Ketoasidoosi

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 17. elokuuta 2021 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 2 muokkausta .
diabeettinen ketoasidoosi

Kolmen ketonikappaleen kemiallinen rakenne: asetoni , asetoetikkahappo ja beeta-hydroksivoihappo [1] .
ICD-10 E 10.1 , E 11.1 , E 12.1 , E 13.1 , E 14.1
ICD-9 250.1
SairaudetDB 29670
sähköinen lääketiede med/102 

Diabeettinen ketoasidoosi ( ketoasidoosi ) on metabolisen asidoosin muunnelma, joka liittyy insuliinin puutteesta johtuvaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkenemiseen : veren korkea glukoosi- ja ketoainepitoisuudet (merkittävästi fysiologiset arvot ylittävät), muodostuu lisääntyneen rasvahappojen katabolian seurauksena. lipolyysi ) ja aminohappojen deaminaatio. Jos hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä ei lopeteta ajoissa, kehittyy diabeettinen ketoasidoottinen kooma.

Ei- diabeettinen ketoasidoosi ( lasten asetoneeminen oireyhtymä , syklinen asetoneeminen oksenteluoireyhtymä , asetoneeminen oksentelu ) - joukko oireita , jotka johtuvat ketoaineiden pitoisuuden noususta veriplasmassa - patologinen tila, joka esiintyy pääasiassa lapsuudessa ja ilmenee stereotyyppisinä toistuvat oksentelujaksot, vuorottelevat täydellisen hyvinvoinnin jaksot. Se kehittyy ruokavalion virheiden (pitkät nälkäiset tauot tai liiallinen rasvojen kulutus) seurauksena sekä somaattisten, tarttuvien, endokriinisten sairauksien ja keskushermoston vaurioiden taustalla. On primaarinen (idiopaattinen) - esiintyy 4 ... 6%: lla 1-12 - 13-vuotiaista lapsista ja toissijainen (sairauksien taustalla) asetoneeminen oireyhtymä .

Normaalisti ihmiskehossa muodostuu pääaineenvaihdunnan seurauksena jatkuvasti ketoaineita , joita kudokset (lihakset, munuaiset) hyödyntävät :

Dynaamisen tasapainon seurauksena niiden pitoisuus veriplasmassa on normaalisti niukka.

Yleisyys

Diabeettinen ketoasidoosi on ensimmäinen endokriinisten sairauksien akuuttien komplikaatioiden joukossa, kuolleisuus on 6-10%. Se on insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta sairastavien lasten yleisin kuolinsyy [2] . Kaikki tämän tilan tapaukset voidaan jakaa kahteen ryhmään:

Siten näiden tilojen patofysiologiset erot vähenevät aineenvaihduntahäiriöiden vakavuuteen [3] .

Etiologia

Yleisin vakavan ketoasidoosin syy on tyypin 1 diabetes . Diabeettinen ketoasidoosi johtuu absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta, joka kehittyy tuntien tai päivien kuluessa [2] .

I. Potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu insuliinista riippuvainen diabetes mellitus, endogeenisen insuliinin osittainen tai täydellinen puutos johtuu haiman saarekkeiden beetasolujen kuolemasta . II. Potilailla, jotka saavat insuliinia, ketoasidoosin syyt voivat olla: 1. väärä hoito (liian pienten insuliiniannosten määrääminen); 2. insuliinihoito-ohjelman rikkominen (injektioiden puuttuminen, insuliinivalmisteen vanhentuminen); 3. insuliinin tarpeen jyrkkä lisääntyminen potilailla, joilla on insuliinista riippuvainen diabetes mellitus: a) tartuntataudit: sepsis (tai urosepsis); keuhkokuume ; muut ylempien hengitysteiden ja virtsateiden infektiot; aivokalvontulehdus ; sinuiitti ; parodontiitti ; kolekystiitti , haimatulehdus ; paraproktiitti . b) samanaikaiset endokriiniset häiriöt: tyrotoksikoosi , Cushingin oireyhtymä , akromegalia , feokromosytooma ; c) sydäninfarkti , aivohalvaus ; d) trauma ja/tai leikkaus; e) lääkehoito: glukokortikoidit, estrogeenit (mukaan lukien hormonaaliset ehkäisyvalmisteet); e) raskaus ; g) stressi , erityisesti murrosiässä. Kaikissa yllä mainituissa tapauksissa insuliinin tarpeen lisääntyminen johtuu kontrasuliinihormonien - adrenaliinin ( norepinefriini ), kortisolin , glukagonin , kasvuhormonin - sekä insuliiniresistenssin lisääntyneestä erittymisestä - kudosten herkkyyden vähenemisestä insuliinia. III. Neljänneksellä potilaista diabeettisen ketoasidoosin kehittymisen syytä ei voida määrittää [2] .

Patogeneesi

Energian puutteessa ihmiskeho käyttää glykogeenia ja varastoituja lipidejä . Kehon glykogeenivarastot ovat suhteellisen pienet - noin 500...700 g, sen hajoamisen seurauksena glukoosia syntetisoidaan . On huomattava, että aivot , jotka ovat rakenteeltaan lipidirakenne, saavat energiaa pääasiassa glukoosia hyödyntäen, ja asetoni on myrkyllinen aine aivoille. . Tämän ominaisuuden yhteydessä rasvojen suora hajottaminen ei voi tarjota energiaa aivoille. Koska glykogeenivarastot ovat suhteellisen pieniä ja tyhjentyvät muutamassa päivässä, elimistö voi tarjota energiaa aivoille joko glukoneogeneesin (endogeenisen glukoosisynteesin) kautta tai lisäämällä verenkierrossa olevien ketoaineiden pitoisuutta muiden kudosten ja elinten vaihtamiseksi vaihtoehtoiseen käyttöön. energian lähde. Normaalisti hiilihydraattiruoan puutteessa maksa syntetisoi ketoaineita asetyyli-CoA:sta - tapahtuu ketoosia, joka ei aiheuta elektrolyyttihäiriöitä (se on normin muunnelma). Joissakin tapauksissa dekompensaatio ja asidoosin kehittyminen (asetoneminen oireyhtymä) ovat kuitenkin myös mahdollisia.

Insuliinin puutos

1. Insuliinin puute johtaa hyperglykemiaan, johon liittyy osmoottinen diureesi, dehydraatio kehittyy ja plasman elektrolyytit häviävät . 2. Endogeenisen glukoosin muodostumisen lisääminen - glykogenolyysi (glykogeenin hajoaminen glukoosiksi) ja glukoneogeneesi (glukoosin synteesi proteiinien hajoamisen aikana muodostuneista aminohapoista) tehostuvat. Lisäksi lipolyysi aktivoituu, mikä johtaa vapaiden rasvahappojen ja glyserolin tason nousuun, mikä myös lisää glukoosin tuotantoa. 3. Veriplasman glukoositason nousua lisäävät: 4. Vastauksena elinten ja kudosten energiansaannin vähenemiseen (glukoosi ei pääse tunkeutumaan soluihin ilman insuliinia) maksassa alkaa lisääntynyt ketoaineiden synteesi [4] (ketogeneesi) - kehittyy ketonemia, joka etenee kudosten ketoaineiden hyödyntäminen. Uloshengitetyssä ilmassa on "asetonin" hajua. Ketoniaineiden lisääntyvä pitoisuus veressä ylittää munuaisten kynnyksen, mikä johtaa ketonuriaan, johon välttämättä liittyy lisääntynyt elektrolyyttien (kationien) erittyminen. 5. Emästen puute: ketonikappaleiden hallitsematon tuotanto johtaa niiden neutralointiin käytetyn alkalisen varannon ehtymiseen - kehittyy asidoosi [2] .

Kontrainsuliinihormonien rooli

  1. Adrenaliini , kortisoli ja kasvuhormoni (GH) estävät insuliinivälitteisen glukoosin hyödyntämisen lihaksissa.
  2. Adrenaliini, glukagoni ja kortisoli lisäävät glykogenolyysiä ja glukoneogeneesiä .
  3. Adrenaliini ja kasvuhormoni lisäävät lipolyysiä .
  4. Adrenaliini ja kasvuhormoni estävät insuliinin jäännöseritystä [2] .

Klinikka

Ketoasidoosi on seurausta jatkuvasta dekompensoituneesta diabeteksesta , ja se kehittyy vakavalla, labiililla kurssilla seuraavien taustalla:

Kliiniselle kuvalle on ominaista taudin vakavan dekompensaation oireet:

Diabeettinen ketoasidoosi on hätätila, joka vaatii potilaan sairaalahoitoa. Epäaikaisella ja riittämättömällä hoidolla kehittyy diabeettinen ketoasidoottinen kooma.

Diagnostiikka

Ketonikappaleet ovat happoja ja niiden absorptio- ja synteesinopeus voi vaihdella huomattavasti; voi syntyä tilanteita, joissa veren korkean ketohappopitoisuuden vuoksi happo-emästasapaino muuttuu, kehittyy metabolinen asidoosi . On tarpeen erottaa ketoosi ja ketoasidoosi, ketoosilla ei tapahdu elektrolyyttimuutoksia veressä, ja tämä on fysiologinen tila. Ketoasidoosi on patologinen tila, jonka laboratoriokriteerit ovat veren pH:n lasku alle 7,35:n ja tavanomaisen veren seerumin bikarbonaatin pitoisuus alle 21 mmol/l.

Hoito

Ketoosi

Terapeuttinen taktiikka tiivistyy ketoosia aiheuttaneiden syiden poistamiseen, rasvojen rajoittamiseen ruokavaliossa, emäksisten juomien määräämiseen (emäksiset kivennäisvedet, soodaliuokset). On suositeltavaa ottaa metioniini, essentiale, enterosorbentteja, enterodesis (liuottaa 5 g 100 ml keitettyä vettä, juoda 1-2 kertaa). Jos ketoosi ei poistu yllä olevien toimenpiteiden jälkeen, määrätään lyhytvaikutteisen insuliinin lisäinjektio (lääkärin suosituksesta!). Jos potilas käytti insuliinia yhdessä injektiossa päivässä, on suositeltavaa siirtyä tehostettuun insuliinihoitoon. Suosittele kokarboksylaasia (lihaksensisäisesti), spleniiniä (lihaksensisäisesti) 7...10 päivän aikana. On suositeltavaa määrätä emäksisiä puhdistavia peräruiskeita. Jos ketoosi ei aiheuta erityistä haittaa, sairaalahoitoa ei tarvita - mikäli mahdollista, luetellut toimet suoritetaan kotona asiantuntijoiden valvonnassa.

Ketoasidoosi

Vaikeassa ketoosissa ja diabeteksen progressiivisen dekompensaation oireissa potilas tarvitsee sairaalahoitoa. Yllä olevien toimenpiteiden ohella insuliiniannosta säädetään glykemiatason mukaan, ne siirtyvät käyttämään vain lyhytvaikutteista insuliinia (4 ... .

Diabeettisen ketoasidoosin vaikeita muotoja, prekooman vaiheita sairastavia potilaita hoidetaan diabeettisen kooman periaatteen mukaisesti.

Ennuste

Biokemiallisten häiriöiden oikea-aikaisella korjauksella - suotuisa. Epäaikaisella ja riittämättömällä hoidolla ketoasidoosi siirtyy lyhyen prekooman vaiheen kautta diabeettiseksi koomaksi .

Ennaltaehkäisy

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Tyukavkina N.A., Baukov Yu.I. Bioorgaaninen kemia. - M.: Lääketiede, 1985.- 480 s.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Endokrinologia / Toim. N. Lavina. Per. englannista. - 1. painos - M . : Practice, 1999. - S. 803-819. — 1128 s. - ("Ulkomaiset käytännön oppaat lääketieteeseen"). - 10 000 kappaletta.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  3. ↑ 1 2 Kliininen diabetologia / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - 1st ed. - K .: Terveys, 1998. - S. 259-262. – 320 s. - 3000 kappaletta.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  4. ↑ Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologinen kemia: Oppikirja / Pod. toim. akad. Neuvostoliiton lääketieteen akatemia S.S. Debova - 2. painos, tarkistettu. ja lisää. - M .: Lääketiede, - 1990. - 528 s. ISBN 5-225-01515-8

Linkit