DIC

DIC ( disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio , kulutuskoagulopatia , trombohemorraginen oireyhtymä ) on patologinen epäspesifinen prosessi, jolle on tunnusomaista disseminoituneiden veritulppien (fibriinin, punasolujen ja hyaliinin) muodostuminen mikroverisuonten verisuonissa yhdessä veren massiivinen hyytymisen kanssa, joka johtaa useisiin verenvuotoon .

Voi olla oireeton tai esiintyä akuuttina koagulopatiana . Sitä esiintyy usein erilaisissa synnytyssairauksissa, erityyppisissä sokeissa , vakavissa vammoissa , bakteeriperäisessä sepsiksessä [3] .

Luokitus

Taudin kulusta on 3 päätyyppiä.

• Akuutti DIC-oireyhtymä.
• Subakuutti DIC-oireyhtymä.
• Krooninen DIC-oireyhtymä [4] .

Luokituksia on myös melko paljon prosessin kehitysvaiheiden mukaan.

M. S. Machabelin mukaan erotetaan 4 vaihetta [5] :

• Vaihe I - hyperkoagulaatio;
• Vaihe II - kulutuksen koagulopatia;
• Vaihe III - kaikkien prokoagulanttien veren jyrkkä lasku fibrinogeenin täydelliseen puuttumiseen asti ;
• IV vaihe - toipuminen.

Fedorova Z. D. et al.:n (1979), Baryshev B. A. (1981) mukaan luokittelulla on seuraava muoto [5] :

• Vaihe I - hyperkoagulaatio;
• Vaihe II - hypokoagulaatio;
• Vaihe III - hypokoagulaatio ja yleistynyt fibrinolyysin aktivaatio ;
• Vaihe IV - veren täydellinen hyytymättömyys.

Etiologia

Akuutin ja subakuutin DIC:n etiologiset muodot

1. Tartunta-septinen:
   • bakteeri;
   • virus;
   • toksinen shokki (mukaan lukien abortin aikana ).
2. Traumaattinen ja kudosten tuhoutuminen:
   • polttaa ;
   • pitkittynyt puristusoireyhtymä ;
   • massiiviset vammat;
   • kudosten ja elinten nekroosin kanssa (akuutti toksinen maksadystrofia , nekrotisoiva haimatulehdus , akuutti sydäninfarkti jne.);
   • akuutti intravaskulaarinen hemolyysi , mukaan lukien yhteensopimattoman verensiirrot;
   • traumaattisten leikkausten aikana;
   • suurilla verensiirroilla ;
   • hemoblastoosit , ensisijaisesti akuutti promyelosyyttinen leukemia ;
   • akuutin säteilysairauden kanssa .
3. Synnytys- ja gynekologiset:
   • lapsivesiembolia ( erityisesti infektoitunut) ;
   • varhainen irtoaminen ja istukan previa ;
   • atonia ja kohdun hieronta ;
   • sikiön kohdunsisäinen kuolema ja sen pysyminen ;
   • preeklampsialla ja eklampsialla .
4. Shokki (kaikki terminaalitilat ).
5. Intensiivisen kemoterapian aikana .
6. Elinsiirtojen kanssa .

Kroonisen (pitkittyneen) DIC:n yleisimmät syyt ovat seuraavan tyyppiset patologiat:

1. krooninen sepsis, mukaan lukien pitkittynyt septinen endokardiitti ;
2. krooniset immuuni- ja immunokompleksisairaudet;
3. krooniset virustaudit ( hepatiitti , HIV jne.) ;
4. kasvainprosessit ( syöpä , lymfoomat , leukemiat jne.) .

DIC:n vaiheet:

• Vaihe I - hyperkoagulaatio. Hyytymisjärjestelmän tekijöiden häviäminen raskaan verenvuodon aikana johtaa hyytymän muodostumisajan pidentymiseen ja sen vetäytymiseen sekä kapillaariverenvuotoajan pidentämiseen. Laboratorioindikaattorit: veren hyytymisajan lasku, trombiiniaika , positiivinen etanolitesti.

• Vaihe II - hypokoagulaatio. Hemorragisen shokin yhteydessä laskimolaskimoiden ja valtimoiden kouristusvaiheessa (kliiniset ilmenemismuodot: kuivuminen , kalpea ja kylmä iho, akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkit ), plasman ja muodostuneiden elementtien kerrostuminen kehittyy kapillaareihin - "liete" -ilmiö . Muodostuneiden alkuaineiden aggregoitumiseen , niiden peittämiseen fibriinillä , liittyy veren hyytymistekijöiden kuluminen ja fibrinolyysin aktivoituminen. Laboratorioparametrit: kohtalainen trombosytopenia (jopa 120×10 9 /l), trombiiniaika 60 s tai enemmän, jyrkästi positiivinen etanolitesti.

• Vaihe III - kulutus paikallisen fibrinolyysin aktivoinnin kanssa. Afibrinogenemia yhdessä selvän fibrinolyysin aktivoitumisen kanssa. Tässä vaiheessa irtonaiset verihyytymät verenvuotokohdassa hajoavat nopeasti (15-20 minuutissa) 50 %. Laboratorioindikaattorit: veren hyytymisajan pidentyminen, trombiiniaika, verihiutaleiden väheneminen 100×10 9 /l asti, hyytymän nopea hajoaminen.

• IV-vaihe - yleinen fibrinolyysi. Kapillaariveri ei hyydy, havaitaan parenkymaalista verenvuotoa, petekiaalisia ihottumia iholla ja sisäelimissä, hematuriaa , effuusiota nivelonteloihin ja terminaalimuutoksia elimissä ja järjestelmissä.

Patogeneesi

Tärkeimmät linkit DIC:n patogeneesissä

1. Hemokoagulaatiokaskadin ja verihiutaleiden alkuaktivointi endogeenisten tekijöiden toimesta: kudosten tromboplastiini , leukosyyttiproteaasit, kudosten hajoamistuotteet, kasvainprokoagulantit;
2. Pysyvä trombinemia , jonka merkkiaineiden taso veressä on kohonnut (RFMK ja D-dimeerit);
3. Fysiologisten antikoagulanttien järjestelmän loppuminen, kun antitrombiini III :n , proteiini C :n , plasminogeenin plasmatasot laskevat merkittävästi ja trombomoduliinitaso veriplasmassa on kohonnut ;
4. Verisuonten endoteelin systeeminen vaurio ja sen antitromboottisen potentiaalin väheneminen;
5. Veren mikrohyytymien muodostuminen ja mikroverenkierron estäminen kohde-elimissä (aivot, lisämunuaiset, munuaiset, maksa, mahalaukku ja suolet (monielinten vajaatoiminnan alasyndrooma) ja niissä kehittyy dystrofisia ja tuhoavia häiriöitä).
6. Fibrinolyysin aktivoituminen mikroverenkierron eston alueella ja sen varastojen ehtyminen yleisessä verenkierrossa;
7. Hemokoagulaatiotekijöiden käyttö ja trombosytopenia (ja -pathy) -kulutus, mikä johtaa systeemiseen verenvuotoon ja terminaaliseen hypokoagulaatioon aina täydelliseen veren hyytymiseen asti (oireyhtymän hemorraginen vaihe);
8. Mahalaukun ja suoliston limakalvon estetoiminnon rikkominen aseptisen DIC:n muuttuessa septiseksi;
sekundaarinen vakava endogeeninen myrkytys .

Kliininen kuva

DIC:n kliinisessä kuvassa havaitaan seuraavat:

• ensimmäisessä vaiheessa - perussairauden oireet ja trombohemorragisen oireyhtymän oireet (jossa vallitsevat yleistyneen tromboosin ilmentymät ), hypovolemia , aineenvaihduntahäiriöt;

• toisessa vaiheessa on merkkejä useista elinvaurioista ja parenkymaalisten elinten mikroverenkiertojärjestelmän tukkeutumisesta, hemorragisesta oireyhtymästä (petekial-violettityyppinen verenvuoto);

• Kolmannessa vaiheessa näihin sairauksiin liittyy merkkejä monielinten vajaatoiminnasta (akuutti hengityselinten, sydän-, verisuoni-, maksa-, munuais-, suoliston pareesi ) ja aineenvaihduntahäiriöt ( hypokalemia , hypoproteinemia , sekametabolinen oireyhtymä (petekiat, hematoomat, verenvuoto limakalvoista, massiivinen) maha-suolikanavan, keuhkojen, kallonsisäinen ja muu verenvuoto , verenvuodot elintärkeissä elimissä);

• 4. vaiheessa (suotuisalla tuloksella) tärkeimmät elintoiminnot ja hemostaasin indikaattorit normalisoituvat vähitellen.

Diagnostiikka

Veren hyytymis- ja fibrinolyysihäiriöt diagnosoidaan.

HEMOSTAASIN HÄIRIÖIDEN EXPRESS DIAGNOSTIIKKA.

DIC:n hyperkoaguloituva vaihe
Jos kyseessä on sairaus tai tila, joka voi aiheuttaa hyperkoaguloituvan oireyhtymän, on tarpeen määrittää useita koagulogrammin laboratorioparametreja ja niiden kehityssuuntauksia ajan mittaan. APTT voi laskea, verihiutaleiden tasot laskea, D-dimeerien , trombiini-antitrombiinikompleksien ja protrombiinifragmenttien tasot lisääntyvät.
DIC-oireyhtymän hypokoagulaatiovaihe
Tälle vaiheelle on ominaista verenvuotoilmiöiden yhdistelmä, joka johtuu täydellisestä veren hyytymättömyydestä ja vakavasta monielinten vajaatoiminnasta. Laboratorioindikaattorit osoittavat tässä vaiheessa voimakasta hypokoagulaatiota: koeputkeen ei muodostu hyytymää, APTT ja PT pidentyvät jyrkästi , antitrombiini III:n taso laskee, D-dimeerien taso veressä nousee jyrkästi, kehittyy vaikea trombosytopenia ja verihiutaleet lakkaa aggregoitumasta kokonaan (DIC-trombosytopatia).

Hoito

Välitön verensiirto vähintään 1 litralle tuoretta pakastettua plasmaa 40-60 minuutin aikana, laskimoon 1000 yksikköä/tunti aloitusannos infuusiopumpulla tai tippulla ( hepariinin päivittäinen annos on selvitettävä koagulogrammin analysoinnin jälkeen ).

Iskunlievitys: verenkorvikkeiden , glukokortikoidien , huumausainekipulääkkeiden , dopamiinin infuusiot .

Verihiutaleiden vastainen hoito: aspiriini ( asetyylisalisyylihappo ).

Fibrinolyysin aktivointi: nikotiinihappo , plasmafereesi .

Proteolyyttisten entsyymien estäjät: contrykal .

Ennuste

Ennuste vaihtelee taustalla olevasta patologiasta ja suonensisäisen tromboosin asteesta riippuen. Joten vaiheissa 1 ja 2 se on suotuisa, mutta vain jos on riittävä hoito; epäilyttävä arvolla 3; ja tappava 4. Potilaiden, joilla on DIC, ennuste on usein synkkä riippumatta sen aiheuttaneesta syystä: 20–50 % potilaista kuolee. Sepsiksen komplisoima DIC:llä on huomattavasti korkeampi kuolleisuus kuin komplisoitumattomalla DIC:llä.

Katso myös

• Sepsis
• Shokki
• Koagulaatiotutkimukset

Muistiinpanot

1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
3. ↑ medbiol.ru DIC-oireyhtymä: yleistä tietoa . Haettu 29. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 2. tammikuuta 2018. (määrätön)
4. ↑ monomed.ru Lääketieteellinen hakuteos. DIC (Diseminated Intravascular Coagulation Syndrome, Thrombohemorrhagic Syndrome) (pääsemätön linkki) . Haettu 29. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 11. elokuuta 2017. (määrätön) 
5. ↑ 1 2 kid.ru Disseminoitu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä . Haettu 29. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 23. tammikuuta 2018. (määrätön)

Linkit

• Videoluentojen sarja DIC:ssä Arkistoitu 11. tammikuuta 2018 Wayback Machinelle