Synnynnäisiä sydänvikoja

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 8. maaliskuuta 2014 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 38 muokkausta .
synnynnäisiä sydänvikoja
ICD-10 Q20 - Q26 _ _
MKB-10-KM Q24.9
ICD-9 745-747 _ _
MKB-9-KM 746,9 [1]
OMIM 234750 ja 140500
SairaudetDB 17017
Medline Plus 001114
MeSH D006330
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Synnynnäinen sydänsairaus ( CHD ) on sydämen ja (tai) suurten verisuonten rakenteen vika , joka esiintyy syntymästä lähtien . Useimmat viat häiritsevät verenkiertoa sydämessä tai suurten (BKK) ja pienten (MKK) verenkierron ympyröiden läpi . Sydänvauriot ovat yleisimpiä synnynnäisiä epämuodostumia ja johtava lapsikuolleisuuden syy.

Epidemiologia

Sepelvaltimotautien esiintymistiheys vastasyntyneiden keskuudessa on noin 1 % (1/100 vastasyntynyttä), kun taas vain 25 % vikojen kokonaismäärästä on vakavia ja vaativat leikkausta ensimmäisen elinvuoden aikana [2] .

Etiologia

Synnynnäisen sydänsairauden syy voi olla geneettiset tai ympäristötekijät, mutta yleensä näiden yhdistelmä [3] .

Genetiikka

Tunnetuimpia synnynnäisten sydänvikojen syitä ovat pistegeenimuutokset tai kromosomimutaatiot DNA-segmenttien deleetion tai duplikoinnin muodossa [4] . Suuret kromosomipoikkeavuudet , kuten trisomiat 21 , 13 ja 18 , aiheuttavat noin 5-8 % CHD-tapauksista [3] . Trisomia 21 on yleisin geneettinen syy [4] . Jotkut geenit liittyvät tiettyihin epämuodostumisiin. Sydänlihaksen proteiinin α-myosiinin raskaan ketjun ( MYH6 ) mutaatiot liittyvät eteisväliseinän vaurioihin. Jotkut MYH6:n kanssa vuorovaikutuksessa olevat proteiinit liittyvät myös sydänvioihin. Transkriptiotekijä GATA4 muodostaa kompleksin TBX5 -geenin kanssa, joka on vuorovaikutuksessa MYH6:n kanssa. Toinen tekijä, homeobox - proteiini NKX2-5 , on myös vuorovaikutuksessa MYH6:n kanssa. Mutaatiot kaikissa näissä proteiineissa liittyvät eteis- ja kammioväliseinävaurioiden kehittymiseen. Lisäksi NKX2-5 liittyy sydämen sähkönjohtavuuden puutteisiin ja TBX5 liittyy Holt-Oram-oireyhtymään . Toinen T-box-geeni, TBX1, liittyy Di Georgen oireyhtymään , jonka deleetio johtaa erilaisiin oireisiin, kuten sydämen minuuttihäiriöihin, sekä Fallotin tetralogiaan [5] .

Esimerkkejä geneettisistä tuotteista ja niihin liittyvistä ilmenemismuodoista
MYH6 GATA4 NKX2-5 TBX5 TBX1
Locus 14q11.2-q13 8p23.1-p22 5q34 12q24.1 22q11.2
Oireyhtymä Holt-Oraman oireyhtymä DiGeorgen oireyhtymä
Eteisen väliseinän viat ✔ ✔ ✔ ✔
Kammioväliseinän viat ✔ ✔ ✔
Sähkönjohtavuushäiriöt ✔ ✔
Veren ulosvirtaushäiriöt ✔
Ei-sydänoireet [6] Yläraajan vika Pieni tai puuttuva kateenkorva
Pienet tai puuttuvat lisäkilpirauhaset
Kasvovauriot

Ympäristötekijät

Geneettisiä mutaatioita esiintyy kolmen päämutageenin vaikutuksesta :


Tekijät, jotka lisäävät synnynnäisen sydänsairauden riskiä

Äidin raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana kantamat infektiot voivat lisätä merkittävästi synnynnäisten sydänvikojen riskiä; äidin krooniset sairaudet; toisen vanhemman ikä, jos vanhemmuus on myöhässä; vanhempien huonot tavat; suuri määrä abortteja. [7]

Synnynnäisten sydänvikojen suhde sukupuoleen

Synnynnäisten sydänvikojen suhdetta sukupuoleen tutkittiin 70-luvun alussa useissa suurissa sydänkirurgian keskuksissa kerättyjen tietojen sekä kirjallisuustietojen perusteella. 31 814 synnynnäisestä sydänsairaudesta ja suurista verisuonista kärsineen potilaan analyysin tuloksena havaittiin selvä yhteys vian tyypin ja potilaan sukupuolen välillä (taulukko) [8] . Sukupuolisuhteen mukaan synnynnäiset epämuodostumat voidaan jakaa kolmeen ryhmään - "mies", "naaras" ja "neutraali".


Sukupuolisuhde potilailla, joilla on synnynnäisiä sydämen ja suurten verisuonten epämuodostumia
syntymävika Sukupuolisuhde, M:F
Avoin valtimotiehy 1 : 2,72
Lutembashen oireyhtymä 1 : 2.14
sekundaarinen eteisen väliseinän vika 1 : 1,84
Kammioväliseinävaurio ja avoin valtimotiehy 1 : 1,51
Fallotin kolmikko 1 : 1,45
Eisenmengerin kompleksi 1 : 1,40
Osittainen atrioventrikulaarinen väliseinän vika 1 : 1,36
eteisväliseinän vian ensisijainen tyyppi 1 : 1,20
Keuhkolaskimoiden liitoksen osittainen epämuodostuma 1 : 1,19
Kammion väliseinän vika 1 : 1,02
Septaalivika aortan ja keuhkovaltimon välillä 1 : 1,01
Täydellinen atrioventrikulaarinen väliseinävika 1 : 1,01
Ebsteinin anomalia 1.02 : 1
Keuhkovaltimon ahtauma 1.04 : 1
Trikuspidaaliläpän atresia 1.16 : 1
yleinen truncus arteriosus 1.21 : 1
Fallotin tetralogia 1.35 : 1
Aortan ja avoimen valtimotiehyen koarktaatio 1.37 : 1
Keuhkolaskimoiden liitoksen täydellinen poikkeama 1.39 : 1
Suurten alusten siirtäminen osaksi kansallista lainsäädäntöä 1,90 : 1
Aortan koarktaatio 2.14 : 1
aortan ahtauma 2,66 : 1


Ilmeisimpiä naisten synnynnäisiä epämuodostumia ovat avoimet valtimotiehyt (1♂♂ : 2,72♀♀); Lautembacherin tauti (1♂♂ : 2,1♀♀); sekundaarinen eteisen väliseinän vika (1♂♂ : 1,84♀♀); kammioväliseinävaurio ja avoin valtimotiehy (1♂♂ : 1,51♀♀); Fallotin kolmikko , eli eteisen väliseinän vaurion, keuhkovaltimon aukon kapenemisen ja oikean kammion hypertrofian yhdistelmä (1♂♂: 1,45♀♀).

Selkeimmät "miesten" synnynnäiset epämuodostumat ovat synnynnäinen aorttastenoosi (2,66♂♂ : 1♀♀), aortan koarktaatio (2,14♂♂ : 1♀♀), suurten verisuonten transpositio (1,90♂♂♂♂) , keuhkolaskimoiden yhteyspoikkeama (1,39♂♂ : 1♀♀), aortan ja avoimen valtimotiehyen koarktaatio (1,37♂♂ : 1♀♀). Mikään synnynnäisten sydänvikojen mieskomponenteista ei vastaa samanlaista muodostumista normaalissa alkiossa tai ihmisen fylogeneettisissä edeltäjissä. [9] [10]

Loput synnynnäiset sydänvauriot ovat "neutraalia" tyyppiä. Niiden esiintymistiheys on suunnilleen sama molemmilla sukupuolilla. Niiden joukossa voidaan myös erottaa yksinkertaiset (aorto-keuhkojen väliseinän vika, primaarisen tyypin eteisväliseinän vika, keuhkovaltimon ahtauma) ja monimutkaisen (osittainen ja täydellinen eteiskammioväliseinän vika, Ebstein-anomaalia, kolmikulmaisen läpän atresia jne.) välillä.

Tämän ryhmän yksinkertaiset paheet, kuten naisten paheet, ovat atavistisia, mutta toisin kuin naiset, ne edustavat paluuta kaukaiseen menneisyyteen ontogeneettisessä ja fylogeneettisessä mielessä. Niitä voidaan pitää sydämenpysähdyksen seurauksena alkion alkuvaiheessa (alkion ensimmäiset 2-3 kuukautta, jolloin sydämen anatominen muodostuminen tapahtuu) ja fylogeneesin aikaisemmissa vaiheissa verrattuna naarasvaurioihin. Neutraalin ryhmän monimutkaisilla vioilla sukupuolisuhde riippuu nais- ja mieskomponenttien vallitsevasta määrästä niissä.

Teoriat

Rokitansky (1875) uskoi, että synnynnäiset epämuodostumat selittyvät sydämen kehityksen pysähtymisellä ontogeneesin eri vaiheissa [11] . Spitzer (1923) tulkitsee ne paluuksi yhteen filogeneesin vaiheista [12] . Krymsky, syntetisoimalla kaksi edellistä näkemystä, pitää synnynnäisiä sydänvikoja kehityksen pysähtymisenä tietyssä ontogeneesin vaiheessa, joka vastaa yhtä tai toista fylogeneesin vaihetta [13] . Vain atavistiset sydänvauriot (naaras ja neutraali) sopivat näiden teorioiden kehykseen, eikä koko miesvikojen ryhmää voida selittää, koska mikään synnynnäisten sydänvikojen mieskomponenteista ei vastaa vastaavaa muodostumista normaalissa alkiossa tai ihmisessä. fylogeneettiset edeltäjät [9] [10] . "Seksuaalisen dimorfismin teratologisen säännön" soveltaminen mahdollistaa kaikkien kolmen paheryhmän selittämisen.

Synnynnäisten sydänvikojen ja suurten verisuonten jakaminen miehiin, naisiin ja neutraaleihin mahdollistaa potilaan sukupuolen käytön diagnostisena oireena. Samaan aikaan miehen ja naisen tyypin epämuodostumilla on melko suuri diagnostisen arvon kertoimen arvo. Esimerkiksi potilaan kenttätietojen huomioon ottaminen lisää avoimen valtimotiehyen diagnoosin todennäköisyyttä 1,32-kertaiseksi [14] .

Patogeneesi

On olemassa kaksi päämekanismia.

1. Sydämen hemodynamiikan häiriö → sydämen osastojen ylikuormitus tilavuuden perusteella (epämuodostumat, kuten läppävajaus ja väliseinävauriot) tai vastustuskyky (epämuodostumat, kuten aukkojen tai verisuonten ahtauma) → mukana olevien kompensaatiomekanismien ehtyminen (homeometrinen Anrep resistanssia varten ja heterometrinen Frank-Starling tilavuuden osalta) → sydämen osien hypertrofian ja laajentumisen kehittyminen → sydämen vajaatoiminnan kehittyminen HF (ja vastaavasti systeemisen hemodynamiikan häiriöt).

2. Systeemisen hemodynamiikan rikkoutuminen (ICC:n keuhkojen verenkierron runsaus/anemia, BCC:n systeemisen verenkierron anemia) → systeemisen hypoksian kehittyminen (pääasiassa verenkiertohäiriöt, joissa on valkoisia puutteita, hemic - sinisiä puutteita, vaikkakin kehittyessä esimerkiksi akuutissa vasemman kammion HF:ssä ja ventilaatio- ja diffuusiohypoksiassa).

Luokitus

Synnynnäisten epämuodostumien luokituksia on monia.
UPU:t jaetaan ehdollisesti kahteen ryhmään:

1. Valkoinen (vaalea, veri kulkee vasemmalle-oikealle, ei sekoittunut valtimo- ja laskimoveri). Sisältää 4 ryhmää:

  • Keuhkoverenkierron rikastuminen ( avoin valtimotiehy , eteisen väliseinän vika , kammion väliseinän vika , AV-kommunikaatio jne.).
  • Keuhkojen verenkierron köyhtyminen (eristetty keuhkoahtauma jne.).
  • Systeemisen verenkierron ehtyessä (eristetty aorttastenoosi, aortan koarktaatio jne.)
  • Ilman merkittävää systeemisen hemodynamiikan rikkomista (sydämen disposition - dekstro- , sinistro-, mesokardia; sydämen dystopiat - kohdunkaulan, rintakehän, vatsan).

2. Sininen (oikea-vasen verenvuoto, valtimo- ja laskimoveren sekoittuminen). Sisältää 2 ryhmää:

Vuonna 2000 kehitettiin kansainvälinen synnynnäisten epämuodostumien nimikkeistö yhteisen luokittelujärjestelmän luomiseksi [15] .

Hypoplasia

Hypoplasia voi vaikuttaa sydämeen, mikä yleensä johtaa oikean tai vasemman kammion alikehittymiseen. Tämä johtaa siihen, että vain yksi sydämen puoli pystyy pumppaamaan verta tehokkaasti kehoon ja keuhkoihin. Sydämen hypoplasia on harvinainen, mutta se on synnynnäisen sydänsairauden vakavin muoto. Tällaisia ​​tiloja kutsutaan hypoplastiseksi vasemman sydämen oireyhtymäksi , kun sydämen vasen puoli kärsii, ja hypoplastinen oikean sydämen oireyhtymä , kun sydämen oikea puoli kärsii. Molemmissa olosuhteissa avoimen valtimotiehyen esiintyminen (ja kun hypoplasia vaikuttaa sydämen oikeaan puoleen ja avoin foramen ovale ) on elintärkeää lapsen kyvylle selviytyä sydänleikkauksesta, koska ilman näitä reittejä veri ei voi kiertää kehossa (tai keuhkoissa, leesion puolelta riippuen). Sydämen hypoplasia on yleensä sininen sydänvika [16] .

Tukosvirheet

Obstruktiivisia vaurioita esiintyy, kun sydänläppä, valtimo tai suonet ovat ahtautuneet tai atreettiset . Tärkeimmät viat ovat keuhkoläpän ahtauma, aorttaläpän ahtauma sekä aortan koarktaatio . Epämuodostumat, kuten kaksikulmainen ahtauma ja subaortan ahtauma , ovat suhteellisen harvinaisia. Mikä tahansa ahtauma tai atresia voi johtaa sydämen laajentumiseen ja verenpaineeseen [17] .

Väliseinävaurioita

Väliseinä on kudosseinä, joka erottaa vasemman eteisen oikeasta . Interatriaalisen tai kammioiden välisen väliseinän vioissa veri liikkuu sydämen vasemmalta puolelta oikealle, mikä vähentää sydämen tehokkuutta [17] . Kammioväliseinävaurio on yleisin sepelvaltimotaudin tyyppi [18] .

Siniset paheet

Sinisiä sydänvikoja kutsutaan niin, koska ne johtavat syanoosiin , jolloin iho muuttuu sinertävän harmaaksi kehon hapen puutteen vuoksi. Tällaisia ​​epämuodostumia ovat muun muassa pysyvä truncus arteriosus , keuhkolaskimoliitoksen täydellinen poikkeama, Fallot - tetralogia , suurten verisuonten transpositio ja synnynnäinen kolmikulmaläppästenoosi [17] .

Vices

Jotkut sairaudet vaikuttavat vain suuriin verisuoniin sydämen välittömässä läheisyydessä, mutta ne luokitellaan usein synnynnäisiksi sydänsairauksiksi.

Jotkut paheryhmät esiintyvät yleensä yhdessä.

  • Fallotin tetradi
  • Cantrell pentad
  • Seanin oireyhtymä / Seanin kompleksi / Seanin anomalia

Kliininen kuva

Kliiniset oireet riippuvat sydänsairauden tyypistä ja vakavuudesta. Oireet ilmaantuvat usein varhaisessa elämässä, mutta jotkut sepelvaltimotaudit voivat jäädä huomaamatta koko elämän ajan [19] . Jotkut lapset ovat oireettomia, kun taas toiset voivat kokea hengenahdistusta , syanoosia , pyörtymistä [20] , sivuääniä , raajojen ja lihasten alikehittymistä, huonoa ruokahalua tai lyhytkasvuisuutta ja toistuvia hengitystieinfektioita. Sydämen sivuääniä synnynnäisissä sydänvioissa esiintyy sen epänormaalin rakenteen vuoksi. Ne voidaan havaita auskultaatiolla , mutta kaikki sydämen sivuäänet eivät johdu synnynnäisistä sydänvioista.

Myös CHD:n kliiniset ilmenemismuodot voidaan yhdistää 4 oireyhtymään:

  1. Sydänoireyhtymä (sydämen alueen kipuvalitukset, hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen työskentelyhäiriöt jne.; tutkimuksessa - kalpeus tai syanoosi, kaulan verisuonten turvotus ja pulsaatio, sydämen epämuodostuma rintakehä kuin sydämen kyhmy; tunnustelu - muutokset verenpaineessa ja perifeerisen pulssin ominaisuudet, muutokset kärjen lyönnin ominaisuuksissa vasemman kammion hypertrofiassa / laajentumisessa, sydämen impulssin ilmaantuminen oikean kammion hypertrofiassa / laajenemisessa , systolinen / diastolinen "kissan kehrää " ahtaumassa; lyömäsoittimet - sydämen rajojen laajentaminen laajennettujen osastojen mukaan; auskultatiiviset - rytmin, voiman, sointin, sävelten vahvuuden muutokset, kullekin vialle ominaisten äänien esiintyminen jne. .).
  2. Sydämen vajaatoimintaoireyhtymä (akuutti tai krooninen, oikea tai vasen kammio, hengenahdistus-syanoottiset kohtaukset jne.), joilla on tyypillisiä ilmenemismuotoja.
  3. Kroonisen systeemisen hypoksian oireyhtymä (kasvu- ja kehitysviive, koivet ja kellolasit jne.)
  4. Hengityshäiriöiden oireyhtymä (pääasiassa sepelvaltimotauti ja keuhkojen verenkierto rikastuneena).

Diagnostiikka

Laboratorio- ja instrumenttitutkimusmenetelmien tiedot vaihtelevat vian mukaan. Johtavia menetelmiä ovat:

  1. EKG (oikea tai levogrammi, erilaiset rytmihäiriöt jne.).
  2. Sydämen tutkimusradiografia (mitraalisen konfiguraation vikoja, joihin liittyy keuhkoverenkierron rikastuminen, aortan konfiguraatiota, johon liittyy ehtyminen) ja kontrastiradiologisia tekniikoita ( angiografia , ventrikulografia jne.).
  3. Echo-KG (päätekniikka - voit nähdä vian morfologian ja määrittää sydämen toiminnallisen tilan).
  4. Doppler echo-KG (voit määrittää verenvirtauksen suunnan - regurgitaation ja turbulenssin tunnistamiseksi).

Hoito

Synnynnäisen sydänsairauden hoito voidaan pohjimmiltaan jakaa kirurgiseen (useimmissa tapauksissa se on ainoa radikaali) ja terapeuttiseen (useammin apuhoitoon).

Leikkaus. Riippuu vian vaiheesta.

  1. Ensimmäisessä vaiheessa - leikkaus hätätilanteissa (ICC:n rikastaminen - LA:n keinotekoinen ahtauma Muller-Albertin mukaan, ICC:n ehtyminen - keinotekoinen ductus ductus). Näiden toimien tarkoituksenmukaisuus on kuitenkin moniselitteinen ja puhtaasti yksilöllinen kysymys.
  2. Toisessa vaiheessa - toimenpide suunnitellulla tavalla (erityisesti tietylle vialle). Ajoitus on kiistanalainen kysymys, ja sitä tarkistetaan jatkuvasti (kirjallisuudessa ajoitus vaihtelee kohdunsisäisestä leikkauksesta murrosikään, mutta yleensä aikaiseen leikkaukseen).
  3. Kolmannessa vaiheessa - toimenpidettä ei näytetä.

Terapeuttinen hoito

Harvoin esitetään radikaalina. Klassinen esimerkki on PDA, kun indometasiinin antaminen asianmukaisen hoito-ohjelman mukaisesti johtaa ductus ductuksen tuhoutumiseen.

Koska oireenmukainen hoito sisältää:

  1. Akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta (sydänastma, keuhkoödeema).
  2. Hengenahdistus-syanoottiset kohtaukset (OCP).
  3. Krooninen HF.
  4. Rytmihäiriöt.
  5. Sydänlihaksen iskemia.

Synnynnäisen sydänsairauden komplikaatiot

  • Sydämen vajaatoiminta (esiintyy lähes kaikissa sepelvaltimotaudissa).
  • Bakteerien aiheuttama endokardiitti (useammin syanoottisen CHD:n yhteydessä).
  • Varhainen pitkittynyt keuhkokuume keuhkoverenkierron pysähtymisen taustalla.
  • Korkea keuhkoverenpainetauti tai Eisenmengerin oireyhtymä (tyypillistä sepelvaltimotautille ja keuhkoverenkierron rikastuneelle).
  • Pyörtyminen alhaisesta ejektiooireyhtymästä aivoverenkiertohäiriön kehittymiseen asti (iskeemisen tyypin mukaan - syanoottisella sepelvaltimotaudilla ja aorttastenoosilla; verenvuototyypillä - aortan koarktaatiolla).
  • Angina pectoris -oireyhtymä ja sydäninfarkti (tyypillisin aortan ahtauma, vasemman sepelvaltimon epänormaali alkuperä).
  • Hengenahdistus-syanoottisia kohtauksia (ilmenee Fallotin tetralogiassa, jossa on keuhkovaltimon infundibulaarinen ahtauma, päävaltimoiden transpositio jne.).
  • Suhteellinen anemia  - syanoottinen CHD [21] .

Ennuste

Varhaisessa havaitsemisessa ja radikaalin hoidon mahdollisuus on suhteellisen edullinen. Jos tällaista mahdollisuutta ei ole - kyseenalainen tai epäsuotuisa.

Katso myös

Yleiset käsitteet

Pahetyypit

Muistiinpanot

  1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  2. ↑ Warraich, 2021 , luku 1, s. 19.
  3. ↑ 1 2 Hoffman, J. Essential Cardiology: Principles and  Practice . — Totowa, NJ: Humana Press, 2005. - s  . 393 . — ISBN 1-58829-370-X .
  4. ↑ 1 2 Schoen, Frederick J.; Richard N., Mitchell. 12. The Heart // Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease  (englanniksi) / Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; Aster, Jon C. - 8. - Saunders Elsevier, 2010. - ISBN 9781416031215 .
  5. ↑ Srivastava, D. (2006). "Sydämen tekeminen tai rikkominen: sukulinjan määrittämisestä morfogeneesiin". Cell 126(6): 1037-1048
  6. ↑ Jones, Kenneth Lyons. Smithin tunnistettavissa olevia ihmisen  epämuodostumia . – 5. - WB Saunders, 1997. - s  . 316-317 , 616-617. — ISBN 0721661157 .
  7. ↑ Syitä synnynnäisten sydänvikojen muodostumiseen, mitä raskaana olevien naisten tulee tietää . Haettu 27. huhtikuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 28. huhtikuuta 2018.
  8. ↑ Geodakyan V. A., Sherman A. L. (1970) Kokeellinen kirurgia ja anestesiologia. 32 nro 2, s. 18-23.
  9. ↑ 1 2 Zhedenov V. N. (1954) Eläinten ja ihmisten keuhkot ja sydämet. Moskova: Lääketiede, 350 s.
  10. ↑ 1 2 Jagaryan A.D. (1961) Atlas of Heart Surgery, Jerevan, Armenian osavaltio. kustantamo 311 s.
  11. ↑ Rokitarisky KE (1875) Die defecte der Scheidewande des Herzens. wien.
  12. ↑ Spitzer A. (1923) Arch. Pathol. Anat. 243 , 81-272.
  13. ↑ Krymsky L. D. (1963) Synnynnäisten sydänvikojen ja komplikaatioiden patologinen anatomia niiden kirurgisen hoidon jälkeen. M., lääketiede.
  14. ↑ Sherman A. L. (1970) Joitakin kysymyksiä lääketieteellisen tiedon käsittelystä ja synnynnäisten sydänvikojen konediagnoosista. Cand. dis. M.
  15. ↑ Thomas P. Shanley; Derek S. Wheeler; Hector R. Wong. Lasten tehohoidon lääketiede: perustiede ja kliininen näyttö . - Berliini: Springer, 2007. - S. 666. - ISBN 1-84628-463-5 .
  16. ↑ Hypoplastinen vasemman sydämen oireyhtymä (pääsemätön linkki) . amerikkalainen sydän. Käyttöpäivä: 30. heinäkuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 25. joulukuuta 2003. 
  17. ↑ 1 2 3 Synnynnäiset sydän- ja verisuonivauriot (pääsemätön linkki) . amerikkalainen sydän. Käyttöpäivä: 30. heinäkuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 2. marraskuuta 2004. 
  18. ↑ Kammiovälikalvon vika . eMedicine Health. Käyttöpäivä: 30. heinäkuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2012.
  19. ↑ Sydänvauriot: Syntymävauriot . Merck. Käyttöpäivä: 30. heinäkuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2012.
  20. ↑ National Heart, Lung and Blood Institute . Käyttöpäivä: 30. heinäkuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2012.
  21. ↑ L. V. Simonova Lasten synnynnäiset sydänvauriot, Moskova, 2005

Linkit

Kirjallisuus

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat
Bibliografisissa luetteloissa