Eteisvärinä

Eteisvärinä

Eteisvärinän EKG (ylempi) ja normaali sinusrytmi (alempi). Violetti nuoli osoittaa P-aaltoon, joka puuttuu rytmihäiriöissä.
ICD-11 BC81.3
ICD-10 minä 48
MKB-10-KM I48
ICD-9 427,31
MKB-9-KM 427,31 [1] [2]
SairaudetDB 1065
Medline Plus 000184
sähköinen lääketiede med/184  emerg/46
MeSH D001281
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Eteisvärinä  (AF, synonyymi: eteisvärinä [3] ) on eräänlainen supraventrikulaarinen takyarytmia , jossa on kaoottista eteissähkötoimintaa taajuudella 350-700 pulssia minuutissa, mikä sulkee pois mahdollisuuden niiden koordinoituun supistukseen [4] . Tämä on yksi yleisimmistä rytmihäiriöistä [5] . Usein AF voidaan havaita ottamalla pulssi ja toteamalla, että sydämenlyönnit tapahtuvat epäsäännöllisin väliajoin. Lopullinen diagnoosi tehdään kuitenkin EKG -merkkien perusteella : P-aaltojen puuttuminen, jotka ovat läsnä normaalissa sydämen rytmissä ja kuvaavat sähköistä aktiivisuutta eteissupistuksen aikana. Sen sijaan ilmaantuu paljon f -aaltoja , jotka kuvaavat eteisvärinää (eli välkkymistä, vapinaa).

Kammioiden supistusten taajuus eteisvärinässä riippuu eteiskammiosolmun sähköfysiologisista ominaisuuksista, sympaattisen ja parasympaattisen hermoston aktiivisuustasosta sekä lääkkeiden vaikutuksesta. AF:n riski kasvaa iän myötä. Tämä rytmihäiriö liittyy usein orgaaniseen sydänsairauteen. Eteisvärinään liittyvät hemodynaamiset häiriöt ja tromboemboliset komplikaatiot lisäävät merkittävästi sairastuvuutta , kuolleisuutta ja lääketieteellisiä kustannuksia. AF:n krooninen kulku johtaa noin 1,5–2-kertaiseen kuolemanriskiin [6] [7] .

Vuoteen 2010 mennessä 33 500 000 ihmisellä maailmassa oli diagnosoitu tämä rytmihäiriö. Vuonna 2015 julkaistiin Framingham Study, jossa todetaan, että viimeisen 50 vuoden aikana AF:n esiintyvyys miehillä on lisääntynyt 4,7-kertaiseksi ja naisilla 3,6-kertaiseksi. Samaan aikaan eteisvärinä aiheuttaa noin 25 % iskeemisistä aivohalvauksista, ja sen esiintyminen ihmisillä lisää kardioembolisen aivohalvauksen ja systeemisen tromboembolian ilmaantuvuutta viisinkertaiseksi [8] .

Epidemiologia

Eteisvärinä on yksi yleisimmistä rytmihäiriöistä. Tätä tautia sairastaa 1-2 % väestöstä, ja tämä luku on kasvanut viime vuosina [9] ja todennäköisesti lisääntyy seuraavien 50 vuoden aikana väestön ikääntymisen vuoksi [10] . AF-potilaiden määräksi arvioidaan Yhdysvalloissa yli 2,2 miljoonaa ihmistä, Euroopan unionin maissa  - 4,5 miljoonaa [11] [12] . Framinghamin tutkimuksen mukaan AF:n kehittymisen riski yli 40-vuotiailla miehillä on 26 % ja naisilla 23 % [13] . AF havaitaan noin 6-24 %:lla potilaista, joilla on aivohalvaus [14] . Myös AF:n esiintyvyys lisääntyy iän myötä, ja se on noin 8 % yli 80-vuotiaista potilaista [15] .

Luokitus

FP-lomakkeet Ominaista
  Ensin tunnistettu   AF:n ensimmäinen jakso
  Paroksismaalinen   kohtaus kestää enintään 7 päivää (yleensä alle 48 tuntia) ja palaa spontaanisti sinusrytmiin
  Pysyvä   kohtaus kestää yli 7 päivää
  Pitkäaikainen jatkuva kohtaus kestää yli vuoden, mutta sinusrytmi   päätettiin palauttaa
  Jatkuva   pitkäaikainen AF (esim. yli 1 vuosi), jonka aikana kardioversio on epäonnistunut tai sitä ei ole suoritettu
EHRA luokka Ilmestymiset
  minä   Ei oireita
  II   lieviä oireita; normaali elämä ei häiriinny
  III   vakavat oireet; päivittäiset toimet muuttuivat
  IV   Virheelliset oireet; normaalit päivittäiset toimet eivät ole mahdollisia

American College of Cardiologyn mukaan, American Heart Association , European Society of Cardiology(2010) sekä All-Russian Scientific Society of Cardiology (2011) erottavat viisi AF-tyyppiä [16] .

Sydämen sykkeestä riippuen AF:n muotoja on taky- (HR > 90 minuutissa), normo- ja bradysystolinen (HR < 60 minuutissa) [17] .

Lisäksi European Society of Cardiology ehdotti vuonna 2010 kliinistä EHRA-luokitusta ( European Heart Rhythm Association ) sairauden oireiden vakavuudesta riippuen [18] .

Riskitekijät

Eteisvärinä liittyy erilaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin, jotka edistävät rytmihäiriöiden kehittymistä ja säilymistä. Näitä ovat [13] :

Noin 30–45 % kohtauksellisesta AF:stä ja 20–25 % jatkuvasta AF:stä esiintyy nuorilla, joilla ei ole sydänsairautta (AF:n erillinen muoto) [19] .

On myös riskitekijöitä, jotka eivät liity sydänsairauksiin. Näitä ovat kilpirauhasen liikatoiminta, liikalihavuus , diabetes mellitus , COPD , uniapnea , krooninen munuaissairaus [12] [20] [21] . AF:n esiintyminen potilaan lähisukulaisissa historiassa voi lisätä AF:n kehittymisriskiä [22] . Yli 2 200 AF-potilaalla tehty tutkimus osoitti, että 30 prosentilla heistä oli vanhemmillaan AF [23] . Erilaiset geneettiset mutaatiot voivat olla vastuussa AF:n kehittymisestä [24] [25] .

Vähimmäismäärät alkoholia (noin 10 grammaa päivässä) lisäävät eteisvärinän kehittymisriskiä 5 % [26] .

AF voi kehittyä myös liiallisella alkoholinkäytöllä ( loma sydänoireyhtymä ), sydänleikkauksella, sähköiskulla . Tällaisissa olosuhteissa perussairauden hoito johtaa usein rytmin normalisoitumiseen [27] . HIV-infektio on AF:n riskitekijä. [28]

Patogeneesi

Pulssin johtumiskaavio
Sinusrytmi Eteisvärinä

Orgaaninen sydänsairaus voi aiheuttaa eteisten ja kammioiden rakenteellista uudelleenmuotoilua. Eteisessä tätä prosessia ohjaa fibroblastien lisääntyminen ja erilaistuminen myofibroblasteiksi , lisääntynyt sidekudoskertymä ja fibroosi . Kaikki tämä johtaa lihaskimppujen sähköiseen dissosiaatioon ja johtumisen heterogeenisyyteen, mikä myötävaikuttaa AF:n kehittymiseen ja säilymiseen [16] .

AF:n kehittymismekanismeista on olemassa monia hypoteeseja , mutta polttomekanismien teoria ja hypoteesi useista pienistä aalloista ovat yleisimpiä [16] . Lisäksi nämä mekanismit voidaan yhdistää toisiinsa. Fokaalisia mekanismeja ovat laukaisuaktiivisuus ja mikroreentry-kierto. Tämän teorian mukaan AF tapahtuu monien impulssien saapumisen seurauksena autonomisista pesäkkeistä, jotka sijaitsevat useimmiten keuhkolaskimoiden aukoissa tai vasemman eteisen takaseinämässä lähellä keuhkolaskimon liitoskohtaa. Näiden vyöhykkeiden kudoksilla on lyhyempi tulenkestoaika , mikä tuo ne ominaisuuksiltaan lähemmäksi sinussolmun soluja . Paroksysmaalisen muodon edetessä pysyvään muotoon lisääntyneen aktiivisuuden pesäkkeet jakautuvat kaikkiin eteisiin. Useiden pienten aaltojen hypoteesin mukaan vaihemuutos säilyy useiden itsenäisten pienten aaltojen kaoottisen johtumisen seurauksena [29] .

Muutoksia eteisessä tapahtuu myös AF:n kehittymisen jälkeen. Samalla eteisten tulenkestoaikaa lyhennetään estämällä kalsiumionien virtausta L-tyypin kanavien kautta ja lisäämällä kalium -ionien virtausta soluihin. Eteisten supistumistoiminto heikkenee myös johtuen kalsiumionien soluihin pääsyn hidastumisesta, kalsiumionien vapautumisen rikkomisesta solunsisäisistä varastoista ja myofibrillien energia-aineenvaihdunnan rikkomisesta . Eteisen verenkierto hidastuu niiden supistumisen rikkomisen vuoksi, mikä johtaa verihyytymien muodostumiseen pääasiassa vasemman eteisen lisäosassa [30] .

Kliininen kuva

Hemodynaamisten häiriöiden vakavuudesta riippuen kliininen kuva vaihtelee oireettomasta sydämen vajaatoiminnan vakaviin ilmenemismuotoihin. Paroksismaalisessa muodossa eteisvärinän jaksot ovat joskus oireettomia [31] . Mutta yleensä potilaat tuntevat nopeaa sydämenlyöntiä, epämukavuutta tai kipua rinnassa. Esiintyy myös sydämen vajaatoimintaa, joka ilmenee heikkoudena, huimauksena , hengenahdistuksena tai jopa pre-pyörtymisenä ja pyörtymänä . AF-kohtaukseen voi liittyä tiheä virtsaaminen, mikä johtuu eteisen natriureettisen peptidin lisääntyneestä tuotannosta [32] .

Pulssi on rytminen, pulssi voi olla vajaatoimintaa (syke syke sydämen huipussa on suurempi kuin ranteessa), koska toistuva kammiorytmi vasemman kammion iskutilavuus ei riitä luomaan perifeerinen laskimoaalto. Potilailla, joilla on oireeton AF tai vähäisiä AF:n ilmenemismuotoja, tromboembolia (useammin aivohalvauksen muodossa ) voi olla taudin ensimmäinen ilmentymä [17] [27] .

Diagnostiikka

Taudin luonteenomaisten vaivojen esiintyessä kerätään anamneesi taudin kliinisen muodon (esimerkiksi ensimmäisen kohtauksen alkamisen tai havaitsemisajankohdan), syiden ja riskitekijöiden sekä rytmihäiriölääkkeiden tehokkuuden selvittämiseksi. tälle potilaalle aikaisempien kohtausten aikana [32] .

AF:n diagnosoimiseen käytetään tavallista 12- kytkentäistä EKG :tä. Samalla havaitaan seuraavat EKG-merkit: P-aaltojen puuttuminen, fibrillaatioaallot f eri amplitudeilla ja -muodoilla, täysin erilaiset RR-välit (QRS-kompleksit eivät yleensä muutu) [4] . EKG määrittää myös siihen liittyvän sydämen patologian (menneisyyden sydäninfarkti, muut rytmihäiriöt jne.) [32] . Jos kohtauksen aikana epäillään kohtauskohtausta eikä EKG:ta ole, suoritetaan Holter-seuranta [16] .

Lisäksi kaikukardiografia suoritetaan sydämen orgaanisen patologian (esimerkiksi läppäpatologian), eteisen koon havaitsemiseksi. Tämä menetelmä määrittää myös verihyytymät korvakorvissa, mutta tätä varten transesofageaalinen kaikukardiografia on informatiivisempi kuin transtorakaalinen [30] . Äskettäin diagnosoidun AF:n, kammioiden lyöntitiheyden hallinnan vaikeudesta tai odottamattomasta uusiutumisesta kardioversion jälkeen kilpirauhasen toiminta (seerumin kilpirauhasta stimuloiva hormoni ) arvioidaan [27] [ 32] .

Komplikaatiot

Normaalisti eteissupistukset myötävaikuttavat kammioiden täyttymiseen verellä, mikä häiriintyy AF:ssä. Tämä ei heijastu sydämeen ilman muuta patologiaa, mutta potilailla, joiden kammioiden täyttötilavuus on jo pienentynyt, sydämen minuuttitilavuus on riittämätön. Siksi sairautta voi monimutkaistaa akuutti sydämen vajaatoiminta [33] .

Eteisvärinässä vasempaan eteiseen muodostuu verihyytymiä , jotka voivat päästä aivojen verisuoniin verenkierron mukana aiheuttaen iskeemisen aivohalvauksen . Tämän komplikaation ilmaantuvuus potilailla, joilla on ei-reumaattista etiologiaa eteisvärinä , on keskimäärin 6 % vuodessa [33] .

Hoito

AF:n hoidossa on kahdenlaisia ​​strategioita:

Myös tromboembolian ehkäisemiseksi suoritetaan antikoagulanttihoitoa [33] .

Antikoagulanttihoito

CHADS 2 asteikko
riskikerroin Pisteet
 C   Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ( krooninen sydämen vajaatoiminta ) yksi
 H  Hypertensio ( hypertensio ) yksi
 A  Ikä (Ikä) ≥ 75 vuotta yksi
 D  Diabetes mellitus Diabetes mellitus yksi
 S2_ _  Aivohalvaus tai TIA ( aivanne aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus ) 2
CHA 2 DS 2 -VASc asteikko
riskikerroin Pisteet
 C   K kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tai vasemman kammion systolinen toimintahäiriö yksi
 H  Hypertensio (hypertensio) yksi
 A2_ _  Ikä (Ikä) ≥ 75 vuotta 2
 D  Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) yksi
 S2_ _  Aivohalvaus tai TIA tai tromboembolia (aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus tai aiempi tromboembolia) 2
 V  Verisuonisairaudet (Verisuonisairaudet, eli ääreisvaltimotauti, sydäninfarkti , aortan ateroskleroosi ) yksi
 A  Ikä (Ikä) 65-74 vuotta yksi
 sc  S ex-luokka (nainen) yksi

Antikoagulanttihoito on välttämätön AF:n vakavimman komplikaation, tromboembolian, estämiseksi. Tätä tarkoitusta varten käytetään oraalisia antikoagulantteja ( varfariini , rivaroksabaani (Xarelto) , apiksabaani , dabigatraani ) tai asetyylisalisyylihappoa (tai klopidogreelia ). Antikoagulaation käyttöaiheet ja lääkkeen valinta määräytyvät tromboembolian riskin mukaan, joka lasketaan käyttämällä CHADS 2- tai CHA 2 DS 2 -VASc-asteikkoja [16] . Jos kokonaispistemäärä CHADS 2 -asteikolla on ≥ 2, vasta-aiheiden puuttuessa on aiheellista antaa pitkäaikainen hoito oraalisilla antikoagulantteilla (esimerkiksi varfariini INR 2-3:n ylläpitämisellä tai uudet oraaliset antikoagulantit). Jos kokonaispistemäärä CHADS 2 -asteikolla on 0-1, on suositeltavaa arvioida tromboembolian riskiä tarkemmin CHA 2 DS 2 -VASc -asteikolla [34] . Samanaikaisesti, jos ≥ 2 pistettä, määrätään oraalisia epäsuoria antikoagulantteja, 1 piste - oraaliset epäsuorat antikoagulantit (suositeltava) tai asetyylisalisyylihappo 75-325 mg päivässä, 0 pistettä - antikoagulanttihoitoa ei tarvita (suositeltava) tai asetyylisalisyylihappoa klo. sama annos.

Antikoagulanttihoito on kuitenkin vaarallista verenvuotoa. HAS-BLED-asteikko [35] kehitettiin arvioimaan tämän komplikaation riskiä . Pistemäärä ≥ 3 osoittaa suurta verenvuotoriskiä, ​​ja minkä tahansa antitromboottisen lääkkeen käyttö vaatii erityistä varovaisuutta [36] .

HAS-BLED-asteikko
Kliiniset ominaisuudet Pisteet
 H  Hypertensio ( hypertensio ) yksi
 A  Epänormaali munuaisten/maksan toiminta (heikentynyt maksan tai munuaisten toiminta - 1 piste kumpikin) 1 tai 2
 S  S aivohalvaus (halvauksen historia) yksi
 B  Vuotohistoria tai -alttius (verenvuotohistoria tai taipumus siihen) yksi
 L  Lable INR (Labile INR) yksi
 E  Vanhukset (ikä > 65 vuotta) yksi
 D  D huumeet/alkoholi samanaikaisesti 1 tai 2

Rytminhallintastrategia

Sinusrytmin palauttaminen suoritetaan käyttämällä sähköiskua (sähköinen kardioversio) tai rytmihäiriölääkkeitä (farmakologinen kardioversio) [33] . Aikaisemmin takysystolisessa muodossa sydämen lyöntitiheys laskee noin 80-100:aan minuutissa antamalla oraalisesti beetasalpaajia ( metoprololi ) tai ei-dihydropyridonikalsiumantagonisteja ( verapamiili ). Kardioversin tiedetään lisäävän tromboembolian riskiä. Siksi ennen elektiivistä kardioversiota, jos AF kestää yli 48 tuntia tai sen kestoa ei tiedetä, antikoagulanttihoito varfariinilla on pakollinen kolmen viikon ajan ja neljän viikon ajan toimenpiteen jälkeen [37] . Hätäkardioversio suoritetaan, jos AF kestää alle 48 tuntia tai siihen liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä ( hypotensio , dekompensoitu sydämen vajaatoiminta ), vain fraktioimattoman tai pienen molekyylipainon hepariinin suojana [30] .

Sähköinen kardioversio

Sähköinen kardioversio on tehokkaampi kuin farmakologinen kardioversio, mutta se on tuskallista ja vaatii siksi rauhoittavien lääkkeiden (esim. propofoli , midatsolaami ) antamista tai pintapuudutusta . Nykyaikaisissa kardiovertteridefibrillaattoreissa isku synkronoidaan automaattisesti R-aallon kanssa, jotta vältetään sähköinen tahdistus kammiorepolarisaatiovaiheen aikana, mikä voi laukaista kammiovärinää . Kaksivaiheisella purkauksella aloita 100 J :lla , lisää tarvittaessa jokaisen seuraavan purkauksen voimakkuutta 50 J. Yksivaiheinen purkaus vaatii 2 kertaa enemmän energiaa, eli aloita 200 J:stä, jonka jälkeen lisää 100 J, kunnes saavutetaan maksimitaso 400 J Näin ollen kaksivaiheisella pulssilla on etuja, koska vaikutus saavutetaan pienemmällä energialla [33] .

Farmakologinen kardioversio

Farmakologisessa kardioversiossa käytetään IA-, IC- ja III-luokan rytmihäiriölääkkeitä. Näitä ovat prokaiiniamidi , amiodaroni , propafenoni , nitrofenyylidietyyliaminopentyylibentsamidi (nibentaani) [30] .

Prokaiiniamidia valmistetaan 5 ml:n ampulleissa, jotka sisältävät 500 mg lääkettä (10 % liuos). Se annetaan virralla tai tiputtamalla 500-1000 mg:n annoksella kerran suonensisäisesti hitaasti (8-10 minuutin aikana tai 20-30 mg/min). Vuoden 2010 eurooppalaisissa suosituksissa se on jätetty kardioversion lääkkeiden luettelon ulkopuolelle. Kuitenkin Venäjän federaatiossa se on alhaisten kustannustensa vuoksi hyvin yleinen. Prokainamidin sivuvaikutuksia ovat valtimon hypotensio , heikkous, päänsärky , huimaus , dyspepsia , masennus , unettomuus , hallusinaatiot , agranulosytoosi , eosinofilia , lupuksen kaltainen oireyhtymä [16] [30] .

Propafenonia valmistetaan 10 ml:n ampulleissa, jotka sisältävät 35 mg lääkettä, ja 150 ja 300 mg:n tabletteina. Sitä annetaan annoksena 2 mg/kg suonensisäisesti 10 minuutin aikana (odotettu vaikutus 30 minuutista 2 tuntiin) tai suun kautta annoksella 450-600 mg (odotettu vaikutus 2-6 tunnin kuluttua). Lääke on tehoton jatkuvassa AF:ssä ja eteislepatuksessa. Ei saa käyttää potilailla, joilla on alentunut vasemman kammion supistumiskyky ja sydänlihasiskemia. Heikosta beetasalpaavasta vaikutuksesta johtuen se on vasta-aiheinen potilailla, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti [38] .

Amiodaronia valmistetaan 3 ml:n ampulleissa, jotka sisältävät 150 mg lääkettä (5-prosenttinen liuos). Sitä annetaan suonensisäisesti virrassa annoksella 5 mg/kg 15 minuuttia, sitten jatketaan tiputusta annoksella 50 mg/h 24 tunnin ajan. Se palauttaa sinusrytmin hitaasti, sen maksimivaikutus on 2-6 tunnin kuluttua. Amiodaronin käyttöä suositellaan potilaille, joilla on orgaaninen sydänsairaus [38] .

Nibentaania valmistetaan 2 ml:n ampulleissa, jotka sisältävät 20 mg lääkettä (1 % liuos). Anna suonensisäisesti annoksella 0,065-0,125 mg / kg 3-5 minuutin ajan. Jos vaikutusta ei ole, toistetaan infuusiot samalla annoksella 15 minuutin välein (maksimiannokseen 0,25 mg / kg). Sen käyttö on sallittu vain tehohoitoyksiköissä, joissa on EKG-seuranta 24 tunnin ajan annon jälkeen, koska on mahdollista kehittää proarytmisiä vaikutuksia "pirouette"-tyyppisen polymorfisen kammiotakykardian muodossa sekä QT-ajan pidentymistä. U-aallon ilmestyminen [30] .

Pitkittynyt rytmin hallinta

AF:n toistumisen estämiseksi joissakin tapauksissa rytmihäiriölääkkeitä määrätään pitkään. Niiden tehokkuus sinusrytmin säätelyssä on kuitenkin alhainen ja sivuvaikutukset ovat erittäin vaarallisia, joten tietyn lääkkeen valinnan määrää sen turvallisuus [16] [39] . Tätä varten käytetään amiodaronia, sotalolia , dietyyliaminopropionyylietoksikarbonyyliaminofenotiatsiinia (etasitsiinia), dronedaronia, lappakonitiinihydrobromidia (allapiniini), moratsiinia (etmotsiinia), propafenonia [30] .

Sykkeenhallintastrategia

Sykkeenhallintastrategiaa valittaessa ei pyritä palauttamaan normaalia sydämen rytmiä. Sen sijaan käytetään erilaisia ​​​​lääkeryhmiä, jotka voivat hidastaa sykettä: beetasalpaajat (metoprololi, karvediloli jne.), ei-dihydropyridiini- kalsiumkanavasalpaajat ( verapamiili ja diltiatseemi ), digoksiini [40] . Jos ne eivät tehoa, amiodaroni tai dronedaroni voidaan määrätä . Sykkeenhallinta voi vähentää rytmihäiriöoireiden vakavuutta, mutta ei pysäytä taudin etenemistä [16] .

Tämän strategian tavoitteena on pitää leposyke <110 bpm. Vaikeissa taudin oireissa tiukempi hallinta on mahdollista - syke levossa <80/min ja <110 kohtalaisella harjoittelulla [16] .

Katetrin ablaatio

Kun edellä mainitut hoitomenetelmät ovat tehottomia, joskus käytetään katetriablaatiota [17] . Sinusrytmin palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi suoritetaan radiotaajuusablaatio .

Katetri RFA suoritetaan yleensä potilaille, joilla on kohtauksellinen eteisvärinä, joka on resistentti vähintään yhdelle rytmihäiriölääkkeelle. Tämä käytäntö on perusteltu lukuisten tutkimusten tuloksilla, joissa ablaatio johti parempaan sykkeenhallintaan verrattuna rytmihäiriölääkkeisiin [41] .

Samalla suoritetaan sähköeristys keuhkolaskimoiden aukoista olevista laukaisuosista vasemman eteisen ympäröivästä kudoksesta. Tämän toimenpiteen suorittamiseksi pyöreä diagnostinen katetri työnnetään keuhkolaskimoiden aukkoihin ja ns. "kastelun" ablaatioelektrodin avulla suoritetaan pyöreä ablaatio keuhkolaskimoiden "antrumissa".

Katetria käsitellessään lääkärin on visualisoitava sen sijainti vasemmassa eteisessä suhteessa muihin rakenteisiin. Aikaisemmin vain katetrien fluoroskopiakuvaus oli kirurgien käytettävissä [42] .

Niiden sydänvyöhykkeiden avaruudellisen sijainnin määrittäminen, joista sähkögrammit tallennetaan röntgensäteillä, kärsii suuresta virheestä ja liittyy suureen röntgensäteilyannokseen sekä potilaalle että hoitohenkilökunnalle (röntgensäteily on ionisoiva ) [43] [44] .

Nykyaikaiset elektroanatomiset kartoitustekniikat, joissa yhdistyvät anatomiset ja elektrofysiologiset tiedot, antavat kirurgille mahdollisuuden luoda kolmiulotteisen kartan kiinnostavasta sydänkammiosta. Mahdollisuus hallita katetria ilman röntgensäteiden apua lyhentää merkittävästi röntgensäteilylle altistumisen aikaa ja toimenpiteen kokonaisaikaa [45] .

On myös menetelmä eteiskammiosolmun ablaatioon: AV-solmu tai Hisin nippu tuhoutuu radiotaajuusvirran vaikutuksesta, mikä aiheuttaa täydellisen poikittaisen salpauksen. Sitten implantoidaan keinotekoinen tahdistin, joka "säätää" sydämen rytmin, joka on ominaisuuksiltaan lähellä normaalia. Tämä on palliatiivinen toimenpide, joka parantaa potilaan elämänlaatua, mutta ei vaikuta kuolleisuuteen [16] .

Eteisvärinä sydänleikkauksen jälkeen

Eteisvärinä on yksi yleisimmistä sydänleikkauksen jälkeisistä komplikaatioista [46] , ja sitä esiintyy 10-60 %:lla (iästä riippuen) potilaista [47] . Postoperatiivisen AF:n patogeneesi poikkeaa jonkin verran ei-leikkattujen potilaiden AF:n patogeneesistä. Tavallisten AF:n riskitekijöiden lisäksi sydänleikkauksen jälkeen (etenkin kardiopulmonaalisen ohituksen yhteydessä) ionihäiriöiden (erityisesti alhainen kaliumtaso), tilavuusepätasapainon, kirurgisen trauman ja eteisen seinämän turvotuksen rooli, komplementtijärjestelmän aktivaatio, tulehdusta edistävien sytokiinien vapautuminen, sympaattinen stimulaatio ja oksidatiivinen stressi sekä sydänpussin effuusio, joka voi toimia AF:n laukaisevana. Postoperatiivisen AF:n hoito alkaa vastaavien häiriöiden korjaamisella. Leikkauksen jälkeisen AF:n huumeehkäisyyn ennen leikkausta käytetään beetasalpaajia, amiodaronia, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja jopa prednisolonia. AF:n kirurgiseksi ehkäisyksi ehdotettiin aikoinaan posteriorista perikardiotomiaa, joka suoritetaan pääleikkauksen aikana perikardiaalisen effuusion vähentämiseksi leikkauksen jälkeisessä jaksossa ja siten AF:n riskitekijän eliminoimiseksi [48] .

Ennuste

Ennusteen määrää ensisijaisesti AF:n taustalla olevan sydänpatologian vakavuus. AF:hen liittyvä iskeemisen aivohalvauksen riski on 1,5 % 50–59-vuotiailla ja 23,5 % 80–89-vuotiailla [17] eli keskimäärin 5 % vuodessa [32] . Siten eteisvärinä lisää aivohalvauksen riskiä noin viisinkertaiseksi ja kuoleman riskiä 2 kertaa [49] . Joka kuudes aivohalvaus tapahtuu potilaalla, jolla on AF. Kun AF kehittyy ihmisillä, joilla on reumaattinen sydänsairaus, aivohalvauksen riski kasvaa viisinkertaiseksi verrattuna potilaisiin, joilla on ei-läppäperäinen AF, ja 17-kertaiseksi verrattuna ihmisiin, joilla ei ole AF:ää [17] .

Tieteellinen toiminta

  • Koko Venäjän arytmologien kongressi (pidetty kerran kahdessa vuodessa vuodesta 2005). [viisikymmentä]
  • Kansainvälinen slaavilainen kongressi sydämen sähköstimulaatiosta ja kliinisestä elektrofysiologiasta "Kardiostim" (pidetty kerran kahdessa vuodessa vuodesta 1993). [51]
  • Tieteellinen ja käytännön konferenssi kansainvälisellä osallistumisella "Eteisvärinän diagnosoinnin ja hoidon todellisia kysymyksiä" (pidetty vuosittain vuodesta 2012). [52]

Muistiinpanot

  1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
  3. ↑ Eteisvärinä  / Bogoslovsky V. A. // Big Medical Encyclopedia  : 30 osana  / ch. toim. B. V. Petrovski . - 3. painos - M  .: Neuvostoliiton tietosanakirja , 1981. - T. 15: Melanooma - Mudrov. — 576 s. : sairas.
  4. ↑ 1 2 A. V. Strutynsky. Elektrokardiogrammi. Analyysi ja tulkinta . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 s. - 10 000 kappaletta.  - ISBN 5-98322-542-1 . Arkistoitu 6. maaliskuuta 2016 Wayback Machinessa
  5. ↑ Wyndham CRC. Eteisvärinä: yleisin rytmihäiriö  (neopr.)  // Texas Heart Institute Journal. - 2000. - T. 27 , nro 3 . - S. 257-267 . — PMID 11093410 . Arkistoitu alkuperäisestä 19. huhtikuuta 2022.
  6. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H., Kannel WB, Levy D. Eteisvärinän vaikutus kuolemanriskiin  : Framingham Heart Study  // Verikierto : päiväkirja. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Voi. 98 , ei. 10 . - s. 946-952 . — PMID 9737513 .
  7. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB Lisääntynyt eteisvärinän kuolleisuus: Yhdysvallat, 1980-1998  // American  Journal of Epidemiology : päiväkirja. - 2002. - Voi. 155 , nro. 9 . - s. 819-826 . doi : 10.1093 / aje/155.9.819 . — PMID 11978585 .
  8. ↑ E. I. Baranova. Uudet turvallisuusstandardit antikoagulanttihoidolle eteisvärinässä . Russian Journal of Cardiology (24. marraskuuta 2018). Haettu 16. syyskuuta 2020. Arkistoitu alkuperäisestä 10. helmikuuta 2020.
  9. ↑ Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen GB Eteisvärinän aiheuttamien sairaalahoitojen lisääntyminen  //  Epidemiology : Journal. - 2003. - marraskuu ( osa 14 , nro 6 ). - s. 666-672 . - doi : 10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0 . — PMID 14569181 . Arkistoitu alkuperäisestä 1. elokuuta 2017.
  10. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Diagnosoidun eteisvärinän esiintyvyys aikuisilla: kansalliset vaikutukset rytmin hallintaan ja aivohalvauksen ehkäisyyn: eteisvärinän antikoagulaatio- ja riskitekijät (ATRIA) -tutkimus  (englanniksi)  // JAMA  : lehti. - 2001. - toukokuu ( nide 285 , nro 18 ). - P. 2370-2375 . — PMID 11343485 .  (linkki ei saatavilla)
  11. ↑ Go AS; Hylek EM; Phillips K.A.; Chang, Y; Henault, L.E.; Selby, JV; Singer, DE Eteisvärinän diagnosoinnin esiintyvyys aikuisilla: kansalliset vaikutukset rytmin hallintaan ja aivohalvauksen ehkäisyyn: Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) -tutkimus  (englanniksi)  // JAMA  : Journal. - 2001. - Voi. 285 , nro. 18 . - P. 2370-2375 . doi : 10.1001 / jama.285.18.2370 . — PMID 11343485 .
  12. ↑ 12 MD , Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwaldin sydänsairaus: Sydän- ja verisuonitautien oppikirja, 2-osainen sarja: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online-ominaisuudet ja  -tulostus . - Philadelphia: Saunders, 2011. - ISBN 1-4377-2708-5 .
  13. ↑ 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al.  Eteisvärinän kehittymisen elinikäinen riski : Framinghamin sydäntutkimus  // Verenkierto : päiväkirja. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. - elokuu ( nide 110 , nro 9 ). - s. 1042-1046 . - doi : 10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42 . — PMID 15313941 .
  14. ↑ Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Vasemman eteisen lisäosan toiminnan ja vasemman eteistukoksen välinen suhde potilailla, joilla on ei-valvulaarinen krooninen eteisvärinä ja eteislepatus  //  Circulation Journal : Journal. - 2003. - tammikuu ( osa 67 , nro 1 ) . - s. 68-72 . - doi : 10.1253/circj.67.68 . — PMID 12520155 .
  15. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM Eteisvärinän esiintyvyys iäkkäillä henkilöillä (The Cardiovascular Health Study  )  // American Journal of Cardiology : päiväkirja. - 1994. - elokuu ( osa 74 , nro 3 ) . - s. 236-241 . — PMID 8037127 .
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm AJ, Kirchhof P., Lip GY, et ai. Eteisvärinän hallintaa koskevat ohjeet: European Society of Cardiology (ESC  ) eteisvärinän hallinnan työryhmä  // European Heart Journal : päiväkirja. - 2010. - lokakuu ( osa 31 , nro 19 ). - P. 2369-2429 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehq278 . — PMID 20802247 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 Belenkov Yu.N., Oganov R.G. Kardiologia. Kansallinen johtajuus. - Moskova: GEOTAR-Media, 2010. - 1286 s. — (Kansalliset suuntaviivat). - 2000 kappaletta.  — ISBN 978-5-9704-1734-8 .
  18. ↑ Kirchhof P., Auricchio A., Bax J. et ai. Eteisvärinää koskevien tutkimusten tulosparametrit: suositukset konsensuskonferenssista, jonka järjestivät Saksan eteisvärinäkompetenssiverkosto ja European Heart Rhythm  Association //  Europace : päiväkirja. - 2007. - marraskuu ( osa 9 , nro 11 ). - s. 1006-1023 . - doi : 10.1093/europace/eum191 . — PMID 17897925 .
  19. ↑ Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky JL, Sebaoun A. Eteisvärinän eri osaryhmien karakterisointi yleislääkärissä Ranskassa: ALFA-tutkimus.  Ranskan kardiologien korkeakoulu  // Kierto : päiväkirja. Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 3028-3035 . — PMID 10368121 .
  20. ↑ Frost L., Hune LJ, Vestergaard P. Ylipaino ja liikalihavuus eteisvärinän tai lepatuksen riskitekijöinä: tanskalainen ruokavalio-, syöpä- ja terveystutkimus  // The American  Journal of Medicine : päiväkirja. - 2005. - Voi. 118 , nro. 5 . - s. 489-495 . — PMID 15866251 .
  21. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. Obstruktiivinen uniapnea, liikalihavuus ja eteisvärinän riski  //  Journal of the American College of Cardiology : päiväkirja. - 2007. - Helmikuu ( osa 49 , nro 5 ). - s. 565-571 . - doi : 10.1016/j.jacc.2006.08.060 . — PMID 17276180 . Arkistoitu alkuperäisestä 30. elokuuta 2017.
  22. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et ai. Vanhempien eteisvärinä jälkeläisten eteisvärinän riskitekijänä  (englanniksi)  // JAMA  : Journal. - 2004. - Kesäkuu ( nide 291 , nro 23 ). - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .  (linkki ei saatavilla)
  23. ↑ Fox CS, Parise H., D'Agostino RB, et ai. Vanhempien eteisvärinä jälkeläisten eteisvärinän riskitekijänä  (englanniksi)  // JAMA  : Journal. - 2004. - Voi. 291 , no. 23 . - P. 2851-2855 . doi : 10.1001 / jama.291.23.2851 . — PMID 15199036 .
  24. ↑ Saffitz JE Connexins, johtuminen ja eteisvärinä  //  The New England Journal of Medicine . - 2006. - Voi. 354 , no. 25 . - P. 2712-2714 . - doi : 10.1056/NEJMe068088 . — PMID 16790707 .
  25. ↑ OMIM Online Mendelian Heritance of Man . National Center for Biotechnology Information. Haettu 24. elokuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 16. kesäkuuta 2013.
  26. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ Arkistoitu 16. syyskuuta 2016 Wayback Machinessa http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge- heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 Arkistoitu 15. syyskuuta 2016 Wayback Machinessa http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full Arkistoitu 19. syyskuuta 2016 klo. Wayback Machine
  27. ↑ 1 2 3 Mark H. Beers. Lääketieteellinen opas. Diagnoosi ja hoito = Merck Manual. - Moskova: Litterra, 2011. - S. 909-913. — 3698 s. - ISBN 978-5-904090-37-1 . Arkistoitu 8. kesäkuuta 2011 Wayback Machinessa
  28. ↑ Hsu JC :n eteisvärinä ja eteislepatus HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä: ilmaantuvuus, riskitekijät ja yhteys HIV-taudin vakavuuden merkkiaineisiin  //  Journal of the American College of Cardiology : päiväkirja. - 2013. - doi : 10.1016/j.jacc.2013.03.022 . — PMID 23563125 .
  29. ↑ Nakao K., Seto S., Ueyama C., et ai. Pidentymien ja fraktioitujen oikean eteisen elektrogrammien laajennettu jakautuminen ennustaa kroonisen eteisvärinän kehittymistä potilailla, joilla on idiopaattinen kohtauksellinen eteisvärinä  //  Journal of Cardiovascular Electrophysiology : päiväkirja. - 2002. - lokakuu ( osa 13 , nro 10 ). - s. 996-1002 . — PMID 12435185 .
  30. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Sulimov V. A. et al. Eteisvärinän diagnoosi ja hoito VNOK:n ja VNOA:n suositukset . - Moskova, 2011. Arkistoitu 14. marraskuuta 2014.
  31. ↑ Sivu RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL Oireeton rytmihäiriöt potilailla, joilla on oireinen kohtauksellinen eteisvärinä ja kohtauksellinen supraventrikulaarinen   takykardia // Verenkierto : päiväkirja. Lippincott Williams & Wilkins, 1994. - tammikuu ( osa 89 , nro 1 ) . - s. 224-227 . — PMID 8281651 .
  32. ↑ 1 2 3 4 5 L. A. Bokeria, A. Sh. Revishvili et al. Suosituksia sydämen rytmihäiriöpotilaiden hoitoon. - 2005. - S. 181-237. — 237 s.
  33. ↑ 1 2 3 4 5 Paul L. Marino. Critical Care = teho-osaston kirja. - Moskova: GEOTAR-Media, 2010. - S. 261-266. – 770 s. - 2000 kappaletta.  — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Arkistoitu 4. maaliskuuta 2016 Wayback Machinessa
  34. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et ai. Riskikerrostusjärjestelmien validointi aivohalvauksen ja tromboembolian ennustamiseksi eteisvärinäpotilailla: valtakunnallinen kohorttitutkimus  (englanniksi)  // The BMJ  : Journal. - 2011. - Vol. 342 . — s. d124 . — PMID 21282258 .
  35. ↑ Pisters R., Lane DA, Nieuwlaat R., de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY Uusi käyttäjäystävällinen pisteytys (HAS-BLED) suuren verenvuodon yhden vuoden riskin arvioimiseksi potilailla, joilla on eteisvärinä: Euro Heart Kysely  (englanniksi)  // Rinta: päiväkirja. - 2010. - marraskuu ( osa 138 , nro 5 ) - s. 1093-1100 . - doi : 10.1378/rinta.10-0134 . — PMID 20299623 .  (linkki ei saatavilla)
  36. ↑ Lip GY CHA(2)DS(2)-VASc- ja HAS-BLED-pisteiden vaikutukset eteisvärinän tromboprofylaksiin  // The American  Journal of Medicine : päiväkirja. - 2011. - Helmikuu ( osa 124 , nro 2 ) - s. 111-114 . - doi : 10.1016/j.amjmed.2010.05.007 . — PMID 20887966 . Arkistoitu alkuperäisestä 30. elokuuta 2017.
  37. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antitromboottinen hoito eteisvärinässä: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8. painos). Rinta 2008; 133:546S.
  38. ↑ 1 2 Shilov A.M., Melnik M.V., Osiya A.O., Sviridova A.Yu., Melnik N.V. Eteisvärinän patofysiologia ja hoidon periaatteet . - RMJ. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2012.
  39. ↑ Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero MA, Bergmann JF Antiarytmiset lääkkeet sinusrytmin ylläpitämiseen eteisvärinän kardioversion jälkeen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : Journal  . - 2007. - Ei. 4 . — P. CD005049 . - doi : 10.1002/14651858.CD005049.pub2 . — PMID 17943835 .
  40. ↑ Sergei Bagnenko, A. Vertkina, A. Miroshnichenko, M. Khubutin. Ensiapulääkäriopas. Luku 3. - GEOTAR-Media, 2010. - 816 s. -5000 kappaletta.  — ISBN 978-5-9704-1733-1 .
  41. ↑ Kliinisen elektrofysiologian, arytmologian ja sydämen stimulaation asiantuntijoiden koko venäläinen tieteellinen yhdistys (VNOA). Kliiniset ohjeet: "Eteisvärinän diagnoosi ja hoito"  // uusi painos keskustelua varten. - 2017. - S. 339-344 . Arkistoitu alkuperäisestä 2.9.2021.
  42. ↑ Asiantuntijan konsensuslausunto eteisvärinän katetrista ja kirurgisesta ablaatiosta . Haettu 15. toukokuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 15. toukokuuta 2018.
  43. ↑ Sydämen rytmihäiriöiden monimutkaisten muotojen elektrofysiologinen diagnostiikka ja interventiohoito kolmiulotteisella elektroanatomisella kartoitusjärjestelmällä . Haettu 8. marraskuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 8. marraskuuta 2017.
  44. ↑ Monet rytmihäiriöt, yksi ratkaisu (linkki ei saatavilla) . Haettu 15. toukokuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 24. elokuuta 2018. 
  45. ↑ EnSite Precision™ Cardiac Mapping System . Haettu 15. toukokuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 15. toukokuuta 2018.
  46. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et ai. Leikkauksen jälkeinen eteisvärinä: mekanismien sokkelo. Europace 2012; 14(2): 159-174.
  47. ↑ Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M., Cox JL Leikkauksen jälkeisten eteisrytmihäiriöiden vaarat. Ann Thorac Surg 1993; 56(3):539-549.  (linkki ei saatavilla)
  48. ↑ Kaleda V.I., Antipov G.N., Barbuhatti K.O. Posteriorinen perikardiotomia menetelmänä eteisvärinän ja perikardiaalisen effuusion ehkäisyssä sydänleikkauksen jälkeen (kirjallisuuskatsaus). Kardiologia ja sydän- ja verisuonikirurgia, 2012, osa 5, nro 6, s. 48-53 (linkki ei ole käytettävissä) . Haettu 1. toukokuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 4. maaliskuuta 2016. 
  49. ↑ Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M., et ai. Sydäntauti- ja aivohalvaustilastot - päivitys 2009: American Heart Associationin tilastokomitean ja aivohalvaustilastojen  alakomitean raportti //  Kierto : päiväkirja. Lippincott Williams & Wilkins, 2009. - tammikuu ( osa 119 , nro 3 ) . - s. 480-486 . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259 . — PMID 19171871 .
  50. ↑ Koko Venäjän arytmologien kongressi (pääsemätön linkki) . Käyttöpäivä: 18. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 13. heinäkuuta 2015. 
  51. ↑ Kansainvälinen slaavilainen kongressi sähköstimulaatiosta ja sydämen kliinisestä elektrofysiologiasta "Cardiostim" . Käyttöpäivä: 18. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 13. heinäkuuta 2015.
  52. ↑ Tieteellinen ja käytännön konferenssi, jossa kansainvälinen osallistuminen "Ajankohtaista eteisvärinän diagnosoinnissa ja hoidossa" . Haettu 18. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 14. heinäkuuta 2015.

Linkit

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat