Simmondsin tauti

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 3.6.2019 tarkistetusta versiosta . vahvistus vaatii 1 muokkauksen .
Simmondsin tauti
ICD-10 E 23,0
ICD-9 253.2
SairaudetDB 11998
Medline Plus 001175
sähköinen lääketiede lääke/1914 
MeSH D007018

Simmondsin tauti ( Simmondsin oireyhtymä , aivolisäkkeen kakeksia , aivo-aivolisäkekakeksia ) on hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vajaatoiminta, sairaus, jolle on ominaista adenohypofyysin hormonaalisen vajaatoiminnan erityisoireet ja erilaiset neurovegetatiiviset ilmenemismuodot painon ja painon jyrkän laskun taustalla. muiden kehon toimintojen häiriöt, jotka liittyvät aivolisäkkeen toimintaan .

Historia

M. Simmonds kuvasi synnytyksen jälkeistä, aivolisäkkeen etuosan septis -embolista nekroosia , joka oli kuolemaan johtava vakavan kakeksian tilassa ja katastrofaalisesti kehittyneessä elinten ja kudosten vanhuudessa. Tautia kutsutaan aivolisäkkeen kakeksiaksi tai Simmondsin oireyhtymäksi. Lisähavainnot osoittivat kuitenkin, että äärimmäinen uupumus ei ole tarpeen aivolisäkkeen etuosan osittaisen tai täydellisen nekroosin aiheuttaman hypopituitarismin tapauksessa, ja trooppisten hormonien tuotannon vähenemistä havaitaan sekä aivolisäkkeen että hypotalamuksen erilaisissa patologisissa tiloissa. ytimet, joka määritellään usein hypotalamus-aivolisäkkeen vajaatoiminnaksi [1] .

Vuonna 1973 N. L. Shien pani merkille synnytyksen jälkeisen hypopituitarismin patogeneesin ja kliinisen kuvan erityispiirteen massiivisen verenhukan ja romahtamisen seurauksena. Tässä suhteessa Sheehanin oireyhtymä, taudin yleisin muunnelma, erotetaan itsenäiseksi kliiniseksi muotoksi [1] .

Etiologia ja patogeneesi

Yleiset tuhoavat muutokset adenohypofyysissä aiheuttavat muutoksia hypotalamuksen keskuksissa (hypotalamuksen ytimessä), jotka erittävät vapauttavia hormoneja ( kortikoliberiini , tyroliberiini , gonadoliberiinit , somatostatiini ja muut) [2] .

Kliininen kuva

Trooppisten aivolisäkehormonien erityksen jyrkkä väheneminen , joka havaitaan merkittävällä osalla potilaista, joilla on adenohypofyysin vajaatoiminta , johtaa kontrolloitujen (perifeeristen) endokriinisten rauhasten ( kilpirauhanen , lisämunuaiskuoren , sukuelinten ) surkastumiseen. Vastaavasti näiden rauhasten erittämien hormonien pitoisuus veriplasmassa laskee: T 4 , T 3 , kortisoli , aldosteroni , estradioli , progesteroni , testosteroni ja niin edelleen). Samalla näiden rauhasten varakapasiteetti pienenee [2] .

Diagnostiikka

Määritetään gonadotropiinien, kasvuhormonin, prolaktiinin, TSH:n, ACTH:n erityksen väheneminen. Epäilyttävissä tapauksissa (adenohypofyysin piilevä vajaatoiminta) käytetään toiminnallisia rasitustestejä, joilla on diagnostista merkitystä vain tapauksissa, joissa noin 75 % adenohypofyysin rauhaskudoksesta tuhoutuu patologisen prosessin seurauksena [2] .

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ 1 2 Kliininen endokrinologia. Opas / Toim. N. T. Starkova. - 3. painos, tarkistettu. ja ylimääräisiä - Pietari. : Peter, 2002. - S. 111-118. — 576 s. — ("Lääkärin seuralainen"). - 4000 kappaletta.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  2. ↑ 1 2 3 Kliinisen endokrinologian käsikirja / Toim. Kholodova E. A. - 1. painos - Minsk: "Valko-Venäjä", 1998. - S. 16-17. - 510 s. - 10 000 kappaletta.  — ISBN 985-01-0031-1 .

Kirjallisuus

Linkit