Depersonalisaatio

Depersonalisaatio ( lat.  dē-  - etuliite, joka ilmaisee puutetta tai poissaoloa + lat.  persōna  - "persoonallisuus") on psykopatologinen oire [1] , jolle on tunnusomaista henkilön itsetuntohäiriö ja sen henkisten ominaisuuksien vieraantuminen. Oman "minä"-tunteen ja tyhjyyden tunteen menettämistä depersonalisaation aikana kutsutaan koenestesiaksi ( muinaisesta kreikasta κενός  - "tyhjä" + αἴσθησῐς  - "tunne, tunne") [2] [3] . Depersonalisaatiossa omat teot havaitaan ikään kuin ulkopuolelta ja niihin liittyy tunne, ettei niitä voida hallita [4] , tähän liittyy usein derealisaatioilmiöitä . Depersonalisaatio on oire monille mielenterveyshäiriöille  - skitsofrenia , skitsotyyppinen häiriö , kaksisuuntainen mielialahäiriö ja paniikkihäiriö , masennus ja muut. Niissä harvoissa tapauksissa, joissa depersonalisaatioilmiöt eivät liity muihin sairauksiin ja jatkuvat pitkään, ne luokitellaan depersonalisaatio-derealisaatio-oireyhtymäksi ( ICD-10 , F 48.1 ) tai depersonalisaatio-/derealisaatiohäiriöksi ( DSM-5 , 300.6/ F48.1). Monille ihmisille ohimenevä depersonalisaatio johtuu ylimääräisistä tunteista, uudesta tiedosta - tällaisissa tapauksissa se yleensä katoaa minuutissa.

Historia

Ensimmäiset julkaistut kuvaukset depersonalisaatio-oireyhtymästä antoivat ranskalainen psykiatri J. Esquirol vuonna 1838 ja myös J. Moreau de Tours vuonna 1840, jotka kiinnittivät huomion oman kehon tunteiden vieraantumiseen liittyviin oireisiin. Ensimmäinen monografia, joka oli lähes kokonaan omistettu depersonalisaatiosyndroomalle, oli R. Krishaberin työ , joka perustui 38 kliinisen havainnon kuvaukseen. Vuonna 1898 ranskalainen filologi ja filosofi L. Dugas ehdotti termiä "depersonalisaatio" tarkoittamaan eroa ( dissosiaatiota ) tai "minän" menettämistä. Myöhemmin L. Dugas (ja myös F. Moutier ) julkaisi monografian "Depersonalisaatio", joka tiivistää kokemuksen depersonalisaation opiskelusta kaikilta aiemmilta vuosilta. Kotimaisessa kirjallisuudessa depersonalisaatio-oireyhtymän tutkimusten tulokset on tiivistetty A. A. Megrabyanin, A. B. Smulevitšin ja V. Yu. Vorobjovin , Yu. L. Nullerin teoksiin [5] .

Oireet

Depersonalisaatio-oireyhtymä voi sisältää seuraavat potilaan tuntemukset:

• Oman persoonallisuuden piirteiden osittaisen tai täydellisen katoamisen (pyyhkimisen) tunne
• Niin sanottujen "hienojen tunteiden" katoaminen; kun taas kyky ilmaista tunteita ei ole menetetty
• Tunteiden mykistyminen tai täydellinen katoaminen (emotionaalinen asenne) rakkaille
• Ympäristö näyttää "litteältä", "kuolleelta" tai se havaitaan suoraan, ikään kuin lasin läpi
• Tylsistynyt värin havaitseminen, ympäröivä maailma on "harmaa", "väritön"
• Luonnon emotionaalisen havainnon puuttuminen tai tylsyys
• Taideteosten, musiikin havainnon puuttuminen tai tylsyys
• Ei ajatuksia päässä
• Muistin puutteen tai heikkenemisen tunne (jos se on objektiivisesti säilynyt)
• Pysyvä Jamevu
• Yksinkertaisten tunteiden, kuten katkeruuden, vihan, myötätunnon, ilon tunteiden tylsistyminen
• Itse " tunnelman " käsitteen puuttuminen (tunnelmaa ikään kuin ei ole olemassa). Huonon tuulen ilmaantuminen viittaa tilan paranemiseen
• Kun tunnet kehosi automaattina, toimintasi näyttävät automaattisilta (objektiivisen ymmärryksen kanssa, että se vain näyttää)
• Tunteiden menetys aiheuttaa tuskallista henkistä kipua
• Hidastuksen tai täydellisen ajan pysähtymisen tunne
• Vaikeus figuratiivisessa esittämisessä, figuratiivisessa ajattelussa
• Kivun tylsyys tai puute, tunto, lämpötila, maku, proprioseptiivinen herkkyys, painon tunne, unen, nälän ja kylläisyyden tunne (ns. somatopsyykkinen depersonalisaatio).

Depersonalisoinnin tyypit

Perinteisesti depersonalisaatio on jaettu autopsyykkiseen (heikentynyt käsitys omasta "minästä" (oma persoonallisuus)), allopsyykkiseen eli derealisaatioon (ulkomaailman heikentynyt käsitys) ja somatopsyykkiseen (heikentynyt havainto omasta kehosta ja sen toiminnoista).

Patogeneesi

Melkein aina (joitakin skitsofreniatyyppejä lukuun ottamatta ) depersonalisaatio on psyyken suojamekanismi voimakkaan emotionaalisen shokin sattuessa, mukaan lukien vakavan mielen sairauden puhkeaminen. Psyyken hätätilanteissa depersonalisoinnin avulla voit arvioida tilannetta hillitysti ilman, että tunteet häiritsevät analyysiä. Tässä tapauksessa depersonalisaatio on kehon normaali reaktio akuuttiin stressiin . Patologisena pidetään pitkää, jatkuvaa, tuskallista depersonalisaatiota.

Niihin liittyvät biokemialliset ja neurologiset häiriöt

Häiriöön liittyy usein myös "hapetusstressi" [6] , reseptoriproteiinien muutos, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akselin häiriintyminen ( kortisolin , ACTH :n tuotannon heikkeneminen ) [7] . Joidenkin tutkimusten mukaan muutokset serotoniinin 5HT2A- , GABA- , opioidi- , NMDA- ja kannabinoidireseptoreissa ovat mukana patogeneesissä. . FMRI -tutkimusta käyttävillä potilailla tehdyt tutkimukset osoittavat aivojen eri osien aktiivisuuden muuttuvan terveisiin ihmisiin verrattuna.

Stressin esiintymismekanismi

Näiden reseptorien voimakas aktivaatio johtaa takaisinkytkentämekanismien rikkomiseen ( negatiiviset muutokset positiivisiksi ), mikä on välttämätöntä neurokemiallisen homeostaasin ylläpitämiseksi . Nämä häiriöt johtavat kaskadimuutokseen muissa reseptorijärjestelmissä. Tämän seurauksena tutkijoiden mukaan mielihyväkeskus on tukossa ( anhedoniaa esiintyy ), ja tunteista vastaava limbinen järjestelmä ei pysty reagoimaan riittävästi sen kaoottiseen stimulaatioon ja sammuu (myös palautemekanismien kautta). Tämä johtaa depersonalisaatio-derealisaatioon sekä masennusoireisiin [8] .

Depersonalisaation induktio

Depersonalisaatiotila voidaan saada keinotekoisesti aikaan käyttämällä dissosiatiivisia lääkkeitä  - NMDA-reseptorin salpaajia , kuten ketamiinia , dekstrometorfaania tai fensyklidiiniä , sekä marihuanan käytöllä . Tässä tapauksessa depersonalisaatio yleensä paranee kehon myrkkyjen poistamisen jälkeen, mutta on olemassa mahdollisuus saada aikaan täysimittainen häiriö. On huomionarvoista, että Yhdysvalloissa NODID-instituutti ( Eng.  The National Organisation for Drug-Induced Disorders ) käsittelee depersonalisaatio-derealisaatio-oireyhtymän hoitoa.

Erotusdiagnoosi

Luotettava menetelmä erottaa depersonalisaatio, masennus ja ahdistus on diatsepaamitesti , jonka on kehittänyt professori Yu. L. Nuller [9] . Tavanomainen annos on 30 mg lääkettä; iäkkäille ja heikkokuntoisille potilaille annetaan joskus 20 mg; massiivisella depersonalisaatiolla annosta voidaan nostaa 40 mg:aan. Diatsepaamin antamiseen liittyy kolmenlaisia ​​reaktioita:

• Masennus : masennusoireet eivät muutu merkittävästi, potilas nukahtaa nopeasti tai esiintyy vakavaa uneliaisuutta.
• Ahdistunut : nopeasti, usein "neulalla", kaikki affektiiviset oireet (ahdistus, masennus) häviävät. Joskus on pientä euforiaa.
• ja se ilmaistaan ​​depersonalisoitumisen katoamisena tai osittaisena vähenemisenä: "kaikki tuli kirkkaammaksi, selkeämmäksi", "joitakin tunteita ilmaantui".

Yu. L. Nuller huomautti, että depersonalisoituneilla potilailla diagnosoidaan usein virheellisesti skitsofrenia tai skitsotyyppinen häiriö . Tämä voi johtua monissa tapauksissa depersonalisaatiopotilailla havaittujen depersonalisaatio-aistimusten vaatimattomuudesta ja epätavallisuudesta yhdistettynä emotionaaliseen kylmyyteen, vieraantumiseen lähisukulaisista, halusta välittää lääkärille potilaan kokemat epätavalliset kokemukset ja tuntemukset sekä kyvyttömyys. löytää sanavarastosta tähän sopivia sanoja (joka voidaan virheellisesti tulkita päättelyksi ja puheen uteliaisuudeksi) [10] .

Taudin kulun piirteet

Depersonalisaatiohäiriön kulun luonne ja kesto riippuvat ensinnäkin sen esiintymisen syystä sekä geneettisestä alttiudesta tähän sairauteen.

Häiriön kesto

Depersonalisaatiotilan kesto voi vaihdella useista minuuteista useisiin vuosiin . Mielenkiintoista on, että lähes aina, varsinkin alkuvaiheessa, koko depersonalisaatio-derealisaatio-oireyhtymä voi äkillisesti hävitä äkillisesti. Tämä niin kutsuttu "poistuminen" tai "kirkas piste" kestää useita tunteja ja päättyy oireiden palautumiseen.

Hoitovastus

Jos pidämme tätä häiriötä suojamekanismina, käy selväksi, miksi taudin kulkuun liittyy osittainen tai absoluuttinen vastustuskyky hoitoon psykofarmakologisilla lääkkeillä ( rauhoittavat lääkkeet , masennuslääkkeet , psykoosilääkkeet ), yleinen immuniteetti infektiotaudeille lisääntyy merkittävästi (esim. esimerkiksi vilustumisen esiintymistiheys potilailla vähenee). Resistenssiä voidaan jonkin verran vähentää useilla plasmafereesitoimenpiteillä , joissa vieraiden kemikaalien ja proteiinipartikkelien vasta -aineet poistetaan osittain verestä . Käytetyille lääkkeille (erityisesti bentsodiatsepiini - rauhoitteille) syntyy nopeasti toleranssi, mikä ei salli hoitoa pienillä psykofarmakologisten aineiden annoksilla. Vastustuskyky on niin voimakas, että potilas ei tunne vaikutusta edes suurella lääkepitoisuudella veressä, kun taas terveille ihmisille tällaiset pitoisuudet voivat olla tappavia.

Depersonalisaatio negatiivisena oireena

Jos depersonalisaatio - derealisaatio -oireyhtymä tapahtuu masennuksen tai skitsotyyppisen häiriön puitteissa, tätä psykopatologista oireyhtymää kutsutaan niin sanotuksi "negatiiviseksi oireyhtymäksi". "Tuottava (positiivinen) oireyhtymä" (esimerkiksi masennuksessa se on melankoliaa, ahdistusta tai voimattomuutta ja skitsotyyppisessä häiriössä tai skitsofreniassa hallusinaatioita , harhaluuloja [11] ) ennustaa terapeuttista menestystä, mutta näiden sairauksien perinteisessä hoidossa. sairauksia, silloin "negatiivisilla oireilla" sairaus osoittaa vastustuskykyä (resistenssi) tavanomaiselle hoidolle. Tällaisissa tapauksissa hoitoon käytetään niin kutsuttuja "anti-negatiivisia lääkkeitä" tai lääkkeitä, joilla on anti-negatiivinen vaikutuskomponentti. Tehokkaimmat anti-negatiiviset psykoosilääkkeet ovat amisulpridi (Solian) ja ketiapiini (Seroquel). . Masennuslääkkeistä esimerkiksi erittäin selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä (SSRI) escitalopraami (Cipralex) [12] ja jotkut muut.

Depersonalisaatio sivuvaikutuksena

Tiettyjen psykotrooppisten lääkkeiden käyttö voi aiheuttaa depersonalisaatiota sivuvaikutuksena. Iatrogeenista depersonalisaatiota voi siis tapahtua ahdistuneisuus- ja masennushäiriöiden väärän diagnoosin ja väärän hoidon seurauksena, jotka alun perin etenivät ilman depersonalisaatiota (jos vahingossa määrätään antipsykoottisia lääkkeitä , jotka aiheuttavat tunteiden tylsistämistä vähentämällä dopaminergistä aineenvaihduntaa ja voivat aiheuttaa ahdistusta ja akatisiaa , jota vastaan voi esiintyä depersonalisaatiota tai SSRI -ryhmän masennuslääkkeitä , jotka voivat myös tasoittaa tunteita ja aiheuttaa akatisiaa dopaminergisen hermovälityksen epäsuoran vähenemisen vuoksi) [10] .

Depersonalisaatio on mahdollista myös riittämättömästi aktiivisella ahdistuneisuushoidolla potilailla, joilla on alun perin korkea ahdistuneisuusaste, jos masennuksen vakavuus on arvioitu väärin ja tehokkaita masennuslääkkeitä ei määrätä, ja ahdistuneisuus pahenee tai masennus masennuslääkkeen alussa terapia ja depersonalisaation kehittyminen tämän pahenemisen taustalla [10] .

Remission rate

Taudin riittävällä hoidolla, mukaan lukien suuret lääkeannokset, remissio voi tapahtua muutamassa kuukaudessa. Mutta melko usein tauti häviää yhtäkkiä (muutamassa minuutissa). Siihen liittyvä vastus katoaa yhtä nopeasti. Professori Yu. V. Nullerin kehittämän hoitomenetelmän mukaan potilaan tilan huolellinen seuranta on välttämätöntä, koska resistenssin äkillisen häviämisen myötä potilaan ottamien lääkeannosten seuraava annos (vastaa vastustuskyky) voi aiheuttaa vakavan myrkytyksen.

Harjoitetut terapiat

Taustalla oleva häiriö, joka aiheutti depersonalisoitumisen, hoidetaan yleensä ( katso yllä ). Kuitenkin, jos muita mielenterveyshäiriön oireita ei ole, depersonalisaatio voi olla itsenäinen psykiatrinen häiriö [13] .

Havaittiin depersonalisoitumisen ja ahdistuneisuuden samanaikainen sairaus (yhtenäinen yhteys) . Siten depersonalisaatiohoidossa määrätään suuria annoksia rauhoittavia aineita sekä masennuslääkkeitä ja psykoosilääkkeitä , joilla on voimakas anksiolyyttinen (ahdistuneisuutta ehkäisevä) vaikutus [14] . Esimerkiksi klomipramiinin (Anafranil) ja ketiapiinin (Seroquel) yhdistelmää pidetään melko tehokkaana . . Samaan aikaan on näyttöä siitä, että psykoosilääkkeet voivat lisätä depersonalisoitumisen oireita [15] .

Depersonalisaation on myös havaittu häiritsevän aivojen opioidijärjestelmää. Tutkimus Yu. L. Nuller havaitsi hoidon tehokkuuden opioidireseptoriantagonisteilla [ 13] , kuten naloksonilla ja naltreksonilla [16] [17] [18] .

Tästä menetelmästä on tullut pääasiallinen depersonalisaatiohoito Yhdysvalloissa ja Kanadassa.

Joissakin harvinaisissa tapauksissa deoksikortikosteronin ( Decorten ) antaminen on tehokasta. Tämä hoitomenetelmä syntyi kuuluisan psykiatrin V. Franklin lisämunuaisten toimintahäiriön havaitsemisen seurauksena , jolla oli tämä sairaus [7] .

Joillakin klinikoilla suonensisäisesti infusoidaan suuria annoksia nootrooppisia lääkkeitä , joilla on pääasiassa antioksidanttinen vaikutus, kuten Cytoflavin , Cavinton , Mexidol , sekä suuria annoksia C- vitamiinia yhdessä bentsodiatsepiinirauhoitteiden kanssa .

Sähkökouristushoidon käyttö tässä sairaudessa on kiistanalainen [9] [20] .

Jos vastustat yllä olevia menetelmiä, voidaan käyttää professori S. N. Mosolovin kehittämää "nopean tymoanalepsian" taktiikkaa. Klomipramiinia ("anafraniili") annetaan suonensisäisesti tiputtamalla, alkaen annoksesta 25-50 mg / vrk, ja annosta nostetaan asteittain enintään 150 mg:aan / vrk. Lisäksi vaikutuksen parantamiseksi voit lisätä 25-75 mg maprotiliinia ("Ludiomil"). 15-20 päivän kuluttua, jos vaikutusta ei ole, on suositeltavaa suorittaa yksivaiheinen hoidon peruutus, jota vastaan ​​joillakin potilailla on mahdollista saavuttaa anestesiahäiriöiden vakavuuden väheneminen. Tällaisella äkillisellä katkolla syntyy niin sanottu "neurotransmitter-kaaos", joka laukaisee sisäiset mekanismit homeostaasin (autosäätelyn) palautumiselle, jotka samalla lievittävät depersonalisaatio-oireita. Suunnilleen sama vaikutusmekanismi on atropinokomatoottisessa hoidossa [21] . On olemassa useita vähemmän tunnettuja menetelmiä, joilla on samanlainen toimintaperiaate, mutta niitä ei käytetä laajalti vakavien sivuvaikutusten vuoksi.

Depersonalisoinnin tulos

Kun depersonalisaatiotila on poistettu, syyt, joiden vuoksi se alkoi [9] , palautetaan :

• Tapauksissa, joissa depersonalisaatio syntyi intensiivisen psykogeenisen stressin seurauksena (akuutit ja vakavat psykotraumaattiset tilanteet), sen vähentämisen jälkeen potilaat palasivat tilaan, joka oli heille ominaista ennen sairautta. Joillakin heidän luontainen ahdistuneisuus, vaikuttavuus ja haavoittuvuus lisääntyivät jonkin verran.
• Skitsofreniapotilailla pitkäaikaisen depersonalisoitumisen (monia kuukausia) katoamisen jälkeen merkit emotionaal-tahtovirheestä, ajattelun heikkeneminen päättelyn muodossa alkoivat ilmetä ja kasvaa , joskus ilmaantui ajatuksia parisuhteesta.
• Joillakin paranoidista skitsofreniaa sairastavilla potilailla, joiden depersonalisaatio oli suhteellisen lyhyt sen katoamisen jälkeen, psykoottisia oireita ei havaittu, mutta 1,5–2 kuukauden kuluttua ilmeni akuutteja vainoharhaisuuskohtauksia.
• Potilailla, joilla oli akuutti skitsoaffektiivinen häiriö , depersonalisaatio tapahtui mielialaharhojen tai oniroidisten kohtausten huipulla. Yritys lopettaa depersonalisaatio bentsodiatsepiineilla tai naloksonilla johti mielialaharhojen tai oniroidisten oireiden uusiutumiseen. Klotsapiini (atsaleptiini, leponex) ei vain johtanut depersonalisoitumisen katoamiseen, vaan myös pysäytti akuutteja psykoottisia oireita, joten se on tehokkain lääke näiden sairauksien hoitoon.
• Potilailla, joilla oli toistuva masennushäiriö henkisen anestesian kanssa, depersonalisaation häviämisen jälkeen ilmeni joko väliaika tai matala masennus, joka oli helposti soveltuva masennuslääkehoitoon, vaikka ennen depersonalisaation vähentämistä nämä potilaat olivat vastustuskykyisiä erilaisten lääkkeiden terapeuttiselle vaikutukselle. masennuslääkkeet.
• Tyypin I kaksisuuntaisen mielialahäiriön potilailla esiintyi usein lievää tai keskivaikeaa maanistilaa tai taukoja tai matalaa masennusta depersonalisaation vähentämisen jälkeen.
• Potilailla, joilla oli orgaanisia mielenterveyshäiriöitä, depersonalisaation katoamisen jälkeen vegetatiiviset ja verisuonikohtaukset, hypokondriaaliset vaivat ja emotionaalinen epävakaus palasivat.

Katso myös

• Deindividualisaatio

Muistiinpanot

1. ↑ ICD-11 - Kuolleisuus- ja sairastuvuustilastot. MB27.0  Depersonalisaatio . Maailman terveysjärjestö . Haettu 31. maaliskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 15. marraskuuta 2019.
2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Psychiatric termien selittävä sanakirja. - Voronež: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. et al. Psychiatric Encyclopedic Dictionary . - K . : "MAUP", 2003. - S.  1901 . – 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
4. ↑ American Psychiatric Association . Mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja, neljäs painos, tekstiversio (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 s. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
5. ↑ Makarov I. V. Depersonalisaatio lapsilla ja nuorilla // Psykiatrian ja lääketieteellisen psykologian katsaus. Bekhterev. - 2006. - Nro 3. - T. 3.
6. ↑ Veriplasman proteiinien oksidatiivinen modifikaatio potilailla, joilla on mielenterveyshäiriöitä (masennus, depersonalisaatio) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al. Lääketieteellisen kemian kysymyksiä. - 2000. - T. 46. - Nro 4. - S. 398-409. (linkki ei saatavilla) . Haettu 3. syyskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 16. helmikuuta 2010. (määrätön) 
7. ↑ 1 2 Frankl V. Neuroosien teoria ja terapia. - Pietari: Puhe, 2001. - 234 s.
8. ↑ Nuller Yu. L. Palautemekanismit endogeenisen masennuksen patogeneesissä ja niiden mahdollinen merkitys masennuslääkkeiden terapeuttiselle vaikutukselle // Masennuslääkevaikutuksen farmakologiset perusteet. L., 1970. - S. 130-134.
9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Depersonalisaatiohäiriön diagnoosi ja hoito. Arkistoitu 3. lokakuuta 2009 Wayback Machinessa
10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Resistant painaumia. Käytännön opas. - Kiova: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
11. ↑ PANSS-asteikko . Haettu 8. syyskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 28. marraskuuta 2010. (määrätön)
12. ↑ Smulevich A. B. Eriytetty hoito masennukseen ja samanaikaiseen patologiaan // Psykiatria ja psykofarmakoterapia - 2001. - Nro 3. - V. 3.
13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Masennus ja depersonalisaatio. - L . : Lääketiede, 1981. - 207 s.
14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. Ahdistuksen rooli depersonalisaation patogeneesissä ja terapiassa  (venäjä)  // Psykiatria ja psykofarmakoterapia.
15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Depersonalisaatiohäiriön ymmärtäminen ja hoito  //  Advances in Psychiatric Treatment : Journal. - Royal College of Psychiatrists, 2005. - Voi. 11 , ei. 2 . - s. 92-100 . - doi : 10.1192/apt.11.2.92 .
16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltreksoni dissosiatiivisten oireiden hoidossa potilailla, joilla on rajallinen persoonallisuushäiriö: avoin tutkimus.  (Englanti)  // Kliinisen psykiatrian lehti : päiväkirja. - 1999. - Voi. 60 , ei. 9 . - s. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . — PMID 10520978 . Arkistoitu alkuperäisestä 13. tammikuuta 2018.  (Englanti)
17. ↑ Simeon D., Knutelska M. Avoin koe naltreksonista depersonalisaatiohäiriön hoidossa. (Englanti)  // Kliinisen psykofarmakologian lehti : päiväkirja. - 2005. - Voi. 25 , ei. 3 . - s. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . — PMID 15876908 .  (Englanti)
18. ↑ Juri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Naloksonihoidon vaikutus depersonalisaatioon: pilottitutkimus // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , nro 2 . - S. 93-95 . - doi : 10.1177/026988110101500205 .  (Englanti)
19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et ai. Lamotrigiini lisähoitona depersonalisaatiohäiriöön: retrospektiivinen tutkimus 32 tapauksesta. (englanti)  // Clin Neuropharmacol : päiväkirja. - 2006. - Voi. 29 , ei. 5 . - s. 253-258 . - doi : 10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA . — PMID 16960469 .
20. ↑ "Endogeeniset anesteettiset masennukset" . Haettu 28. helmikuuta 2012. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2016. (määrätön)
21. ↑ "Atropiinikooma" tai keskusantikolinerginen salpaus . Haettu 6. syyskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 18. syyskuuta 2009. (määrätön)

Kirjallisuus

• Daphne Simeon , Jeffrey Abugel. En ole oma itseni. Mitä depersonalisaatio on ja miten sen kanssa elää = Daphne Simeon, Jeffrey Abugel. Epätodellinen olo: depersonalisaatiohäiriö ja itsensä menettäminen. — M .: Alpina Publisher , 2022. — 336 s. - ISBN 978-5-9614-4042-3 .

Linkit

• Psykiatria. Masennus ja depersonalisaatio - Nuller Yu. L.
• Megrabyan A. A. – Depersonalisaatio

Sanakirjat ja tietosanakirjat	Britannica (verkossa) Universalis
Bibliografisissa luetteloissa	NKC : ph586119