Parkinsonismi

parkinsonismi
ICD-11 8A00
ICD-10 G 20,0 - G 21,0
ICD-9 332
SairaudetDB 24212
Medline Plus 000759
MeSH D020734
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Parkinsonismi  on neurologinen oireyhtymä , jolle on tunnusomaista useat oireet: vapina , lihasjäykkyys (tasainen lihasjännityksen nousu, tasainen lihasvastus passiivisen liikkeen kaikissa vaiheissa, yhtä voimakas koukistajissa ja ojentajaissa), asennon epävakaus (kyvyttömyys säilyttää tasapaino, vaikeudet kävellä, kaatua) ja bradykinesia (hidas liikkeiden tahti, vaikeus alkuliikkeissä, vaikeus kääntyä) [1] . Parkinsonismin kliinisen kuvan ydin on akineetis-jäykkä oireyhtymä [2] .

Syyt

Sitä esiintyy monenlaisissa sairauksissa. Yleisin syy on Parkinsonin tauti .

Huumeiden aiheuttama parkinsonismi

Huumeiden aiheuttama parkinsonismi on yksi yleisimmistä sekundaarisen parkinsonismin muodoista, ja se on 4–10 % kaikista Parkinsonin taudin oireista. Se liittyy useimmiten neuroleptien käyttöön, sen esiintyvyys on suurin psykiatristen klinikoiden ja psykiatristen avohoitolaitosten potilailla [3] . Lääkärin on ensin suljettava pois lääkeparkinsonismi tutkiessaan potilasta, jolla on äskettäin kehittynyt hypokinesia , jäykkyys tai vapina [4] . Pääasiallinen riskitekijä lääkkeiden aiheuttaman parkinsonismin kehittymiselle on pitkä ikä [5] [6] [7] .

Antipsykoottiset ekstrapyramidaalisairaudet , mukaan lukien neuroleptinen parkinsonismi, ilmaantuivat vuoden 1952 jälkeen , kun antipsykootit (antipsykootit) otettiin käyttöön lääketieteellisessä käytännössä. Ensimmäistä kertaa huumeiden aiheuttama parkinsonismi kuvattiin vuonna 1954  - se havaittiin potilaalla, jota hoidettiin fenotiatsiinineurolepteillä ja reserpiinillä [8] .

Noin 50 % tapauksista [9] huumeiden aiheuttama parkinsonismi johtuu sellaisten lääkkeiden käytöstä, jotka eivät liity psykoosilääkkeisiin. Nämä voivat olla [3] :

Tutkijat ovat havainneet yksittäisiä parkinsonismitapauksia, jotka liittyvät α-interferonin, amoksapiinin, amlodipiinin , amiodaronin , amfoterisiini B :n , diatsepaamin , diltiatseemin , disulfiraamin , difeniinin , indometasiinin , akaptopriilin , klopamidin , lovastatiinin, suuren annoksen kaptopriilin , klopamidin, lovastatiinin , trahentsodonelitosetiinin , morfiinista sekä varjoaineiden käyttöönoton jälkeen. Ekstrapyramidaalisten häiriöiden kehittymismekanismi näissä tapauksissa on edelleen tuntematon. Parkinsonismi voi lisääntyä käytettäessä kolinomimeettejä, mukaan lukien pyridostigmiini , donepetsiili [4] .

Parkinsonismitapauksia on raportoitu myös käytettäessä trisyklisiä masennuslääkkeitä ja litiumvalmisteita , mutta näiden julkaisujen analyysi osoittaa, että ne eivät koske niinkään parkinsonismia sinänsä, vaan asento- tai posturaal-kineettistä vapinaa, joka on joskus melko karkeaa ja johon liittyy ilmiö. "hammaspyöristä" [4] .

Epätyypillinen parkinsonismi

Epätyypilliseen parkinsonismiin liittyvien sairauksien yhteinen piirre on levodopahoidon nopea kulku, epätäydellinen tai lyhytaikainen vaikutus, Parkinsonin taudille epätyypilliset kliiniset oireet - ainakin sen alkuvaiheessa: esim. asentohäiriöt, autonomiset toimintahäiriöt, selkeä aksonaalinen hypokineettisen jäykän oireyhtymän dominanssi (ei raajoissa, vaan vartalossa), pyramidaaliset merkit , myoklonus, pikkuaivooireet, okulomotoristen ja kognitiivisten toimintojen heikkeneminen  - ensisijaisesti edestä. Näitä sairauksia esiintyy yleensä satunnaisesti. Perinnöllisiä muotoja ovat jotkin spinocerebellaarisen ataksian ja frontotemporaalisen dementian muodot, Wilson-Konovalovin tauti ja Huntingtonin taudin juveniili muoto . Parkinsonismin epätyypillisten muotojen diagnoosi on tärkeää suunnittelun kannalta, koska on erityisiä ongelmia, jotka vaativat erityishoitoa. Lisäksi tieto parkinsonismin epätyypillisistä muodoista auttaa välttämään tehotonta tai jopa riskialtista hoitoa. Esimerkiksi potilaat, joilla on etenevä supranukleaarinen katsehalvaus tai monijärjestelmäatrofia , eivät reagoi syvään aivostimulaatioon .

Diagnostiikka

Käytetään seuraavia diagnostisia menetelmiä:

Muistiinpanot

  1. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP Clinical Neurology  (täsmentämätön) . – 6. - Lange: McGraw-Hill Medical, 2005. - S. 241-245. — ISBN 0071423605 .
  2. 24.2.2. Parkinsonin tauti // Gusev E.I., Konovalov A.N., Burd G.S. Neurologia ja neurokirurgia: oppikirja. – 2004.
  3. 1 2 Lutsky I. S., Evtushenko S. K., Simonyan V. A. Symposium "Parkinsonin tauti (klinikka, diagnoosi, hoidon periaatteet)"  // Jatkokoulutus. - 2011. - Nro 5 (43) .
  4. 1 2 3 4 Levin O. S., Shindryaeva N. N., Anikina M. A. Huumeiden aiheuttama parkinsonismi // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. - 2012. - nro 8. - S. 69-74.
  5. Avorn J et ai. Altistuminen neuroleptisille lääkkeille ja parkinsonismin hoito vanhuksilla: tapauskontrollitutkimus  // The American Journal of  Medicine : päiväkirja. - 1995. - heinäkuu ( osa 99 , nro 1 ) . - s. 48-54 . — PMID 7598142 .
  6. Susatia F., Fernandez HH. Huumeiden aiheuttama parkinsonismi  (neopr.)  // Curr Treat Options Neurol. - 2009. - T. 11 . - S. 162-169 . — PMID 19364450 .
  7. B Thanvi, S Treadwell. Huumeiden aiheuttama parkinsonismi: yleinen syy parkinsonismiin iäkkäillä ihmisillä  // Postgraduate Medical  Journal : päiväkirja. - 2009. - Vol. 85 . - s. 322-326 . - doi : 10.1136/pgmj.2008.073312 .
  8. Eadyn ja Sutherlandin hypoteesin pätevyys. Neuroleptinen oireyhtymä - huumeiden parkinsonismi . Käyttöpäivä: 17. toukokuuta 2012. Arkistoitu alkuperäisestä 14. toukokuuta 2012.
  9. Bondon-Guitton E et ai. Huumeiden aiheuttama parkinsonismi: Katsaus 17 vuoden kokemukseen alueellisessa lääketurvakeskuksessa Ranskassa  //  Movement Disorders : Journal. - 2011. - lokakuu ( osa 26 , nro 12 ). - P. 2226-2231 .
  10. Manfred Hauben, Lester Reich. Valproaatin aiheuttama parkinsonismi: Uudemman lääketurvatyökalun käyttö "vanhan" lääkkeen odottamattoman haittatapahtuman raportoinnin tutkimiseksi  //  Movement Disorders : Journal. - 2005. - maaliskuu ( osa 20 , nro 3 ). - s. 387 .
  11. C. Armon et ai. "Reversiibeli parkinsonismi ja kognitiivinen häiriö kroonisen valproaatin käytön yhteydessä" Arkistoitu 9. helmikuuta 2013, Wayback Machine Neurology 1996; 47 : 626-635

Katso myös

Kirjallisuus