subarachnoidaalinen verenvuoto | |
---|---|
| |
ICD-11 | 8B01 |
ICD-10 | I 60 , S 06.6 |
ICD-9 | 430 , 852,0 - 852,1 |
MKB-9-KM | 430 [1] |
OMIM | 105 800 |
SairaudetDB | 12602 |
Medline Plus | 000701 |
sähköinen lääketiede | med/2883 neuro/357 emerg/559 |
MeSH | D013345 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Subarachnoidaalinen verenvuoto (SAH) on verenvuotoa subarachnoidaaliseen tilaan ( arachnoidin ja pia materin väliin). Saattaa ilmaantua spontaanisti, yleensä repeytyneen valtimon aneurysman tai traumaattisen aivovaurion seurauksena .
SAH:n merkit ilmaantuvat äkillisesti, ilman esiasteita: alkaa jyrkkä päänsärky ("lyöntiä päähän" muistuttava), pahoinvointi , toistuva oksentelu , usein tajunnan menetys . Psykomotorinen agitaatio on ominaista [2] . Diagnoosi vahvistetaan yleensä tietokonetomografialla ja joissakin tapauksissa lannepunktiolla . Aneurysman subaraknoidisen verenvuodon hoito on kirurgista, on mahdollista käyttää interventioradiologian menetelmiä ja terapeuttisia hyötyjä, joilla pyritään estämään verenvuodon uusiutuminen ja vähentämään sen komplikaatioiden riskiä [2] . 1930-luvulta lähtien on käytetty kraniotomiaa aneurysman kaulan leikkaamisella; 1990-luvulta lähtien on otettu käyttöön vähemmän traumaattinen leikkaus - mikrokierukan tai ilmapallon endovaskulaarinen asennus angiografian hallinnassa .
SAH on yksi akuutin aivoverisuonionnettomuuden (ACC) muodoista, ja se aiheuttaa 1–7 % CVA-tapauksista. SAH on hengenvaarallinen tila, joka voi johtaa potilaan vakavaan vammaisuuteen varhaisessakin diagnoosissa ja riittävällä hoidolla. Jopa puolet SAH-tapauksista päättyy kuolemaan, 10-15 % potilaista kuolee ennen sairaalahoitoa [2] .
Spontaanien subaraknoidaalisen verenvuodon esiintymistiheys väestössä on 8-12 per 100 tuhatta ihmistä vuodessa [3] .
Traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto on yleisin kallonsisäisen verenvuodon tyyppi. Niiden esiintymistiheys traumaattisissa aivovaurioissa vaihtelee suuresti - 8-59 % [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] . Uhrien ikä ei ole määräävä tekijä, mutta subarachnoidaalisten verenvuotojen esiintyvyys vanhuksilla lisääntyy [12] [13] [14] . Alkoholimyrkytys lisää myös traumaattisen subarachnoidaalisen verenvuodon riskiä [14] [15] [16] .
Subaraknoidaalinen verenvuoto voi olla joko traumaattista tai ei-traumaattista (spontaani).
Useimmiten [3] (85 % tapauksista) ei-traumaattiset subarachnoidaaliset verenvuodot liittyvät aivovaltimoiden aneurysmien repeämiseen, jotka yleensä sijaitsevat Willisin ympyrässä . Valtimon seinämän osan riittämättömyyden vuoksi syntyy ulkonema, jolla on pussimainen muoto - sakkulaarinen aneurysma. Useimmiten ne muodostuvat paikkoihin, joissa valtimot lähtevät, eli paikkoihin, joissa veren turbulenssi on suurin. Pienten aneurysmien repeämä on yleisempää, mutta harvemmin esiintyvillä suurilla aneurysmoilla on suurempi repeämäriski [2] .
15-20 %:ssa spontaanin SAH:n tapauksista aneurysmaa ei havaita ensimmäisessä angiografiassa [17] .
Noin puolessa näistä tapauksista esiintyy perimesenkefaalista verenvuotoa, jossa verenvuotoinen sisältö sijaitsee subarachnoidaalisessa tilassa keskiaivojen sisällä. Näissä tapauksissa verenvuodon lähde on edelleen epäselvä. Verenvuodot ovat mahdollisia myös muiden patologisten muutosten vuoksi (valtimolaskimon epämuodostumat, selkäytimen verisuonisairaudet, verenvuoto kasvaimeen) [2] . SAH:n syitä ovat myös kokaiiniriippuvuus, sirppisoluanemia ( yleensä lapsilla ); harvemmin - antikoagulanttien ottaminen , veren hyytymisjärjestelmän häiriöt ja aivolisäkkeen aivohalvaus [17] [18] .
Veri subarachnoidaalisessa tilassa voidaan havaita TT-skannauksella 60 %:lla potilaista, joilla on aivovaurio [ ]19 Epäselväksi jää kuitenkin, liittyykö epäsuotuisa ennuste suoraan SAH:n tosiasiaan vai onko subarachnoiditilassa oleva veri vain epäsuora indikaattori päävamman vakavuudesta, ja ennuste johtuu joistakin yhdistetyistä mekanismeista [19] .
Traumaattisen SAH:n katsotaan olevan seurausta suorasta vauriosta suonissa, jotka kattavat koko aivojen pinnan. Subarachnoidaaliseen tilaan kaadettu veri leviää aivo -selkäydinnestetilojen läpi [4] .
Traumaattisen SAH:n patogeneesi ja sen kliininen kulku heijastelee prosessin kolmea vaihetta [4] :
Klassinen subarachnoidaalisen verenvuodon oire on akuutti, terävä päänsärkytyyppinen päänsärky [20] , johon liittyy usein tykytystä takaraivoalueella [21] . Noin kolmanneksessa tapauksista SAH ilmentää vain tätä oiretta, yhdellä tapauksesta kymmenestä tämän yksittäisen oireen vuoksi lääkäriin apua hakeneilla potilailla diagnosoidaan SAH [2] . Toistuvaa oksentelua voi esiintyä, yhdessä 14 tapauksesta kehittyy kouristusoireyhtymä [2] Tajunnan häiriö kehittyy ( stupor , kooma ), aivokalvon oireita ilmenee [2] . Niskajäykkyys ilmaantuu yleensä 6 tuntia SAH:n alkamisen jälkeen [18] . Aivojen kiilautuminen foramen magnumiin kallonsisäisen kohonneen verenpaineen seurauksena voi ilmetä mydriaasina ja pupillien fotoreaktiivisuuden häviämisenä [2] . 3-13 %:ssa tapauksista havaitaan Tersonin oireyhtymä - verenvuoto silmämunan , verkkokalvon, lasiaisen etukammiossa [22] .
Silmämotorisen hermon vaurion oireet (katsomisen pareesi ylös ja sisään, silmäluomien ptoosi , poikkeava strabismus, kaksinkertaistuminen) voivat viitata verenvuotoon posteriorisesta yhteysvaltimosta [2] [21] . Kohtaukset ovat yleisempiä valtimon aneurysman aiheuttaman verenvuodon yhteydessä. Kaikki oireet eivät kuitenkaan mahdollista verenvuodon sijaintia ja lähdettä tarkasti. Aiempi kouristusoireyhtymä viittaa arteriovenoosin epämuodostuman olemassaoloon [21] .
Verenvuodon seurauksena adrenaliinin ja muiden adrenaliinin kaltaisten aineiden pitoisuus veriplasmassa lisääntyy, mikä ilmenee verenpaineen nousuna kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan yhteydessä ( keuhkopöhö , rytmihäiriöt , EKG - muutokset - 27 %:ssa tapauksista) [23] , 3 %:lla tapauksista sydänpysähdys tapahtuu pian SAH:n jälkeen [2] [24] .
Subaraknoidaalista verenvuotoa voi esiintyä traumaattisen aivovaurion vuoksi. Oireita ovat päänsärky, tajunnan heikkeneminen ja hemipareesi . SAH liittyy usein traumaattiseen aivovammaan, ja tajunnan heikkeneminen SAH:n taustalla on huono ennustemerkki [25] .
SAH-diagnoosi alkaa potilaan historian ja fyysisen tutkimuksen avulla SAH:n oireiden havaitsemiseksi ja sen erottamiseksi muista neurologisista häiriöistä. Lopullinen diagnoosi tehdään TT-kuvauksen jälkeen , joka on erittäin herkkä SAH:lle ja auttaa tunnistamaan sen 95 %:ssa tapauksista. Muutama päivä SAH:n jälkeen MRI -menetelmä on herkempi [2] .
Lannepunktio , jossa aivo-selkäydinnestettä otetaan analysoitavaksi neulalla , paljastaa SAH-oireita 3 %:ssa tapauksista normaalilla TT-kuvalla. Tässä suhteessa lannepunktio on tarkoitettu potilaille, joilla on negatiivinen CT-skannaus potilailla, joilla on kliininen SAH-kuva [2] . Lannepunktiolla otetaan kolme CSF-näytettä analyysiä varten [18] . Subarachnoidaalinen verenvuoto voidaan todeta, jos erytrosyyttipitoisuuden nousu havaitaan samalla tavalla kaikissa kolmessa koeputkessa. Jos punasolujen määrä vähenee putkesta putkeen, on todennäköisempää, että aivo-selkäydinnesteen veri liittyy pienten verisuonten vaurioitumiseen pistoksen seurauksena (ns. "matkaveri") [26] . Alkoholista tutkitaan myös bilirubiinin ( hemoglobiinin hajoamistuotteen ) esiintyminen - ksantokromia arvioidaan (keltaisuus sentrifugoinnin jälkeen); objektiivisempaa arviointia varten käytetään spektrofotometriaa [2] [27] . Ksantokromia ja spektrofotometria ovat edelleen luotettavia menetelmiä SAH:n havaitsemiseksi useita päiviä päänsäryn alkamisen jälkeen [27] . Näiden menetelmien käyttäminen edellyttää 12 tunnin taukoa SAH:n alkamisesta, mikä tarvitaan hemoglobiinin hajoamiseen [2] [27] .
Koska SAH:ta havaitaan vain 10 %:ssa tapauksista, joissa on tyypillinen päänsärky, on tarpeen tehdä erotusdiagnoosi aivokalvontulehduksen , migreenin ja poskionteloiden tromboosin kanssa [20] . Aivojensisäistä verenvuotoa, jossa veri joutuu suoraan aivojen aineeseen ( hemorraginen aivohalvaus ), esiintyy kaksi kertaa useammin kuin subarachnoidaalista verenvuotoa, ja sitä usein erehtyvät siihen [28] . On melko yleistä, että SAH diagnosoidaan väärin migreeniksi tai jännityspäänsäryksi, ja siksi TT:tä ei tehdä ajoissa. Vuonna 2004 tällaisia virheitä havaittiin 12 prosentissa tapauksista, useammin pieninä verenvuodoina ilman tajunnan heikkenemistä. Oikean diagnoosin viivästyminen johti potilaiden tilan heikkenemiseen [29] . Joissakin tapauksissa päänsärky taantuu itsestään, eikä muita oireita havaita. Tämän tyyppistä päänsärkyä kutsutaan "sentinel-päänsärkyksi", koska se osoittaa pientä mustelmaa ("vartijamustelma") aneurysmasta. Sentinel-päänsärky vaatii TT-skannauksen ja lannepunktion, koska verenvuoto on mahdollista kolmen viikon kuluessa [26] .
Subaraknoidisen verenvuodon diagnoosin tarkistamisen jälkeen on tarpeen tunnistaa sen lähde. Jos valtimon aneurysman repeämää epäillään, se tulee visualisoida aivoangiografialla (joka mahdollistaa samanaikaisen endovaskulaarisen leikkauksen) tai CT-angiografialla [2] [26] .
SAH:n arvioinnissa on useita asteikkoja. Glasgow Coma Scalen kaltaisia asteikkoja käytetään arvioimaan potilaan tilan vakavuutta . Yleisiä on kolme erikoistunutta arviointimenetelmää; jokaisessa pistemäärä heijastaa tilan vakavuutta [30] . Näitä asteikkoja ehdotettiin potilaiden tilan ja taudin tulosten retrospektiivisessä analyysissä.
Hunt ja Hess ehdottivat ensimmäistä vakavuusasteikkoa vuonna 1968 [31] :
Taso | Merkit ja oireet | Eloonjääminen |
---|---|---|
yksi | Oireeton tai vähäinen päänsärky ja lievä niskan jäykkyys | 70 % |
2 | Keskivaikea tai vaikea päänsärky; niskan jäykkyys; neurologinen alijäämä - vain aivohermon halvaus | 60 % |
3 | Tainnuttaa; minimaalinen neurologinen puute | viisikymmentä % |
neljä | Sopor; kohtalainen tai vaikea hemipareesi; Ensimmäiset merkit jäykkyydestä ja autonomisista häiriöistä ovat mahdollisia | kaksikymmentä % |
5 | syvä kooma; vähentää jäykkyyttä; tuska | kymmenen % |
Fisher-asteikko käyttää luokitusta, joka perustuu SAH:n visualisointiin tietokonetomografialla [32] . Claassen et ai. muuttivat tätä asteikkoa ottamalla huomioon verenvuodon määrän ja veren läsnäolon aivojen kammioissa [33] .
Taso | Verenvuodon visualisointi |
---|---|
yksi | Ei renderöity |
2 | Paksuus alle 1 mm |
3 | Paksuus yli 1 mm |
neljä | Mikä tahansa paksuus, jossa on intraventrikulaarista verenvuotoa tai laajennus aivoparenkyymiin |
Maailman neurokirurgien liiton luokituksessa SAH:n vakavuuden arvioimiseksi käytetään Glasgow Coma Scalea (GCS) ja fokaalista neurologista puutetta [34] .
Taso | GCS | Fokaalinen neurologinen puute |
---|---|---|
yksi | viisitoista | Puuttuu |
2 | 13-14 | Puuttuu |
3 | 13-14 | Saatavilla |
neljä | 7-12 | Saatavilla tai ei |
5 | <7 | Saatavilla tai ei |
Ogilvy ja Carter ehdottivat yleistä luokitusasteikkoa NAO-ennusteen arvioimiseksi [35] . Asteikko ottaa huomioon viisi tekijää, merkin olemassaolo tai puuttuminen tulee huomioida: ikä yli 50; 4 tai 5 pistettä Hessin ja Huntin asteikolla; 3 tai 4 pistettä Fisherin asteikolla; aneurysman koko on suurempi kuin 10 mm; takaosan verenkiertojärjestelmän (vertebrobasilaarisen) aneurysma 25 mm tai enemmän [35] .
Potilashoitotaktiikoihin kuuluu potilaan tilan stabilointiin tähtääviä toimenpiteitä - hemostaattinen hoito ja verenvuotolähteen eliminointi, komplikaatioiden ja SAH:n uusiutumisen ehkäisy [2] .
Ensisijaisena on potilaan tilan vakauttaminen. Potilailla, joilla on tajunnan heikkeneminen, voidaan tehdä henkitorven intubaatio ja yhteys hengityslaitteeseen. Pulssia, verenpainetta ja potilaan tilaa on säännöllisesti seurattava Glasgow Coma -asteikolla. SAH-diagnoosin vahvistamisen jälkeen potilaan sairaalahoitoa tehohoitoosastolla suositellaan, koska 15 %:ssa tapauksista verenvuodon jatkaminen on mahdollista.
Potilaat ruokitaan naso- (oro) mahaletkulla, edullisemmin parenteraalisella ravinnolla. Anestesia suoritetaan lääkkeillä, joilla on vähemmän rauhoittava vaikutus, jotta tajunnan tasoa voidaan hallita riittävästi. Syvän laskimotromboosin estämiseksi on suositeltavaa käyttää kompressiosukkahousuja [2] . Virtsarakon katetrointi on suositeltavaa vesitasapainon hallitsemiseksi [18] . Ehkä antiemeettien käyttö [21] .
Potilaille, joilla on massiivinen verenvuoto TT-kuvauksessa, tajunnan heikkeneminen tai fokaaliset neurologiset oireet, on suositeltavaa suorittaa kiireellinen kirurginen toimenpide verenvuotosisällön poistamiseksi tai verenvuodon lähteen tukkimiseksi. Loput potilaat hoidetaan laajemmin ja heille tehdään angiografia tai CT-angiografia. On kuitenkin vaikea ennustaa, kuka potilaista kokee verenvuotoa uudelleen, se voi tapahtua milloin tahansa ja huonontaa ennustetta. Päivä SAH:n jälkeen verenvuodon uudelleen riski pysyy 40 %:ssa seuraavat 4 viikkoa. Siksi hoidon tulee pyrkiä vähentämään tätä riskiä mahdollisimman pian [2] .
Jos angiografiassa havaitaan valtimon aneurysma, on kaksi tapaa estää verenvuoto uudelleen: leikkaus [36] ja endovaskulaarinen tukos [37] . Leikkaamisen yhteydessä suoritetaan kraniotomia, havaitaan aneurysma ja kiinnitetään sen kaulaan. Suonensisäinen tukos suoritetaan suurten verisuonten kautta: katetri työnnetään reisivaltimoon nivusalueella, jonka jälkeen se viedään aorttaan ja aivoja syöttäviin valtimoihin (karotidi- ja nikamavaltimoihin). Kun aneurysma on havaittu, siihen asetetaan platinarengas, joka edistää veritulpan muodostumista ja obliteraatiota. Päätöksen hoitomenetelmän valinnasta tekevät neurokirurgi, neuroradiologi ja usein myös muut erikoislääkärit yhdessä [2] .
Pääkriteerit valittaessa menetelmää aneurysman "sammuttamiseksi" ovat sen sijainti ja koko sekä potilaan tila. Endovasaalinen pääsy keskimmäisen aivovaltimon ja sen haarojen aneurysmiin on vaikeaa, ja siksi leikkaus on edullinen. Päinvastoin, kirurginen lähestymistapa basilaarisiin ja posteriorisiin aivovaltimoihin on vaikeampaa, joten endovasaalisen tekniikan käyttö on parempi [38] . Tämä taktiikka perustuu yleiseen kirurgiseen kokemukseen; Ainoa satunnaistettu kontrolloitu koe, jossa verrattiin menetelmiä, suoritettiin ryhmällä, jossa oli suhteellisen terveitä potilaita, joilla oli pieniä (alle 10 mm) aneurysmoja etuaivovaltimoissa ja etummaisissa kommunikaatiovaltimoissa, ja tämä lokalisaatio esiintyy vain 20 %:lla valtimoaneurysmien aiheuttamasta SAH:sta [38] . [39] . Tämä tutkimus, "International Subarachnoid Aneurysm Study ( ISAT ) ", osoitti, että endovaskulaaristen interventioiden seurauksena kuoleman tai päivittäisen toiminnan vähenemisen riski pieneni 7,4 % (absoluuttinen riski) ja 23,5 % (suhteellinen riski) [38] . Endovaskulaarisen obliteroinnin suurin haittapuoli on myöhemmän aneurysman uusiutumisen mahdollisuus, kirurgisella toimenpiteellä tämä riski on minimaalinen. ISAT osoitti, että 8,3 % potilaista endovaskulaarisen obliteroinnin jälkeen tarvitsi uusintahoitoa pitkällä aikavälillä. Siksi potilaat, joille on tehty tämä interventio, tarvitsevat jatkuvaa hoitoa, jotta uusiutuminen voidaan sulkea pois [40] . Muissa tutkimuksissa on myös havaittu uusiutumisen mahdollisuus, joka vaatii hoidon uudelleen aloittamista [41] [42] .
Vasospasmi (vasospasmi), joka johtaa heikentyneeseen verenkiertoon, on vakava SAH:n komplikaatio. Vasospasmi voi aiheuttaa iskeemisen vaurion aivojen aineelle (ns. "viivästynyt iskemia"), vakavissa tapauksissa johtaa kuolemaan. Viivästynyt iskemia ilmenee uusien neurologisten oireiden ilmaantumisena, ja se voidaan vahvistaa transkraniaalisella Doppler- tai angiografialla. Viivästynyttä iskemiaa esiintyy noin kolmanneksella SAH-potilaista, ja puolessa tapauksista se johtaa peruuttamattomaan neurologiseen vajeeseen [43] . On suositeltavaa tehdä dynaaminen Doppler-sonografia 24-48 tunnin välein; veren virtausnopeus yli 120 cm/s on epäilyttävä vasospasmille [26] .
Oireinen aivovasospasmi on pääasiallinen myöhemmän vamman ja kuoleman syy potilailla, joilla on aneurysman repeämä. Aivojen valtimoiden oireenmukaista kouristusta (aivojen vasospasmi) esiintyy noin 30 %:lla potilaista. Aneurysman repeämän jälkeen potilaalla on tilapäinen tilan paranemis- tai stabiloitumisjakso oireisen vasospasmin alkamiseen asti. Aivovaltimoiden kouristuksen neurologiset oireet ilmaantuvat 4-14 päivänä aneurysman ensimmäisen repeämisen jälkeen (yleensä 1 viikko subarachnoidaalisen verenvuodon jälkeen). Neurologisten oireiden uusiutuminen potilaalla voidaan erottaa vain, jos neurologinen puute on jo tunnistettu ja hänen kliinisiä oireita on seurattu. Tuloksena olevat neurologiset oireet vastaavat aivoiskemiaa tietyissä valtimoissa. Aivojen valtimoiden kouristusten (aivojen vasospasmi) vakavuus määrittää aivoinfarktin kehittymisen todennäköisyyden [44] .
Vasospasmin estämiseksi on ehdotettu kalsiumkanavasalpaajien käyttöä, jotka estävät kalsiumin virtauksen sileisiin lihassoluihin [19] . Suun kautta otettavalla kalsiumkanavasalpaajalla nimodipiinilla on huomattava vaikutus 4–21 päivää SAH:n jälkeen, vaikka angiografia ei vähentäisi vasospasmia merkittävästi [45] . Traumaattisessa SAH:ssa nimodipiini ei vaikuta pitkäaikaiseen lopputulokseen, joten sitä ei ole tarkoitettu [46] . Muita kalsiumkanavasalpaajia ja magnesiumsulfaattia on tutkittu, eikä niitä tällä hetkellä suositella käytettäväksi vasospasmin hoidossa. ei myöskään ole tietoja, jotka osoittaisivat suonensisäisen nimodipiinin paremman vaikutuksen [43] .
Jos viivästyneen iskemian oireiden regressio ei hoidon seurauksena ole mahdollista, yritetään käyttää angiografiaa vasospasmin lokalisoinnin selvittämiseksi ja verisuonia laajentavan aineen (lääke, joka eliminoi verisuonten seinämän kouristuksen) suora injektio suoraan valtimo on mahdollista. On myös mahdollista käyttää palloangioplastiaa [26] .
Vesipää voi vaikeuttaa SAH:ta sekä varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa. Hydrocephalus diagnosoidaan TT-skannauksella, ja siinä on merkkejä sivukammioiden laajentumisesta. Jos tajunta on häiriintynyt, ylimääräinen aivo-selkäydinneste poistetaan terapeuttisella lannepunktiolla, ekstraventrikulaarisella drenaatiolla (väliaikainen drenaatio, joka sijoitetaan toiseen kammioista) tai ohitustoimenpiteellä [2] [26] . Vesipään regressio voi parantaa merkittävästi potilaan tilaa [21] . Noin puolella SAH-potilaista esiintyy verenpaineen vaihteluita, elektrolyyttihäiriöitä, keuhkokuumetta ja sydämen vajaatoimintaa [2] . Noin kolmanneksessa tapauksista potilailla sairaalahoitojakson aikana on kouristusoireyhtymä [26] . Yleisesti ollaan sitä mieltä, että sen ehkäisyyn on suositeltavaa käyttää epilepsialääkkeitä [26] . Huolimatta tällaisten hoitotaktiikkojen yleisyydestä [47] , sen käytölle ei ole näyttöön perustuvaa perustetta [48] [49] . Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden näiden lääkkeiden käyttöön huonolla ennusteella; tämä johtuu joko antikonvulsanttien ei-toivotuista vaikutuksista tai niiden käytöstä vaikeammissa kliinisissä tilanteissa [50] [51] . SAH:ta voi myös monimutkaistaa maha-suolikanavan verenvuoto, joka liittyy stressihaavan kehittymiseen [52] .
SAH liittyy usein huonoihin tuloksiin [53] . SAH-kuolleisuus vaihtelee välillä 40-50 % [28] , mutta eloonjäämisluvuilla on taipumus parantaa [2] . Neljänneksellä sairaalajakson läpikäyneistä potilaista on merkittäviä elämäntaparajoituksia, alle viidenneksellä potilaista sairaus päättyy ilman seurauksia [38] . Lievän SAH:n (alun perin migreeniksi diagnosoitu) diagnoosin viivästyminen pahentaa taudin lopputulosta [29] . Taudin lopputulosta pahentaviin tekijöihin kuuluvat vakavat neurologiset häiriöt; systolinen verenpaine; anamneesissa sydäninfarkti tai SAH; maksasairaus, suuri verenvuoto tai suuri aneurysma ensimmäisessä CT-skannauksessa; aneurysman lokalisointi takaverenkierron (vertebrobasilaarisen) altaassa; vanhuus [50] . Sairaalahoidon aikana taudin lopputulokseen vaikuttavia tekijöitä ovat verisuonten kouristuksen aiheuttama viivästynyt iskemia, aivosisäisen hematooman tai intraventrikulaarisen verenvuodon kehittyminen, kuumeen esiintyminen kahdeksantena hoitopäivänä [50] .
Niin kutsutulla "angiogramminegatiivisella" SAH:lla eli subarachnoidaalisella verenvuodolla, jossa valtimoaneurysmaa ei havaita angiografian aikana, on parempi ennuste kuin aneurysmasta saatu SAH; on kuitenkin olemassa iskemian, verenvuodon uudelleen ja vesipään riski [17] . Perimesencefaaliseen subarachnoidaaliseen verenvuotoon (eli SAH:iin keskiaivoissa) liittyy kuitenkin erittäin harvoin viivästynyttä iskemiaa tai verenvuotoa, ja tämän verenvuodon lopputuloksen ennuste on erittäin hyvä [54] .
Traumaattisen aivovaurion (TBI) ennusteen uskotaan riippuvan subarachnoidaalisen verenvuodon sijainnista ja tilavuudesta [19] . SAH:n osuutta traumaattisen aivovaurion kokonaiskuvaan on vaikea arvioida; ei tiedetä, huonontaako subarachnoidaalinen verenvuoto traumaattisen aivovaurion ennustetta vai onko se vamman vakavuuden indikaattori [19] . Keskivaikeaa tai vaikeaa TBI:tä sairastavilla potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa SAH:n takia, on kaksinkertainen kuolemanriski verrattuna potilaisiin, joilla ei ole SAH:ta [19] . Näillä potilailla on myös suurempi riski merkittävään vammaisuuteen ja vegetatiiviseen tilaan; traumaattinen SAH korreloi muiden huonon lopputuloksen indikaattoreiden kanssa - traumaattinen epilepsia ja vesipää [19] . Kuitenkin yli 90 %:lla traumaattista SAH-potilaista, joiden pistemäärä on suurempi kuin 12 Glasgow'n koomaasteikolla, on hyvä tulos [19] .
On myös vaatimatonta näyttöä siitä, että geneettiset tekijät vaikuttavat SAH:n ennusteeseen. Esimerkiksi ApoE4:n ( apolipoproteiini E :tä koodaavan geenin variantti, jolla on rooli Alzheimerin taudissa ) kaksi kopiota voi lisätä viivästyneen iskemian riskiä ja huonontaa lopputulosta [55] .
Neurokognitiiviset häiriöt – väsymys, mielialan muutokset ja muut niihin liittyvät oireet – ovat yleisiä SAH:n seurauksia. Jopa potilailla, joilla on ollut hyvä neurologinen toipuminen, ahdistuneisuus , masennus , posttraumaattinen stressihäiriö ja kognitiivinen heikentyminen ovat yleisiä; 46 %:lla SAH:n saaneista potilaista on elämänlaatua heikentävää kognitiivista vajaatoimintaa [26] . Noin 60 % valittaa toistuvista päänsäryistä [56] . Aneurysmasta peräisin oleva SAH voi vahingoittaa hypotalamusta ja aivolisäkettä , joilla on keskeinen rooli hormonituotannossa ja -sääntelyssä. Yli neljännekselle SAH:n läpikäyneistä ihmisistä kehittyy hypopituitarismi (yhden tai useamman hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän hormonin – somatotropiinin , follikkelia stimuloivan , luteinisoivan hormonin jne.) puutos [57] .
Aivoverenkierron sairaudet | |||
---|---|---|---|
Ohimenevät aivoverenkierron häiriöt | |||
Akuutit aivoverenkierron häiriöt | Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia
| ||
Krooniset etenevät aivoverenkierron häiriöt Dyscirculatory enkefalopatia |
| ||
Muut |