| Steatohepatiitti | |
|---|---|
| Mikrokuva steatohepatiitista . Maksan biopsia | |
| ICD-10 | K 70,1 , K 76,0 |
| ICD-9 | 571,0 , 571,8 |
| SairaudetDB | 29786 |
| sähköinen lääketiede | artikkeli/170539 |
| Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa | |
Steatohepatiitti on maksan tulehduksellinen prosessi sen rasvaisen rappeutumisen taustalla. Tautia on kolmea tyyppiä: alkoholiperäinen maksasairaus , metabolinen steatohepatiitti ja lääkkeiden aiheuttama steatohepatiitti, jotka liittyvät usein toisiinsa.
Krooninen alkoholihepatiitti (steatohepatiitti) muodostuu 20-30 %:lla kroonista alkoholismia sairastavista potilaista .
Krooninen alkoholihepatiitti on alkoholiperäisen maksasairauden muoto. Krooninen alkoholihepatiitti tarkoittaa kroonista tulehduksellista maksavauriota, joka johtuu etanolin toksisista vaikutuksista maksaan. Tiedetään, että 90-98 % kehoon tulevasta alkoholista metaboloituu maksassa, pääasiassa hapettumisen kautta.
Kroonisen alkoholiperäisen steatohepatiitin kliinisille oireille on ominaista tylsä kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, vaikea voimattomuus, dyspeptiset oireet, keltaisuus. Pysyvimmät oireet ovat maksan kohtalainen suureneminen ja kovettuminen, maksan arkuus tunnustelussa. Portaaliverenpaineen merkkejä alkaa ilmaantua (porttilaskimon laajeneminen ultraäänessä).
Laboratoriotutkimuksessa havaitaan seerumin transaminaasien aktiivisuuden nousu, joka määräytyy maksan tulehdusprosessin aktiivisuuden asteen mukaan: GGTP, AST, ALT lisääntyvät 2-5 kertaa normaaleihin arvoihin verrattuna, suhde AST/ALAT ylittää 2, seerumin triglyseridien, bilirubiinin ja kolesterolin taso kohoaa, alkalinen fosfataasi (erityisesti kolestaasissa), verenkierrossa olevien immuunikompleksien ja immunoglobuliini A:n pitoisuus nousee. vetäytymisen tausta
Kroonisen alkoholihepatiitin diagnoosi koostuu perusteellisesta alkoholihistorian keräämisestä, objektiivisesta potilaan tutkimuksesta, jossa tunnistetaan kroonisen alkoholin väärinkäytön merkkejä. Yhtä tärkeää on laboratorioparametrien analyysi ja maksan morfologisen kuvan arviointi.
Kroonisen alkoholihepatiitin hoidolla pyritään suojaamaan hepatosyyttejä tuholta, vähentämään tai poistamaan tulehdusta maksakudoksessa, hillitsemään maksafibroosin kehittymistä ja estämään maksakirroosin muodostumista.
Hoidon pakollinen ja pääedellytys on täydellinen alkoholinkäyttö.
Alkoholittoman steatohepatiitin (NASH) ilmaantuvuuden on havaittu lisääntyneen viime vuosina. Morfologisten tutkimusten mukaan steatohepatiitti on triglyseridien liiallista kertymistä maksaan, johon liittyy vapaiden radikaalien hapettumisprosessien aktivoituminen, solukalvojen ja muiden hepatosyyttiorganellien vaurioituminen, tulehdusprosessin alkaminen ja fibroosin stimulaatio aina maksakirroosi.
NASH:n syinä pidetään liikalihavuutta, diabetes mellitusta , dyslipidemiaa , nopeaa painonpudotusta, proteiinin puutetta ruokavaliossa, synnynnäisiä rasvahappojen β-hapetusvirheitä, α-antitrypsiinin puutetta ja joitain muita tekijöitä. NASH voi olla sekä itsenäinen sairaus että ilmentymä muista sairauksista. Yleensä taudin kulku on piilotettu, maksan transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen, hepatomegalia havaitaan . Monilla potilailla maksan toimintahäiriö havaitaan sattumalta muiden sairauksien tutkimuksissa. Taudin kulku on yleensä pitkä, maksatulehdus on vähäistä tai kohtalaista, mutta ilman hoitoa tapahtuu siirtymä maksakirroosiin .
Pakollinen komponentti steatohepatiittipotilaiden hoidossa on rasvahappojen hapettumisen normalisointi mitokondrioissa, triglyseridien kuljetuksen parantaminen maksasta, rasvan tunkeutumisen vähentäminen maksaan ja lipidiperoksidaatioprosessit (LPO). Liiallinen rasvamäärä maksassa on tekijä lipidiperoksidaatiossa ja antioksidanttipuolustusjärjestelmän (AOD) ehtymisessä. Viime vuosina hyperlipoperoksidaatiota, joka johtuu vapaiden radikaalien hapettumisen ja suojaavien antiradikaalisten järjestelmien toiminnan välisestä epätasapainosta, on pidetty yleisenä vauriomekanismina monissa patologisissa prosesseissa. Vapaat radikaalit aiheuttavat lipidien, kalvojen proteiinikomponenttien , reseptorien tuhoutumisen, aiheuttavat nukleiinihappojen rakenteellisen ja tilaorganisaation rikkomisen.
Dieettiterapia on pysyvä ja turvallinen maksasairauden hoito [1] . Valitsemalla ruokavalion kemiallinen koostumus potilaan tarpeiden ja taudin ominaisuuksien mukaan sekä määräämällä tuotteita, joilla on korkea biologinen ja terapeuttinen vaikutus, on mahdollista saavuttaa prosessin vakauttaminen, taudin etenemisen estäminen. merkittävällä osalla potilaista, joilla on sellaisia sairauksia kuin maksan rasvatulehdus , steatohepatiitti, toksinen, virushepatiitti , maksakirroosin alkuvaiheessa .
Voi olla sivuvaikutus synteettisten estrogeenien, amiodaronin, asetyylisalisyylihapon, trimetopriimin / sulfametoksatsolin, kalsiumantagonistien, aminokinolonien (delagil, plaquenil), ARV-lääkkeiden ottamisesta. Lääkkeiden aiheuttaman steatohepatiitin yhteydessä rasvahappojen β-hapetusprosessi estyy mitokondrioissa ja elektroninsiirtoprosessit hengitysketjussa häiriintyvät, mikä edistää lipidien peroksidaatiota. Steatohepatiitin seuraus voi olla maksakirroosi. Harvinaisissa tapauksissa, pääasiassa pienten rasvapisaroiden rappeutumisen taustalla, kehittyy fulminantti hepatiitti.