Strategies for Engineered Negligible Senescence ( SENS ) on gerontologi Aubrey de Greyn keksimä termi viittaamaan kehitteillä oleviin tai jo kehitteillä oleviin lääketieteellisiin regeneratiivisiin hoitoihin , jotka on suunniteltu korjaamaan ajoittain ikään liittyvien muutosten aiheuttamia vaurioita [1 ] . Hoitokokonaisuuden päätavoitteena on saavuttaa merkityksetön ikääntyminen viivyttämällä ikääntymiseen liittyviä sairauksia potilaiden toistaessa hoitoja.
SENSin perimmäisenä tavoitteena on eliminoida ikääntymiseen ja seniilin heikkouteen liittyviä sairauksia vähentämällä toistuvasti seniilejä muutoksia kehossa. On ehdotettu, että tämä saavutetaan sarjan säännöllisillä lääketieteellisillä toimenpiteillä, joiden tarkoituksena on palauttaa, ehkäistä tai poistaa kaiken tyyppisiä molekyyli- tai soluvaurioita, jotka johtavat ikään liittyvien patologioiden ja rappeutumisen kehittymiseen.
Vaikka monet gerontologit pitävät tätä keskustelun arvoisena [2] ja SENS-konferenssit osoittavat tärkeitä tutkimuksia tällä alalla, jotkut väittävät, että Grayn ohjelman perimmäiset tavoitteet ovat liian spekulatiivisia nykyiselle tekniikan tasolle, ja he kutsuvat ohjelmaa "fantasiaksi, ei tiede" [3] . Samaan aikaan Gray itse antoi vuonna 2006 henkilökohtaisen arvion mahdollisuudesta saavuttaa SENSin tavoitteet riittävällä rahoituksella seuraavien 25 vuoden ajaksi, vain 50 % [4] . Gerontologiassa SENS-strategiat nähdään marginaaleina [5] [6] .
Strategiat perustuvat jo tunnettuihin ihmissolujen ja kudosten ikääntymisen syihin ja sisältävät 7 pääaluetta [7] . Samalla strategiat perustuvat olettamukseen, että ikääntyminen on vain joukko vuosien varrella kertyneitä vahinkoja, eikä siinä oteta huomioon hypoteettisesti mahdollisia geneettisesti (ja epigeneettisesti) määräytyviä ikääntymisen tekijöitä, joihin voi sisältyä fenotyyppisiä muutoksia. kehossa iän myötä.
Tuman DNA:n mutaatiot ja epigeneettiset mutaatiot solussa voivat kytkeä päälle tai pois yksittäisiä geenejä , muuttaa niiden ilmentymistä ja johtaa myös muutoksiin syntetisoituneissa proteiineissa. Kaikki tämä häiritsee solujen toimintaa ja pahimmissa tapauksissa voi johtaa pahanlaatuisten kasvainten syntymiseen . Mutaatiot voivat myös synnyttää soluja , jotka eivät pysty jakautumaan. Tällaiset solut voivat vahingoittaa ympäröiviä soluja. Tällaisten solujen tuhoaminen voi poistaa ympäröiville soluille aiheutuneet vauriot.
Ei-syöpäsolumutaatiot kerääntyvät iän myötä ja voivat vaikuttaa ikään liittyviin sairauksiin. Mutta on syytä uskoa, että tällaisten mutaatioiden vaikutus kehoon voi lopulta olla erittäin pieni. Jo yhdestäkin mutaatiosta johtuva syöpäriski pakottaa kehon kehittämään suojan pieniäkin solumutaatioita vastaan, mikä vähentää suuresti tällaisten mutaatioiden aiheuttamia haittoja.
Lisäksi mutaatiot kerääntyvät mitä nopeammin, sitä useammin solut jakautuvat . Siksi eniten mutaatioita kertyy alkion kehitysvaiheessa ja lapsuudessa . Mutaatiot kerääntyvät loppuelämäsi aikana paljon hitaammin, joten nämä mutaatiot eivät välttämättä vaikuta merkittävästi terveyteen iän myötä, paitsi syövän tapauksessa.
Syöpäsoluilla, jotka alkavat jakautua loputtomasti, on rajallinen määrä telomeereja ja ne kuluttavat ne ennemmin tai myöhemmin. Mutta toistuvien mutaatioiden aikana sekä telomeraasimekanismi että vaihtoehtoinen telomeerien pidennysmekanismi voivat aktivoitua. Väliratkaisuksi syövän torjunnassa ehdotetaan lääkkeiden kehittämistä, jotka estävät telomeraasia syöpäsoluissa. Tällaiset lääkkeet eivät kuitenkaan toimi vaihtoehtoisella telomeerien pidentämismekanismilla, joka voi myös syntyä mutaatioista tällaisilla lääkkeillä hoidon aikana.
Radikaalina ratkaisuna syöpäsolujen hallitsemattoman jakautumisen ongelmaan ehdotetaan telomeraasigeenien ja vaihtoehtoisesta telomeerien pidentymisestä vastaavien geenien poistamista kaikista kehon soluista. Suurin osa kehon soluista ei käytä näitä geenejä, ja kantasolutelomeerien saanti voi kestää noin 10 vuotta. Jos uusia kantasoluja, joissa on täysi telomeerivarasto, siirretään 10 vuoden välein, syöpäsolujen hallitsemattoman jakautumisen mahdollisuus voidaan sulkea kokonaan pois [8] .
Syövän mutaatioiden neutralointistrategia tunnetaan myös nimellä OncoSENS [8] .
Soluhengityksen sivuvaikutuksena mitokondrioiden aktiivisuus johtaa vapaiden radikaalien ja erityisesti reaktiivisten happilajien ilmaantumiseen [9] , jotka voivat vahingoittaa solurakenteita. Mitokondrioiden DNA on erityisen herkkä näille molekyyleille, koska se on lähellä niiden tuotantoa. Mitokondrioiden DNA:ssa voi tapahtua deleetioita vapaiden radikaalien vaikutuksesta . Tämän mutaation seurauksena mitokondrio ei pysty syntetisoimaan oksidatiiviseen fosforylaatioon tarvittavia proteiineja . Tämä johtaa riittämättömään ATP :n saantiin soluun ja ylimäärään elektroneja [10] . Sivuvaikutuksena tällainen deleetio vain muutamassa solussa voi myös aiheuttaa oksidatiivista stressiä koko kehossa [11] . Oksidatiivinen stressi puolestaan nopeuttaa telomeerien supistumista [12] . On oletettu , että oksidatiivinen stressi voi olla pääasiallinen ikääntymisen syy, ja elinajanodote voi riippua oksidatiivisen stressin tasosta kehon kudoksissa [5] .
Tieteen nykytaso ei pysty estämään mitokondrioiden DNA:n deleetioita tai korjaamaan niitä heti, kun ne tapahtuvat, mutta on mahdollista kehittää järjestelmä, joka estää solun vahingoittumisen.
Ratkaisu ongelmaan voi olla allotrooppinen ilmaisu13 geeniä, jotka koodaavat hengityselinten elektronien kuljetusketjun proteiineja eli geenien siirtoa mitokondrio-DNA:sta solun ytimeen ja sitä seuraavaa syntetisoitujen proteiinien kuljetusta mitokondrioihin [11] [13] . Mutta tarvittavien proteiinien luominen pois mitokondrioista tekee proteiinien kuljettamisesta mitokondrioihin sen kalvon huokosten kautta vaikeaksi tai jopa mahdottomaksi. Luultavasti tämä saattaa selittää syyn, miksi nämä geenit eivät evoluution perusteella koskaan siirtyneet ydin-DNA:han.
Joten tutkijat tutkivat muunnettuja geenejä, joita löytyy muista organismeista, jotka koodaavat hyvin samanlaisia proteiineja. On mahdollista, että näiden geenien muunnetut versiot voivat toimia myös ihmisillä.
On myös mahdollista lisätä inteiinejä proteiineihin, joka tekee proteiinimolekyylistä riittävän suoran kulkemaan mitokondriokalvon huokosten läpi. Kulkiessaan kalvon läpi inteiinit pystyisivät leikkaamaan itsensä proteiinisilmukoinnin kautta .
SENS-tutkimussäätiössä aktiivisimmin tutkittua lähestymistapaa ehdotti professori Marisol Corral-Debrinsky Pierre ja Marie Curien yliopiston filosofian instituutista Pariisissa. Proteiini syntetisoidaan lähetti-RNA:sta hyvin lähellä itse mitokondrioita, mikä vähentää mahdollisuuksia, että se ehtii kiertyä liikaa ennen mitokondrioihin pääsyä [11] .
Toinen ratkaisu ongelmaan, joka ei liity SENS-tutkimussäätiöön, voisi olla kopioiden luominen "normaalista" mitokondrio-DNA:sta ja kuljettaminen sitten mitokondrioihin mutatoituneen DNA:n korvaamiseksi [14] .
Mitokondriovaurioiden ehkäisystrategia tunnetaan myös nimellä MitoSENS [11] .
Proteiinit ja muut kehon solujen komponentit vaurioituvat lopulta biokemiallisissa reaktioissa tai lakkaavat olemasta hyödyllisiä. Soluilla on monia mekanismeja näiden ei-toivottujen materiaalien hajottamiseksi ja kierrättämiseksi, mikä mahdollistaa niiden uudelleenkäytön tai karkottamisen. Yksi tällainen mekanismi on lysosomi , joka pilkkoo suuria molekyylejä entsyymien avulla. Mutta joskus voi ilmaantua molekyylejä, joita lysosomit eivät pysty sulattamaan. Tällaiset molekyylit kerääntyvät roskana solujen sisään vähentäen niiden työtilavuutta, ja niitä voidaan löytää lipofuskiinirakeiden muodossa . Lipofuskiini , kuten mitokondriot, voi aiheuttaa oksidatiivista stressiä soluissa, kun sen koostumukseen sisältyy rautaa [15] . On myös erillinen pääosin rautaa sisältävä lipofuskiinityyppi, hemosideriini [16] , joka voi kerääntyä ylimääräisen raudan vuoksi aiheuttaen hemosideroosia .
Kun sulamattomien molekyylien määrä lisääntyy, lysosomien toiminta häiriintyy. Tästä ongelmasta tulee kriittisin soluille, joita keho tarvitsee koko elämän ajan: sydänsoluille, silmän takaosan soluille, aivosoluille ja hermosoluille. Kun jätemäärä lisääntyy, solujen toiminta heikkenee ja kudosten toiminta heikkenee ajan myötä, mikä johtaa erilaisiin ikääntymiseen liittyviin sairauksiin.
Esimerkki tällaisista sairauksista on ateroskleroosi . Makrofagit , jotka ovat osa immuunijärjestelmää, ympäröivät ja vangitsevat kolesterolin myrkylliset sivutuotteet , suojaavat verisuonia ja toimittavat nämä tuotteet niiden lysosomeihin prosessoitaviksi. Mitä enemmän makrofageja toimittaa tällaisia tuotteita lysosomeihin, sitä enemmän sulamatonta jätettä kerääntyy, mikä johtaa joko makrofagien toimintahäiriöihin tai niiden kuolemaan valtimoiden seinämillä. Lopulta valtimoiden seinämille muodostuu kerroksia kuolleita makrofageja, jotka tukkivat valtimot, mikä johtaa erilaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin .
Solujen kyvyttömyys sulattaa jäljellä olevia spesifisiä toiminnan jätetuotteita liittyy myös muihin sairauksiin: silmänpohjan rappeuma , Alzheimerin tauti ja useimmat muut hermostoa rappeuttavat sairaudet .
Yksi mahdollinen ratkaisu lipofussiinin ja muiden hajoamattomien molekyylien kertymisen ongelmaan voisi olla uusien entsyymien tuominen lysosomeihin . Tämä lähestymistapa on samanlainen kuin lysosomaalisten varastointisairauksien hoito . Samanlaisia entsyymejä on myös muissa eliöissä, kuten maaperän bakteereissa ja sienissä, jotka osallistuvat ruumiiden hajoamiseen. On välttämätöntä tunnistaa nämä entsyymit, mukauttaa ne ihmissolujen ympäristöön ja toimittaa ne niitä tarvitseville soluille [17] .
Strategia kertyneen jätteen poistamiseksi soluista tunnetaan myös nimellä LysoSENS [17] .
Solujen väliset jätteet ovat tahmeiden mutatoituneiden proteiinien kerääntymiä, jotka ovat lakanneet suorittamasta tehtävänsä ja häiritsevät solun tai kudoksen toimintaa kokonaisuutena. Suurin osa solujen välisistä jätetuotteista on erityyppisiä amyloideja .
Tunnetuin amyloidityyppi on Alzheimerin taudille tyypillinen beeta-amyloidi , joka on verkkomainen materiaali, josta aivoihin muodostuu amyloidiplakkeja, jotka heikentävät ihmisen kognitiivisia kykyjä.
Ikääntymiseen liittyy myös muita amyloidoosityyppejä . Esimerkiksi amyliinivoi aiheuttaa tyypin 2 diabetes mellituksen . On myös seniili sydämen amyloidoosi, joka vaikuttaa yli 70-vuotiaille miehille ja on mahdollinen kuolinsyy ihmisille, jotka elävät 110-vuotiaaksi.
Tutkijat kehittävät menetelmiä amyloidikertymien hajottamiseksi immunoterapian avulla . Voidaan kehittää sekä aktiivista rokotusta, joka stimuloi immuunijärjestelmää taistelemaan amyloideja vastaan, että passiivista rokotusta, joka on vasta - aineinjektio [18] . Beeta-amyloideja vastaan on tehty antigeeneihin ja vasta-aineisiin perustuvia lääketutkimuksia . [19]
Toinen löydetty ratkaisu käyttää katalyyttisiä vasta -aineita , erityisesti beeta-amyloideja vastaan [20] . Joillakin vasta-aineilla on katalyyttistä aktiivisuutta tiettyjä antigeenejä vastaan , mikä tuhoaa ne pienemmiksi ja vähemmän vaarallisiksi fragmenteiksi. Tällä lähestymistavalla on etuja immunoterapiaan verrattuna. Immunoterapiassa vasta-aineita siirretään yksi molekyyli kerrallaan. Katalyyttisen lähestymistavan avulla yksi vasta-aine voi tuhota useita molekyylejä kerralla [18] .
Solujen välinen jätteenpoistostrategia tunnetaan myös nimellä AmyloSENS [18] .
Kehon solut vaurioituvat jatkuvasti sekä molekyylitasolla että vammojen vuoksi. Soluilla on mekanismeja, jotka korjaavat tietyntyyppisiä vaurioita, mutta muun tyyppiset vauriot aiheuttavat solun kuoleman tai siirtymisen erityistilaan, jossa solut eivät voi jakautua, mutta ne eivät myöskään voi läpikäydä apoptoosia . Jotkut solut korvataan uusilla kudosspesifisestä esisolupoolista . Mutta ajan myötä näistä soluista tulee myös vähemmän tehokkaita korjaamaan omia vaurioitaan.
Joitakin ihmiskehon soluja ei voida korvata tai korvautuvat iän myötä hitaammin kuin ne kuolevat. Solumäärän lasku vaikuttaa joihinkin kehon tärkeimpiin kudoksiin. Postmitoottisten kardiosyosyyttien määrän väheneminen sydämessä johtaa sen heikkenemiseen. Kehon ikääntyessä luurankolihasten solujen supistuminen johtaa kehon heikkenemiseen. Parkinsonin taudin syynä on neuronien menetys substantia nigrassa . Immuunijärjestelmän solujen menetys tekee kehosta alttiimman taudeille.
Liikunta ja kasvutekijöiden käyttöönotto voivat auttaa vain osittain palauttamaan menetetyt solut. Iän myötä näiden menetelmien tehokkuus laskee.
Ratkaisuna ehdotetaan sekä solunsiirron että kasvaneiden elinten siirtoa . Elimiä ehdotetaan kasvatettavaksi kehon ulkopuolella potilaan soluista, jotta voidaan minimoida kehon immuunivasteen riski [21] .
Yksi tapa saada soluja elimiä varten voi olla potilaasta otettujen mielivaltaisten solujen ohjelmointi samasta kudoksesta indusoiduiksi pluripotenteiksi kantasoluiksi ohjelmoimalla nämä solut edelleen haluttuun tyyppiin [21] .
Kadonneiden solujen korvausstrategia tunnetaan myös nimellä RepleniSENS [21] .
Solujen vanheneminen on ilmiö, jossa solut eivät enää pysty jakautumaan syystä tai toisesta, mutta ne eivät käy läpi apoptoosia . Solut voivat lopettaa jakautumisen seurauksena [22] :
Tällaiset solut syntetisoivat lisääntyneen määrän erilaisia proteiineja, jotka voivat kiihdyttää immuunijärjestelmää ja vahingoittaa kehon kudoksia. Pienessä määrässä näiden solujen esiintyminen kehossa on käytännössä vaaratonta, mutta ajan myötä niiden määrä kasvaa. Vanhat solut aiheuttavat nivelten rappeutumista, immuunijärjestelmän ikääntymistä, vatsan rasvan kertymistä ja tyypin 2 diabetes mellitusta .
Ratkaisuna ehdotetaan kehittämään synolitteja , jotka ovat myrkyllisiä vanhoille soluille tai aktivoivat niissä apoptoosimekanismia, mutta eivät vahingoita terveitä soluja. Vanhojen solujen kuoleman jälkeen mitoosin kautta ne korvataan terveillä soluilla [23] .
Vaihtoehtona olisi vanhoihin soluihin kohdistettu immunoterapia ja sopivien rokotteiden kehittäminen [23] .
Jakautumattomien solujen poistamisstrategia tunnetaan myös nimellä ApoptoSENS [23] .
Rakenneproteiinit pitävät solut yhdessä . Jotkut näistä proteiineista, kun ne ovat muodostuneet, voidaan säilyttää elinkaaren loppuun asti ilman korvaamista tai prosessointia, tai nämä prosessit voivat edetä hitaasti. Esimerkiksi kollageeni vastaa valtimoiden ja verisuonten joustavuudesta sekä nivelsiteiden lujuudesta , kun taas kristalliini vastaa silmän linssin läpinäkyvyydestä. Yleisin molekyyli ihmiskehossa on glukoosipaani , joka on tulosta D-glukoosijohdannaisen ja kollageeni- tai kristalliinimolekyylien ristisitoutumisesta . Kun rakenteellisten proteiinien välille muodostuu liikaa ristisidoksiakudos voi menettää kimmoisuuttaan aiheuttaen ongelmia, kuten ateroskleroosia , ikänäköä ja ihon surkastumista .
Ratkaisu tähän ongelmaan voivat olla lääkkeet, jotka katkaisevat proteiinimolekyylien ja triglyseridien sidoksia hiilihydraattien kanssa , jotka tunnetaan edistyneinä glykaation lopputuotteina . Erityisesti ehdotetaan glukoosipaania hajottavien lääkkeiden kehittämistä [24] .
Strategia solujen välisten ristisidosten poistamiseksi proteiinien välillä tunnetaan myös nimellä GlycoSENS [24] .
Solut voivat lopettaa jakautumisen, myös telomeerien vähenemisen vuoksi kriittiselle tasolle [5] . Voimakkain telomeerien väheneminen tapahtuu solun jakautumisen aikana organismin kasvun aikana [25] . Aubrey de Gray uskoo, että telomeerien väheneminen kasvujakson jälkeen voi olla merkityksetöntä, ja nykyiset tutkimukset eivät anna meille mahdollisuutta sanoa, voivatko solut lopettaa jakautumisen saavutettuaan jonkin tietyn keskimääräisen telomeerien määrän [26] . Nopeutunutta telomeerien lyhenemistä voidaan kuitenkin havaita sellaisissa sairauksissa kuin multippeliskleroosi [27] tai Alzheimerin tauti [28] . Erilaiset herpesvirustyypit voivat johtaa immuunisolujen telomeerien lyhenemiseen [29] .
Telomeerien lyhentyminen voi myös muuttaa DNA:n spatiaalista rakennetta, mikä voi vaikuttaa eri geenien ilmentymiseen ja johtaa fenotyyppisiin muutoksiin. Tätä ongelmaa ei ole vielä tutkittu riittävästi, eikä sitä käsitellä SENS:n puitteissa.
Joitakin SENS-strategioihin sisältyviä alueita tutkitaan aktiivisesti lääketieteen alalla, esimerkiksi kantasolut , Alzheimerin tauti ja onkogenomiikka. Mutta SENS-ohjelma kokonaisuudessaan on kiistanalainen ehdotus. Monet kriitikot väittävät, että ikääntymisprosessiin liittyvät monimutkaiset biolääketieteelliset ilmiöt sisältävät liian monia tuntemattomia tekijöitä, jotta SENS-ohjelma voitaisiin toteuttaa täysimääräisesti lähitulevaisuudessa, mikä selittää, että yksittäisten lääkkeiden kehittäminen voi kestää vuosikymmeniä [30] . Syöpä saattaa ansaita erityistä huomiota ikääntymiseen liittyvänä sairautena, mutta SENS toteaa, että ydin-DNA-vaurioilla on merkitystä vain syöpään liittyvän ikääntymisen kannalta; tämä väite on kyseenalaistettu tieteellisessä kirjallisuudessa sekä materiaalissa DNA-vaurioita käsittelevässä artikkelissa [31] .
Marraskuussa 2005 EMBO -raporteissa 28 biogerologia julkaisi kriittisen lausunnon "Scientific Facts and the SENS Agenda: Mitä voimme kohtuudella odottaa ikääntymisen tutkimukselta?" [32] , jotka väittävät, että "jokainen erityisehdotus, joka muodostaa SENS-ohjelman nykyisessä tietämättömyytemme vaiheessa, on poikkeuksellisen optimistinen" ja että "jotkut konkreettisista ehdotuksista vaativat vuosikymmeniä kovaa työtä, jotta ne voidaan panna täytäntöön lääketieteessä, jos ne osoittautua koskaan hyödylliseksi." Tutkijat väittävät, että vaikka on "syytä ajatella, että opimme lopulta lykkäämään ihmisten sairauksia suuressa määrin", perustutkimusta tulisi lisätä keskittyneen SENS-lähestymistavan sijaan.
Biogerologi Marios Kyriazis on arvostellut SENS:n kliinistä soveltuvuutta erittäin kriittisesti väittäen, että tällainen hoito, jos se on kehitetty laboratoriossa, ei käytännössä sovellu suuren yleisön käyttöön [30] .
Helmikuussa 2005 Technology Review”, jonka omistaa Massachusetts Institute of Technology , julkaisi Sherwin Nulandin artikkelin, Yalen yliopiston kliininen kirurgian professori , How We Die -kirjan kirjoittaja ja tunnetun amerikkalaisen poliitikon Victoria Nulandin isä , joka teki skeptisen kuvan SENSistä.
Kesäkuussa 2005 David Gobel , Methuselah Foundationin toimitusjohtaja ja toinen perustaja , tarjosi 20 000 dollaria Technology Review -lehdelle rahoittaakseen kilpailua, jonka voittaja saattoi selittää julkisesti SENS-lähestymistavan kestävyyden. Heinäkuussa 2005 20 000 dollarin palkinto, jonka Methuselah Foundation and Technology Review puolet rahoitti, julkistettiin jokaiselle molekyylibiologille, joka pystyi todistamaan, että ehdotetut SENS-ratkaisut olivat "niin vääriä, että ne eivät ansaitse tutkittua keskustelua ". Vuonna 2006 Rodney Brooks valittiin tuomariksi., Anita Goel, Nathan Myhrvolda, Vikram Sheel Kumar ja Craig Venter [33] .
Tämän seurauksena yksikään 50 osallistujasta ei voittanut palkintoa [34] . Tuomarit katsoivat, että kukaan ei ollut onnistunut huonontamaan SENS-ohjelmaa, mutta kaikki olivat yhtä mieltä siitä, että yksi Preston Estepin vasta-argumenteistaja hänen kollegansa oli kaunopuheisin. Craig Venter huomautti, että Estep ja kollegat eivät osoittaneet, että SENS-ohjelma ei olisi keskustelun arvoinen, mutta SENS:n kannattajat eivät tarjonneet täydellistä ratkaisua [2] . Yhteenveto tuomarien Jason Pontinin päätöksestä, Technology Review -lehden toimittaja, kirjoitti, että SENS-ohjelma oli spekulatiivinen eikä sitä voitu toteuttaa tuolloin saatavilla olevilla tekniikoilla [2] . Myhrvold huomautti, että SENS-ohjelman toteuttamiseksi on odotettava tekniikan ja tieteen kehitystä siinä määrin, että SENS-ideoita voidaan testata [2] [35] .
SENSissä järjestetään konferensseja ja pyöreän pöydän keskusteluja. Ensimmäinen pyöreän pöydän kokous järjestettiin vuonna 2000 [36] . Yhteensä yli 10 tapahtumaa on jo järjestetty [37] [38] .
Joidenkin toimien tulokset julkaistiin aikakauslehdissä tai asetettiin yleisön saataville. Ensimmäinen konferenssi pidettiin syyskuussa 2003 otsikolla "Kansainvälisen biolääketieteen gerontologian yhdistyksen 10. kongressi"; Tulokset julkaistiin Annals of the New York Academy of Sciences -lehdessä» [39] . Toinen konferenssi pidettiin syyskuussa 2005, ja tulokset julkaistiin Rejuvenation Research -lehdessä [40 ] .
SENS Research Foundation on voittoa tavoittelematon organisaatio, joka rahoittaa tutkimusta vähäisten ikääntymisstrategioiden hyödyntämisestä regeneratiivisen lääketieteen avulla yliopistoissa ympäri maailmaa sekä omassa tutkimuskeskuksessaan Kaliforniassa , Yhdysvalloissa [41] [42] . Yksi perustajista on SENS - konseptin kirjoittaja Aubrey de Gray . Organisaation toimintaan kuuluu SENS-strategioihin perustuvia tutkimusohjelmia ja julkisuutta lisäämään kiinnostusta gerontologiseen tutkimukseen.
Vuodesta 2013 lähtien rahaston budjetti oli noin 4 miljoonaa dollaria vuodessa. Vuonna 2017 liikevaihto oli yli 7 miljoonaa dollaria, josta 25,5 % oli avustuksia ja loput lahjoituksia. Noin puolet organisaation menoista menee tutkimukseen [43] .
| Pitkäikäisyys | |
|---|---|
| Ikääntyminen |
|
| Elinajan pidentäminen |
|
| Kuolemattomuus | |
| Records |
|
| pitkäikäisyyden geenejä | |
| Katso myös | |