Lisäkilpirauhaset ( lisäkilpirauhaset , lisäkilpirauhaset, lat. glandulae parathyroidea ) - neljästä kuuteen (useimmiten neljä on kaksi ylempää ja kaksi alempaa) pieniä endokriinisiä rauhasia , jotka sijaitsevat pääasiassa kilpirauhasen sivulohkojen takapinnalla ; ei ole myöskään harvinaista löytää lisäkilpirauhasia kilpirauhaskudoksesta. Rauhasten kokonaismassa on 1,18 g [1] .
Ensimmäisen kerran ruotsalainen lääkäri Ivar Sandström kuvasi sen vuonna 1880.
Lisäkilpirauhaset kehittyvät kolmannen ja neljännen haarapussin epiteelistä . 7. viikolla epiteelisolujen kokonaisuus erottuu taskuista ja kulkee kaudaaliseen suuntaan.
Lisäkilpirauhaset tuottavat lisäkilpirauhashormonia eli parathormonia. Kliinisessä käytännössä havaitaan usein, että kaikki läsnä olevat rauhaset eivät tuota hormoneja [2] .
Lisäkilpirauhanen säätelee kehon kalsiumtasoja kapeissa rajoissa, jotta hermosto ja motoriikka toimivat normaalisti. Kun veren kalsiumtaso laskee alle tietyn tason, kalsiumia tunnistavat lisäkilpirauhasreseptorit aktivoituvat ja erittävät hormonia vereen. Lisäkilpirauhashormoni stimuloi osteoklasteja vapauttamaan kalsiumia luukudoksesta vereen. Lisäkilpirauhasen fysiologinen merkitys on sen lisäkilpirauhashormonin eritys.
Lisäkilpirauhasten synnynnäinen puuttuminen tai alikehittyminen, niiden puuttuminen kirurgisen poiston seurauksena, lisäkilpirauhashormonin erittymisen heikkeneminen sekä kudosreseptorien herkkyyden rikkominen sille johtavat fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan patologioihin kehossa ja endokriinisten sairauksien (hyperparatyreoosi, hypoparatyreoosi), silmäsairauksien ( kaihi ) kehittyminen. Sen poistaminen eläimistä johtaa kuolemaan tetaniaan (kouristukseen).
Lisäkilpirauhashormoni , jota tuotetaan erittyvien solujen kerääntymisestä rauhasen parenkyymiin .
Lisäkilpirauhasten toiminnan säätely tapahtuu palauteperiaatteen mukaisesti, säätelytekijä on veren kalsiumtaso, säätelyhormoni on parathormoni. Tärkein ärsyke lisäkilpirauhashormonin vapautumiselle verenkiertoon on kalsiumpitoisuuden lasku veressä (normi on 2,25-2,75 mmol / l tai 9-11 mg / 100 ml).
Lisäkilpirauhashormonin päätehtävänä on ylläpitää ionisoituneen kalsiumin tasoa veressä, ja se suorittaa tämän tehtävän vaikuttamalla luihin, munuaisiin ja D-vitamiinin kautta suolistoon. Kuten tiedät, ihmiskeho sisältää noin 1 kg kalsiumia, josta 99% sijaitsee luissa hydroksiapatiitin muodossa. Noin 1 % kehon kalsiumista löytyy pehmytkudoksesta ja solunulkoisesta tilasta, jossa se osallistuu kaikkiin biokemiallisiin prosesseihin.
Lisäkilpirauhashormonin vaikutus luihin . Luu, kuten tiedät, koostuu proteiinikehyksestä - matriisista ja mineraaleista. Jatkuva aineenvaihdunta ja luukudoksen rakenne saadaan aikaan osteoblastien ja osteoklastien koordinoidulla toiminnalla. Osteoklastit - solut, jotka osallistuvat resorptioprosesseihin , toisin sanoen luukudoksen resorptioon; vaikuttavat vain mineralisoituneeseen luuhun eivätkä muuta luumatriisia . Osteoblastit ovat soluja, jotka osallistuvat luukudoksen muodostumiseen ja sen mineralisaatioprosesseihin.
Lisäkilpirauhashormonin toiminnalle luuhun on ominaista kaksi vaihetta. Varhaisessa vaiheessa osteoklastien metabolinen aktiivisuus lisääntyy , mikä ilmenee kalsiumin vapautumisena luista ja sen tason palautumisena solunulkoisessa nesteessä. Myöhäisen vaiheen aikana tapahtuu proteiinisynteesiä ja havaitaan uusien solujen muodostumisprosesseja sekä lysosomaalisten ja muiden luun resorptioprosesseihin osallistuvien entsyymien synteesiä . Lisäkilpirauhashormonin aiheuttama hyperkalsemia on seurausta molempien vaiheiden ilmenemisestä.
Lisäkilpirauhashormonin vaikutusmekanismi luukudokseen tapahtuu cAMP :n, cAMP-riippuvaisten proteiinikinaasien, fosfolipaasi C:n, diasyyliglyserolin, inositolitrifosfaatin ja Ca-ionien aktivoinnin kautta. Lisäkilpirauhashormoni sitoutuu osteoklastien ja osteoblastien kalvoilla sijaitseviin reseptoreihin, ja cAMP:n lisääntymistä havaitaan soluissa.
Lisäkilpirauhashormonin pitkittyneen liikaerityksen yhteydessä ei havaita vain luukudoksen demineralisaatiota, vaan myös matriisin tuhoutumista. Tähän liittyy plasman hydroksiproliinin lisääntyminen ja sen erittyminen virtsaan.
Lisäkilpirauhashormonin vaikutus munuaisiin . Lisäkilpirauhashormoni estää fosfaattien ja jossain määrin natriumin ja bikarbonaattien takaisinimeytymistä munuaisten proksimaalisissa tubuluksissa. Tämä johtaa fosfaturiaan ja hypofosfatemiaan. Se myös lisää kalsiumin takaisinimeytymistä distaalisissa tubuluksissa, eli se vähentää kalsiumin vapautumista ulos. Lisäkilpirauhashormonin pitkittyneen liikaerityksen yhteydessä kehittyy kuitenkin merkittävää hyperkalsemiaa, joka kalsiumin reabsorption lisääntymisestä huolimatta johtaa hyperkalsiuriaan.
Lisäkilpirauhashormonin reseptoreita löydettiin glomeruluksesta, proksimaalisista ja distaalisista tubuluksista sekä Henlen silmukan nousevasta osasta. Molekyylitasolla lisäkilpirauhashormonin tärkein vaikutus munuaisiin on cAMP:n muodostuminen. Kuitenkin cAMP:n lisäksi lisäkilpirauhashormonin toissijaisia lähettiläitä munuaisissa ovat diasyyliglyseroli, kalsiumionit ja inositolitrifosfaatti.
Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksesta munuaisissa stimuloituu D-vitamiinin aktiivisen metaboliitin, 1,25-dioksikolekalsiferolin, muodostuminen, mikä lisää kalsiumin imeytymistä suolistosta aktivoimalla tiettyä kalsiumia sitovaa proteiinia. Siten lisäkilpirauhashormonin vaikutus kalsiumin imeytymiseen suolistosta ei välttämättä ole suora, vaan epäsuora. D-vitamiinin vuorovaikutuksen jälkeen ohutsuolen limakalvon solujen reseptorien kanssa tapahtuu kalsiumia sitovan proteiinin, kalbindiinin, synteesistä vastaavan geenin ilmentyminen. Kalbindiineja on suuria määriä proksimaalisessa suolistossa ja munuaisissa. Näiden proteiinien uskotaan olevan vastuussa kalsiumin kuljettamisesta suoliston ja vastaavasti munuaisten solukalvon läpi.
Lisäkilpirauhashormoni vähentää kalsiumin kertymistä linssissä (tämän hormonin puutteessa esiintyy kaihia), sillä on epäsuora vaikutus kaikkiin kalsiumista riippuvaisiin entsyymeihin ja niiden katalysoimiin reaktioihin, mukaan lukien reaktiot, jotka muodostavat veren hyytymisjärjestelmän.
Lisäkilpirauhashormoni metaboloituu pääasiassa maksassa ja munuaisissa, sen erittyminen munuaisten kautta ei ylitä 1 % elimistöön tuodusta hormonista. Lisäkilpirauhashormonin puoliintumisaika on 8-20 minuuttia.
Yhtenä vakavimmista lisäkilpirauhassairauksista pidetään yhden tai useamman lisäkilpirauhasen osan yliaktiivisuutta, mikä aiheuttaa liiallisen lisäkilpirauhashormonin vapautumisen vereen, mikä voi johtaa vakavaan kalsiumin epätasapainoon elimistössä. Tätä sairautta kutsutaan hyperparatyreoosiksi (kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1925 ), sen seuraukset voivat olla hyperkalsemia ja lisäkilpirauhasen osteodystrofia ( Recklinghausenin tauti ). Hyperparatyreoosia voidaan hoitaa leikkauksella lisäkilpirauhasen vaurioituneen osan poistamiseksi.
On kuitenkin tapauksia, joissa kilpirauhasen kirurgisen poiston aikana kaikki lisäkilpirauhaset poistettiin vahingossa. Tämä johti varhaiseen kuolemaan, joka seurasi lihaskrampit, joka liittyy lisäkilpirauhashormonin rooliin kalsiumaineenvaihdunnassa ( hypokalseeminen kriisi ).
Toinen lisäkilpirauhasen toimintahäiriö - hypoparatyreoosi - liittyy lisäkilpirauhashormonin tuotannon ensisijaiseen vähenemiseen.
On myös synnynnäisiä patologioita, jotka liittyvät esimerkiksi lisäkilpirauhasen (ja kateenkorvan, koska se on kehittynyt yhdestä alkiosta) aplasiaan - Di Georgen oireyhtymä .
Temaattiset sivustot | |
---|---|
Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
Bibliografisissa luetteloissa |
|
Elimet ja kudokset , jotka kehittyvät itukerroksista | |
---|---|
ektoderma | |
Endoderm | |
mesoderma |
|