen glukoosiliuokseen. 15-20-prosenttista mannitoliliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti 0,5-1,5 g kuiva-ainetta 1 painokiloa kohden aikuiselle. Toisin kuin urealla, mannitolin diureettiselle vaikutukselle on ominaista suurten vesimäärien vapautuminen ilman merkittävää vaikutusta kaliumin erittymiseen. Sillä on vähemmän rekyyliilmiötä kuin urealla. Alentaa kallonsisäistä painetta 30-60 % 4 tunnissa.. Yli 20 %:n pitoisuudet mannitoliliuokset kiteytyvät ja ne tulee kuumentaa ennen antamista [25] .
Lasix (furosemidi)
Turvotusta estävä vaikutus alkaa nopeasti, muutaman minuutin kuluessa laskimonsisäisen annon jälkeen. Anna suonensisäisesti annoksella 20-60 mg 1 kerran 2 päivässä tai vaikeissa tapauksissa 1 kerran päivässä. Vaikutuksen kesto yhden injektion jälkeen on 3 tuntia. Jos potilas on tajuissaan, lääke voidaan antaa lisäksi suun kautta annoksena 0,04-0,16; tässä tapauksessa vaikutus pitenee jopa 8 tuntiin [68] .
Näiden perusdekongestanttien lisäksi on suositeltavaa määrätä suuria annoksia kortikosteroideja. Erityistutkimukset ovat osoittaneet, että ne myös vähentävät painetta 12-24 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen. Tätä tarkoitusta varten annetaan 10 mg deksametasonia suonensisäisesti ja sitten 6 tunnin välein 4 mg lihakseen [25] .
SytoflaviiniSytoflaviinin käyttö märkivässä, seroosissa aivokalvontulehduksessa, puutiaisaivotulehduksen aivokalvonmuodostuksessa yhdessä perushoidon kanssa:
Tärkeä osa eri etiologioiden aivokalvontulehduksen epäspesifistä hoitoa on vieroitus ja kehon vesi-suolatasapainon ylläpitäminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään kolloidisia ja kristalloidisia liuoksia. Laskimonsisäisten nesteiden antamisessa on noudatettava äärimmäistä varovaisuutta aivoturvotuksen riskin vuoksi.
Infuusiohoidon koostumus määräytyy kolloidisen osmoottisen paineen (COD) indikaattoreiden mukaan. CODE:n pääparametrit tulee säilyttää seuraavilla tasoilla: albumiini 48-52 g/l; natriumionien taso on 140-145 mmol/l. Kantaliuos on 5 % glukoosia 0,9 % NaCl:ssa. Veren glukoositaso pysyy 3,5-7,0 mmol/l:n rajoissa. Hypoalbuminemian tapauksessa käytetään 10% albumiinia tai tuoretta pakastettua plasmaa - 10 ml / kg, mikroverenkierron parantamiseksi - reopoliglyukiini - 10 ml / kg, HAES-steriili 6-10% - 5-10 ml / kg. Lähtöliuos on 20-prosenttinen mannitoliliuos nopeudella 0,25-1,0 g/kg 10-30 minuutin ajan. Tunti mannitolin annon jälkeen annetaan furosemidia 1-2 mg/painokilo. Potilaille, joilla on infektio-toksisen shokin merkkejä, määrätään glukokortikoideja ( hydrokortisoni , prednisoloni jne.), sydänlääkkeitä ( strofantiini , kordiamiini ), adrenomimeetteja ( mezaton , efedriini ) [25] . Myös tarttuva-toksisessa sokissa, jossa on akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita, suoritetaan nesteiden suonensisäinen infuusio. Lisää nesteen ensimmäiseen osaan 125-500 mg hydrokortisonia tai 30-50 mg prednisolonia tai 5-10 mg kortiinia sekä 500-1000 mg askorbiinihappoa , kordiamiinia , strofantiinia . Metabolisen asidoosin korjaaminen ensimmäisen elinviikon lapsilla suoritetaan 4-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella , usein yhdessä kokarboksylaasin kanssa, harvemmissa tapauksissa käytetään trisamiinia . Alkuperäisen ja tuoreen pakastetun plasman, luovuttajan ihmisalbumiinin 5 ja 10 % pitoisuuden valmisteita käytetään hypoproteinemian korjaamiseen ja hypovolemian torjuntaan tilavuudessa 5-15 ml / kg / vrk, tilanteesta riippuen; bakteerien myrkyllisen shokin torjuntaan - yhdessä paineena aiheuttavien amiinien ( dopamiini , dopmin , dobutreksi ) kanssa. Happo-emäs-tilan normalisoimiseksi emäspuutteen kannalta otetaan käyttöön 4-prosenttinen natriumbikarbonaattiliuos [45] [70] [71] .
On mahdotonta hoitaa aivokalvontulehdusta kotona, riittävän antibioottihoidon puuttuessa meningokokki-aivokalvontulehdus 95 prosentissa tapauksista päättyy kuolemaan . Tällä hetkellä perinteisen lääketieteen menetelmiä ei käytetä alhaisen tehokkuuden vuoksi . Aiemmin potilaan tilan lievittämiseksi on ryhdytty seuraaviin toimenpiteisiin. Ensinnäkin potilaalle luotiin absoluuttinen lepo ja annettiin hyvää hoitoa. Potilaan kädet ja jalat peitettiin kylmillä märillä rievuilla ja päähän laitettiin jääpakkaus. Kouristusten aikana potilaalle annettiin juotavaksi ohdakeyrtti -infuusio . Päänsäryn lievittämiseen käytettiin kolmen päivän paastoa. Laita myös peräruiske 2 kertaa päivässä - aamulla ja illalla. Kamomillateetä käytettiin rauhoittamaan potilasta . Diureettina ja kouristuksia estävänä aineena käytettiin laventelikukintojen infuusiota nopeudella 3 tl kuivattuja kukkia 2 kupillista kiehuvaa vettä kohti. Vaikeiden päänsärkyjen ja ärtyneisyyden hoitoon käytettiin valmisteita: esikkojuurta , laventelin kukkia, piparmintun lehtiä , rosmariinin lehtiä , valeriaanin juuria - 20 g kutakin, keittämistä (20 g 200 ml:aan kiehuvaa vettä) , joka tulisi ottaa 2 lasillista päivässä. 72] .
Aikaisemmin unikkoa käytettiin laajalti . Se jauhettiin, kaadettiin kuumalla maidolla ja vaadittiin (lusikallinen unikonsiemeniä lasillista maitoa kohden). Otetaan 70-100 g kolme kertaa päivässä tuntia ennen ateriaa. Iilimatoja käytettiin . Ne levitettiin juuri kaulan alle tai päähän. Uskottiin, että koska ne vähentävät kiertävän veren määrää, aivoturvotuksen kehittymisen riski pienenee [73] .
Rokotus ehkäisee monia aivokalvontulehdukseen johtavia sairauksia. Lapset rokotetaan aivokalvontulehdusta vastaan yleensä varhaisessa iässä [74] .
Sitä suositellaan kaikille, jotka olivat läheisessä yhteydessä potilaan kanssa. Sairaalan henkilökunta ei tarvitse kemoprofylaksiaa, jos he eivät suorittaneet suusta suuhun hengitystä. Rifampisiinia käytetään : aikuisilla 600 mg 12 tunnin välein 2 päivän ajan, lapsilla - 10 mg / kg 12 tunnin välein 2 päivän ajan. Raskaana oleville naisille ja alle 2-vuotiaille lapsille käytetään keftriaksonia (kertainjektio 250 mg / m aikuisille tai 125 mg lapsille). Kemoprofylaksia on tarkoitettu äideille, joilla on sairaan lapsen lisäksi alle 4-vuotias lapsi. Haemophilus influenzaen aiheuttaman aivokalvontulehduksen hoidossa, jos perheessä on alle 2-vuotias lapsi, suositellaan myös kemoprofylaksiaa (rifampisiini, 20 mg/kg/vrk - enintään 600 mg/vrk 4 päivän ajan) [77] .
Ennen sulfalääkkeiden ja penisilliinin käyttöönottoa hoitoon 30–70 % meningokokkiaivokalvontulehduspotilaista kuoli. Selviytyneiden älykkyys heikkeni, heillä oli aivovamma , kuurous , sokeus , jatkuva halvaus ja epileptiset kohtaukset tai nekroosi, mikä johti raajojen amputaatioon [80] . Sulfaniamidilääkkeiden käyttöönoton myötä kuolleisuus laski 8-28 prosenttiin. Vielä enemmän kuolleisuus väheni penisilliinin käytön seurauksena. Tällä hetkellä varhaisella hoidolla ennuste on suotuisa. Tästä huolimatta meningokokki-aivokalvontulehdus on nykyäänkin yksi yleisimmistä tartuntatautien aiheuttamista kuolinsyistä. Korkea kuolleisuus säilyy antibioottihoidon onnistumisesta huolimatta, koska monissa tapauksissa taudin nopea eteneminen rajoittaa, kuten edellä mainittiin, mahdollisuuksia terapeuttiseen interventioon, eikä suurin osa kuolleista potilaista ehdi varsinaisesti saada mitään hoitoa. Tästä syystä on selvää, että tärkein tapa vähentää kuolleisuutta meningokokki-infektioon on organisatoriset ja metodologiset toimenpiteet [81] .
Virusaivokalvontulehduksen yhteydessä useimpien leesioiden ennuste on suotuisa. Täydellinen toipuminen havaitaan 2-7 päivän kuluessa. Päänsärky ja muut oireet voivat jatkua, ilmaantua ja kadota ajoittain, 1-2 viikkoa. [46]
Tuberkuloosi aivokalvontulehdus ennen tuberkuloosilääkkeiden käyttöä päättyi kuolemaan, ja nyt, kun hoito aloitettiin ajoissa, joka kestää useita kuukausia, yleensä tapahtuu täydellinen toipuminen. Spesifisen hoidon puuttuessa potilaat kuolevat kuun loppuun mennessä, mutta myös epäspesifinen hoito voi pidentää potilaan elinikää jopa 1,5-2 kuukautta. On tärkeää korostaa, että ei-kohdennettu hoito aminoglykosideilla, rifampisiinilla ja kaikilla muilla mikrobilääkkeillä voi aiheuttaa tilapäistä paranemista, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia. Mycobacterium tuberculosis esiintyy aivo-selkäydinnesteessä hyvin harvoin. Diagnoosin vahvistamiseksi on tärkeää havaita aiheuttajan antigeenit ELISA :lla keuhkoprosessin tunnistamiseksi. Joskus on pahenemisvaiheita ja komplikaatioita epileptisten kohtausten , vesipään , neuroendokriinisten häiriöiden muodossa. Sairaalahoito kestää jopa 2-3 viikkoa [40] [45] [82] .
![]() |
|
---|---|
Bibliografisissa luetteloissa |
|
Aivojen tulehdukselliset sairaudet | |
---|---|
Selkäytimen sairaudet | |
---|---|
Tulehduksellinen |
|
Ei-tulehduksellinen |
|
Erityisen vaaralliset infektiot ( IHR :n mukaan ) | ||
---|---|---|
MSME 1969 | ![]() | |
MSME 2005 | ||
Alueellisella ja kansallisella tasolla | ||
Ulkopuolelle |