Herpesvirukset | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
tieteellinen luokittelu | ||||||||
Ryhmä:Virukset [1]Valtakunta:DuplodnaviriaKuningaskunta:HeunggongviraeTyyppi:PeploviricotaLuokka:HerviviricetesTilaus:herpesviruksetPerhe:Herpesvirukset | ||||||||
Kansainvälinen tieteellinen nimi | ||||||||
herpesviridae | ||||||||
Synnytys [2] | ||||||||
alaheimo Alphaherpesvirinae
alaheimo Betaherpesvirinae
alaheimo Gammaherpesvirinae
|
||||||||
Baltimore Group | ||||||||
I: dsDNA-virukset | ||||||||
|
Herpesvirukset [3] ( lat. Herpesviridae ) ovat suuri perhe DNA:ta sisältäviä viruksia , jotka aiheuttavat erilaisia sairauksia ihmisten ja muiden nisäkkäiden lisäksi myös linnuissa , matelijoissa , sammakkoeläimissä ja kaloissa . Herpesvirukset vaikuttavat valtaosaan planeettamme väestöstä [4] .
Toukokuussa 2016 86 lajia on rekisteröity ICTV:n (International Committee on Taxonomy of Viruses) [2] . Tämän perheen virusten erottuva piirre on viruksen läsnäolo soluissa piilevänä, jatkuvana äärettömän pitkän ajan ilman kliinisiä ilmentymiä.
Pysyvyys <virukset> ( lat. persistere "jäädä, jatkua") – ranskalaisen bakteriologin, immunologin ja virologin Constantin Levaditi (1874–1953) ja romanialaisen virologi Stefan Nicolaun (Ștefan Nicolau, 1896–1967) vuonna 1923 ehdottama termi. , joka tarkoittaa viruksen pitkäaikaista säilymistä isäntäorganismissa tai soluviljelmässä.
Suvun nimi tulee kreikan kielestä. ἕρπειν ( herpein ) 'ryömi' latinan sanan herro 'ryömisin' kautta . Tämän perheen virusten aiheuttamat tartuntataudit ovat akuutteja, siirtyvät latenttiin vaiheeseen ja ilmenevät vasta tiettyyn aikaan.
Kun kehon tila huononee (vilustuminen, stressi, väsymys jne.), virus tuntee itsensä sairaudeksi. Esimerkki on herpeettiset eruptiot huulilla "vilustuneella".
Herpesviridae -heimon viruksilla on yhteisiä biologisia ominaisuuksia. Niillä on tehokkaat mekanismit vuorovaikutuksessa isännän immuunijärjestelmän kanssa , mikä mahdollistaa niiden maksimaalisen jakautumisen ja säilymisen kehossa koko elämän ajan.
Viruksen DNA ilmentää elinaikansa aikana tiettyjä geeniryhmiä ja vastaavasti niiden koodaamia proteiineja, jotka itse asiassa määräävät viruksen elinkaaren isäntäsoluissa, mikä johtaa niiden fenotyyppisten ominaisuuksien muutokseen, ts. , muunnos.
Solutransformaatio aiheuttaa tiettyjen immunopatologisten reaktioiden kehittymisen, jotka kohdistuvat omaa kehoa vastaan ja johtavat viruksen aiheuttamaan immunosuppressioon ja viruksen pitkäaikaiseen pysymiseen ihmiskehossa. Isäntänsä soluissa ne menevät piilevään tilaan. Piilevässä tilassa viruksen täydellinen lisääntymiskierto häiriintyy. Sitä löytyy isäntäsoluista subviraalisten rakenteiden muodossa.
Herpesvirusinfektioiden kliinisille muodoille on ominaista selvä polymorfismi. Herpesvirusinfektion ilmenemismuotoja on useita.
Joka tapauksessa herpesvirukset pysyvät tartunnan saaneessa organismissa koko elämän. Virus voi ajoittain uusiutua tyypillisin kliinisin ilmentymin tai oireettomana tai yleistyä ja mahdollisesti kuolemaan johtava.
Herpesvirusperheen virionit ovat pallomaisia, ja niiden halkaisija on 120-300 nm. Kypsän viruspartikkelin sisällä on 35-45 erilaista proteiinimolekyyliä.
Virionin keskellä erottuu ydin (sydän, latinasta cor), kooltaan 75 nm, joka sisältää DNA:ta.
Tätä ydintä ympäröi kuori- kapsidi . Kapsidin koko on 100-110 nm. Se on rakennettu monista identtisistä geometrisesti säännöllisistä proteiinirakenteista - kapsomeerista. Kapsomeerit sopivat tarkasti toisiinsa ja muodostavat kreikaksi kaksikymmentäsivuisen ikosaedrin . Kapsidi sisältää 162 kapsomeeriä: 150 kuusikulmaista (heksameeriä) ja 12 viisikulmaista (pentameeriä).
Kapsidin ympärillä on amorfinen proteiinikalvo ja kaikki tämä on suljettu kuoreen, jossa on glykoproteiinipiikkejä.
Herpesvirusten genomi on lineaarinen kaksijuosteinen DNA-molekyyli. Ihmisen herpesviruksessa tyyppi 1 sen koko on 152 261 emäsparia ja se sisältää 77 geeniä , jotka kaikki koodaavat proteiineja; HC-parien osuus on 68 % [5] . Ihmisen herpesviruksen tyypin 2 genomi koostuu 154 746 emäsparista ja sisältää 77 geeniä; HC-parien osuus on 70 % [6] .
Herpesvirukset tartuttavat ihmisiä ja eläimiä. Uusien viruspartikkelien muodostumista ohjaa viruksen genomi. Kun kantaja pääsee kehoon, herpesvirukset adsorboituvat kohdesoluihin solun pinnalla ja vapautuvat kapsidista ja lisäkuoresta.
Virusytimen endosytoosin jälkeen virus-DNA integroituu solun ydinmateriaaliin. Sitten ydinkalvolla tapahtuu uusien virionien muodostumista ja kypsymistä ja niiden myöhempää orastumista solussa eksosytoosin kautta.
Viruksen kuoreen, sen kapsidiin ja DNA:han käytetään isäntäsolun aminohappoja , proteiineja, lipoproteiineja , nukleosideja . Kun solunsisäiset reservit loppuvat, nämä molekyylit pääsevät infektoituneeseen soluun välitiloista.
Herpes simplex -viruksella kroonisesti infektoituneille viljelykasveille on tyypillistä [7] :
Luonnossa on kahdeksan tyyppiä Herpesviridae-heimon viruksia, jotka aiheuttavat sairauksia ihmisissä.
Kansainvälisen virustaksonomian komitean (ICTV) luokituksen mukaan herpesvirusperhe on jaettu alaperheisiin. Käytetyt kriteerit:
Tämän merkin alla erotetaan alaperheet:
Vuonna 2016 kaikkien suvun lajien tieteellinen nimi muutettiin lajinimikkeistön parantamiseksi muuttamatta kuitenkaan merkittävästi ihmisen herpesvirusten nimiä - sanaan virus lisättiin etuliite ( alfa- , beeta- , gamma- ) , osoittaa alaheimon, johon tämä laji kuuluu [8] .
Herpesviruksia on kahdeksan tyyppiä, jotka aiheuttavat eri vaikeusasteisia sairauksia ihmisillä. Tautien tyypillinen piirre on virusten esiintyminen ihmiskehossa piilevässä tilassa [9] [10] .
Ihmisen herpesviruksen lajit [3] [2] | Viruksen nimi | Virusten alaryhmä | Virusten suku | Aiheuttaa sairautta |
---|---|---|---|---|
Ihmisen herpesvirus tyyppi 1 (HHV-1, ihmisen alfaherpesvirus 1 ) | Herpes simplex virus tyyppi 1 (HSV-1, Herpes simplex virus-1 , HSV-1) | Alfaherpesvirukset | simplexvirus | Suun ja sukuelinten herpes, mutta useammin suun kautta (herpeettinen stomatiitti, huuliherpes) |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 2 (HHV-2, ihmisen alfaherpesvirus 2 ) | Herpes simplex virus tyyppi 2 (HSV-2, Herpes simplex virus-2 , HSV-2) | Alfaherpesvirukset | simplexvirus | Suun ja sukuelinten herpes, mutta yleisemmin sukuelinten ja emättimen herpes |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 3 (HHV-3, ihmisen alfaherpesvirus 3 ) | Varicella zoster -virus ( VZV ) | Alfaherpesvirukset | Varicellovirus | Vesirokko (varicella, varicella), vyöruusu (zoster, zoster) |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 4 (HHV-4, ihmisen gammaherpesvirus 4 ) | Epstein -Barr-virus ( EBV) | Gammaherpesvirukset | Lymfokriptovirus | Tarttuva mononukleoosi , Burkittin lymfooma , keskushermoston lymfooma potilailla, joilla on immuunikatooireyhtymä, transplantaation jälkeinen lymfoproliferatiivinen oireyhtymä (PTLD), nenänielun syöpä |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 5 (HVV-5, ihmisen betaherpesvirus 5 ) | Ihmisen sytomegalovirus (CMV, ihmisen sytomegalovirus , HCMV) | Betagerpes-virukset | Sytomegalovirus | Tarttuva mononukleoosi , verkkokalvotulehdus , hepatiitti , vatsaelinten laajentuminen, sylkirauhasten tulehdus (kuulaa) |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 6 (HHV-6):
|
Roseolovirukset:
|
Betagerpes-virukset | Roseolovirus | Kuudes sairaus on lasten roseola (roseola infantum, roseola infantum) tai äkillinen eksanteema (exanthema subitum, exanthem subitum) |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 7 (HHV-7, ihmisen betaherpesvirus 7 ) | Roseolovirus ( ihmisen herpesvirus 7 , HHV-7) | Betagerpes-virukset | Roseolovirus | Kroonisen väsymysoireyhtymän (CFS) todennäköinen syy [3] . Usein rinnakkain herpesviruksen tyypin 6 kanssa |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 8 (HHV-8, ihmisen gammaherpesvirus 8 ) | Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus ( KSHV) | Gammaherpesvirukset | Rhadinovirus | Kaposin sarkooma , primaarinen seroosiontelolymfooma, jotkin Castlemanin taudin lajikkeet |
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
Taksonomia | ||||
|
Virusten luokitus Baltimoren mukaan | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
DNA |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
RNA |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
FROM |
|