| Paksusuolen ja peräsuolen syöpä | |
|---|---|
| Vatsa, suolet ja peräsuoli | |
| ICD-11 | 2B91 |
| ICD-10 | C 18 - C 20 |
| ICD-9 | 153,0 - 154,1 |
| ICD-O | M 8140/3 (95 % tapauksista) |
| OMIM | 114500 |
| SairaudetDB | 2975 |
| Medline Plus | 000262 |
| sähköinen lääketiede | med/413 med/1994 ped/3037 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Paksusuolen pahanlaatuinen kasvain on paksusuolen ja sen lisäkkeen - umpilisäkkeen - pahanlaatuinen kasvain .
Englanninkielisen termin ( eng. colorectal cancer ) epätarkan käännöksen vuoksi tällaisten kasvainten yleistettyä ryhmää kutsutaan usein yksinkertaistetusti paksusuolensyöväksi , vaikka venäjäksi tämä on suppeampi termi (ei sisällä erityisesti paksusuolen lymfoomaa ); englanninkielinen termi kattaa myös peräsuolen syövän .
Gruzdeva E.S.:n mukaan maailmassa havaitaan vuosittain yli 600 tuhatta uutta paksusuolensyöpätapausta. Venäjällä ilmaantuvuus on noin 50 tuhatta uutta tapausta vuodessa . Kaikkia paksusuolensyövän tapauksia ei havaita edes myöhäisessä vaiheessa, luku on enintään 70%.
Paksusuolisyöpä on polyetiologinen sairaus, eli siihen voi olla monia syitä. Näitä ovat muun muassa: geneettiset tekijät, ympäristötekijät (mukaan lukien ravitsemus, karsinogeenit), suoliston tulehdus.
Vaikka paksusuolensyövän genetiikka on edelleen ratkaisematta, viimeaikaiset tutkimukset osoittavat sen merkityksen taudin kehittymiselle. Siten perinnöllinen mutaatio APC-geenissäon familiaalisen adenomatoottisen polypoosin syy, jossa potilaalla on lähes 100 % mahdollisuus sairastua paksusuolensyöpään 40-vuotiaana [1] .
Kolorektaalisyövän esiintymiseen voidaan jäljittää kaksi polkua: tavallisista adenoomista alkaen APC-geenin mutaatiosta (Fearon-Vogelstein-malli) ja pitkin "hammaspolkua", jolle on tunnusomaista ainutlaatuinen geneettinen profiili ja morfologiset ominaisuudet. muodostelmien kehityksen alkuvaiheissa. Tällaiset muodostelmat vievät 7-9%. Riski sairastua syöpään on 7,5-15 %. Epiteelimuodostelmien esiasteet ovat poikkeavien kryptien pesäkkeitä. Noin 20 %:lla paksusuolen syövistä on havaittu yleisiä DNA-metylaatiovirheitä (ns. CIMP-positiivinen profiili), mutaatioita BRAF-onkogeeneissä (KRAS), mikrosatelliittien epävakaus, ja monet näistä voivat esiintyä sahalaitaisissa muodostumissa ja määrittää niiden morfologisen rakenteen. . Sahalaitainen polypoosi-oireyhtymä sisältää myös spesifisiä geneettisiä muutoksia, jotka liittyvät MUTYH-geenin kaksialleeliseen mutaatioon. Riski sairastua paksusuolen syöpään tässä oireyhtymässä on erittäin korkea ja voi olla yli 50 %, voi olla synkronisia tai metakronisia syöpäkasvaimia. Niihin liittyy yleensä MSI-H ja niillä on sahalaitainen morfologia. Sahalaitaisten leesioiden epigeneettisen reitin ja molekyyliominaisuuksien ymmärtäminen antaa käsityksen niiden kliinisestä merkityksestä ja tarjoaa todisteita, joita tarvitaan tätä tautia sairastavien potilaiden hoitoon ja seurantaan.
Lynchin oireyhtymä(perinnöllinen paksusuolensyöpä ilman polypoosia) liittyy myös korkeaan paksusuolensyövän riskiin ennen 50 vuoden ikää. Toisin kuin familiaalinen adenomatoottinen polypoosi, Lynchin oireyhtymä vaikuttaa todennäköisemmin proksimaaliseen paksusuoleen. Tätä oireyhtymää sairastavilla potilailla on myös suuri riski sairastua munasarja- ja kohtusyöpään nuorena. Oireyhtymä johtuu replikaatiovirheistä hMLH1-, hMSH2-, hMSH6-, hPMS1-, hPMS2-geeneissä ja mahdollisesti muissa, joita ei vielä tunneta [2] [3] [4] .
Journal of Clinical Oncology -lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan paksusuolensyöpää sairastavilla tupakoitsijoilla on kaksinkertainen riski kuolla tupakoimattomiin verrattuna [7] .
Myös Gut-lehdessä (The BMJ Journals) julkaistiin tutkimus, jonka tulokset osoittavat, että pitkäaikainen antibioottien käyttö nuorella ja keski-iällä lisää pahanlaatuisuudelle alttiiden kolorektaalisten adenoomien riskiä [8] . Tutkijat ovat tutkineet pitkäaikaisen antibioottihoidon (yli 2 kuukautta) iässä 20-39 ja 40-59 vuoden välistä yhteyttä adenomatoottisten polyyppien kehittymiseen . Kaikille osallistujille tehtiin kolonoskopia, joka paljasti, että 1 195 osallistujalla 16 642 osallistujasta oli paksusuolen adenoomia. Käytettävissä olevien tietojen analysoinnin jälkeen tutkijat päättelivät, että yli 2 kuukauden antibioottien käyttö 20–39-vuotiailla johtaa polyyppien lisääntymisriskiin 36 %:lla ja 20–59-vuotiailla 69 %:lla. Suuri riski adenooman muuttumisesta pahanlaatuiseksi kasvaimeksi on vahvistettu lukuisilla tutkimuksilla. Peräsuolen ja paksusuolen syövän riski potilailla, joilla on adenomatoottisia polyyppeja, on 3-5 kertaa suurempi kuin tavallisella väestöllä.
Myöhäisen diagnoosin vuoksi kuolleisuus tähän sairauteen on melko korkea ja saavuttaa 40 % vuoden sisällä taudin havaitsemisesta.
Yleisin elin, johon paksusuolensyöpä metastasoituu , on maksa . Tämä johtuu suolistosta tulevan laskimovirtauksen erityispiirteistä, jotka suoritetaan maksan porttilaskimojärjestelmän kautta . Joidenkin kirjoittajien mukaan maksametastaasien esiintyminen paksusuolensyövässä saavuttaa 50 % (Curtiss, 1995).
Toinen yleinen kolorektaalisyövän uusiutumiskohta on vatsakalvo. Peritoneaalinen karsinomatoosia todetaan noin 10 %:lla äskettäin diagnosoiduista potilaista. Uusiutuessa vatsakalvoon vaikuttaa noin 60 % erikseen tai yhdessä maksan kanssa.
Viganòn mukaan viiden vuoden eloonjääminen potilailla, joilla on paksusuolen ja peräsuolen maksan etäpesäkkeitä ilman spesifistä hoitoa, ei ylitä 2 %, ja eloonjäämisajan mediaani on 6,6-10 kuukautta [9] .
Tällä hetkellä kuolleisuus maksaresektioiden jälkeen paksusuolensyövän etäpesäkkeisiin on alle 6 % ja suurissa erikoisklinikoissa alle 3 % [10] .
Useimmat potilaat, joilla on todettu paksusuolensyöpä, ovat ehdokkaita leikkaukseen. Leikkauksen ydin on poistaa kasvainta kantava paksusuolen osa ja imusolmukkeet, joissa etäpesäkkeitä löytyy.
Postoperatiivinen histologinen tutkimus on pakollinen kaikissa tapauksissa. Sen aikana arvioidaan poistettava elin: mesorektaalisen tai mesokolisen faskian säilyminen, kasvaimen invaasion taso, imusolmukkeiden määrä preparaadissa ja kuinka moneen niistä metastaasit vaikuttavat, etäisyys kasvaimesta resektioon marginaali.
Kemoterapia ( FOLFIRI ja muut).
Kemoterapia yhdistettynä ketogeeniseen ruokavalioon osoitti hieman parempia tuloksia yhdessä tutkimuksessa pienellä määrällä potilaita [11][ tosiasian merkitys? ]
Monoklonaaliset vasta-aineet : ipilimumabi , nivolumabi , ramusirumabi .