Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (Hashimoton tyreoidiitti) - histologinen kuva | |
---|---|
ICD-11 | 5A03.20 |
ICD-10 | E 06.3 |
ICD-9 | 245.2 |
OMIM | 140300 |
SairaudetDB | 5649 |
Medline Plus | 000371 |
sähköinen lääketiede | med/949 |
MeSH | D050031 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Autoimmuuninen tyreoidiitti ( Hashimoton tyreoidiitti , krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus , lymfosyyttinen tyreoidiitti; lat. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti ) on krooninen tulehdussairaus, joka on autoimin kilpirauhasen tulehdussairaus. Progressiivisen lymfaattisen infiltraation seurauksena kilpirauhasen parenkyymi tuhoutuu asteittain, mikä voi johtaa primaariseen kilpirauhasen vajaatoimintaan . Taudin kuvasi ensimmäisenä japanilainen kirurgi H. HashimotoVuonna 1912. Hän havaitsi useita tapauksia, joissa kilpirauhasen lisääntyminen johtui lymfaattisesta infiltraatiosta (lymfomatoottinen struuma ), jonka yhteydessä termi Hashimoton tyreoidiitti tarkoittaa AIT:n hypertrofista varianttia, vaikka hyvin usein se ulotetaan krooniseen AIT:hen yleensä.
Japanilainen lääkäri ja tiedemies Hashimoto Hakaru kuvasi vuonna 1912 ensimmäisen kerran kilpirauhasen autoimmuunivaurion [1] . Myöhemmin tauti nimettiin tutkijan mukaan - Hashimoton kilpirauhastulehdus.
Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta esiintyy 3–4 prosentilla maailman väestöstä [2] . Kliinisesti havaittavien sairauden muotojen esiintyvyys on 1 % [3] .
Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta sairastavien naisten määrä on 4-8 kertaa suurempi kuin miesten [4] [5] [6] . Useimmiten tauti diagnosoidaan yli 60-vuotiailla naisilla - esiintymistiheys väestössä on 6-11 % [7] .
Taudin esiintyvyys lapsilla on 0,1-1,2 % [2] .
Sairaus kehittyy immuunivasteen geneettisesti määritellyn puutteen taustalla, mikä johtaa T-lymfosyyttien aggressioon omia kilpirauhassoluja vastaan , mikä päättyy niiden tuhoutumiseen. Histologisesti lymfosyyttinen ja plasmasyyttinen infiltraatio , tyrosyyttien onkosyyttinen transformaatio (Hürthle-Ashkenazi-solujen muodostuminen) ja follikkelien tuhoutuminen määritetään histologisesti. AIT:llä on taipumus ilmetä perhemuodoissa. Potilailla, joiden esiintymistiheys on lisääntynyt, löytyy haplotyyppejä HLA-DR3, DR5, B8. 50 %:ssa tapauksista AIT-potilaiden omaisilla on verenkierrossa kilpirauhasen vasta-aineita. Lisäksi samassa potilaassa tai samassa perheessä esiintyy AIT:n yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa - pernisioosi anemia, autoimmuuninen primaarinen hypokortisismi, krooninen autoimmuunihepatiitti, tyypin 1 diabetes mellitus, vitiligo, nivelreuma jne.
Tämän tilan patogeneesi perustuu immuunijärjestelmän autovasta-aineiden tuotantoon, jotka on suunnattu kilpirauhasen parenkyymin soluja vastaan. Vasta-aineet aiheuttavat kilpirauhasen soluissa tuhoavan transformaation vaikuttamalla kilpirauhasen soluihin. Seurauksena on kilpirauhasen toiminnan heikkeneminen ja kilpirauhashormonien tuotannon väheneminen, mikä johtaa kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) tuotannon lisääntymiseen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymiseen. AIT:n taustalla on myös mahdollista tilapäisen hypertyreoosin (tyrotoksikoosin) kehittyminen - kilpirauhashormonien tuotannon lisääntyminen. AIT:n provosoivia tekijöitä voivat olla: raskaus; synnytys; ekologisen tilanteen heikkeneminen; jodin puute tai ylimäärä; ympäristön radioaktiivinen saastuminen jne.
Perinnöllisen tekijän oletetaan johtuvan taudin yleisestä esiintymisestä lähisukulaisissa [8] . On kuitenkin ennenaikaista puhua 100-prosenttisesti taudin perinnöllisyydestä ennen kuin tarkka periytymismekanismi on selvitetty. Koska lähisukulaisilla on usein yhteisiä ympäristötekijöitä, kuten: alueelliset ympäristötekijät, ruokailu- ja elämäntavat, tartuntatekijät jne. Samaan aikaan autoimmuunista kilpirauhastulehdusta sairastavat potilaat kärsivät usein muista somaattista ja endokriinistä alkuperää olevista autoimmuunisairauksista: diffuusi toksinen struuma , myasthenia gravis , infiltratiivinen (autoimmuuni) oftalmopatia , Sjögrenin oireyhtymä , hiustenlähtö , vitiligo , kollagenoosit , lymfoidisolujen hypoteesi .
Taudin alkamista voivat edeltää kaikki vaikutukset, jotka johtavat kilpirauhasen rakenteen eheyden rikkomiseen ja kilpirauhasen antigeenien tunkeutumiseen verenkiertoon (erilaiset tartuntataudit , tulehdusprosessit, harvemmin kilpirauhasvaurio tai kilpirauhasen leikkaus Tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen, voivat olla myös ympäristötilanteen heikkeneminen , jodin puute tai liika , radioaktiivinen kontaminaatio ja niin edelleen) [9] .
Todettiin, että alueilla, joilla on korkea seleenin puutos maaperässä, autoimmuunikilpirauhastulehduksen ilmaantuvuus on huomattavasti suurempi [10] .
Useimmilla autoimmuunista kilpirauhastulehdusta sairastavilla potilailla on kilpirauhasen vasta-aineita veressä.[ täsmennä ] - tämän taudin kehittymiseen osallistuvat proteiinit [11] . Tämä johtuu glutationiperoksidaasin aktiivisuuden vähenemisestä kilpirauhassoluissa.
Kliiniset ilmentymät
Eutyreoosivaiheessa ja subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheessa puuttuvat. Joissakin, suhteellisen harvoissa tapauksissa kilpirauhasen (struuma) tilavuuden kasvu tulee esiin jopa eutyroidivaiheessa, joka melko harvoin saavuttaa merkittäviä asteita. Kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyessä vastaavat oireet alkavat lisääntyä potilaalla.
Autoimmuunista kilpirauhastulehdusta on useita muotoja:
Johtettu [9] :
Autoimmuunikilpirauhastulehdukseen ei ole erityistä hoitoa.
Kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä määrätään kilpirauhashormonivalmisteita ( tyroksiini , trijodityroniini , tyroidiini, L-tyroksiini ) . Tyroksiinin päivittäinen annos aikuisilla on 1,4-1,7 mikrogrammaa per 1 painokilo (noin 100-175 mikrogrammaa henkilöä kohti päivässä) ja lapsilla - jopa 4 mikrogrammaa 1 painokiloa kohti. Joissakin tapauksissa, erityisesti autoimmuunisen tyreoidiitin atrofisessa muodossa, voidaan määrätä suurempi tyroksiinin annos - 200-225 mcg / vrk. Kilpirauhaslääkkeiden antaminen, erityisesti vanhuksilla, tulee aloittaa pienillä annoksilla (25 mikrog), suurentamalla 2,5-3 viikon välein 25 mikrogrammalla, jolloin kliiniset oireet ja seerumin TSH -tasot saadaan hallintaan. Taudin kroonisen luonteen vuoksi hoitoa kilpirauhaslääkkeillä suoritetaan pitkään. Seerumin TSH- tasoja tulee seurata korkeintaan 1,5-2 kuukauden välein. hoidon alkamisen jälkeen.
Glukokortikoidilääkkeitä määrätään yleensä vain autoimmuunisen tyreoidiitin ja subakuutin kilpirauhastulehduksen yhdistelmään . Prednisolonia käytetään yleensä 40 mg:n vuorokausiannoksena, jonka jälkeen sitä pienennetään.
Kirurginen hoito on tarkoitettu vain nopeasti kasvavaan struumaan , henkitorven tai kaulan verisuonten puristumiseen kilpirauhasen suurenemisen vuoksi sekä syöpäepäilyyn solmukkeiden esiintyessä.
Nykyisessä kliinisessä käytännössä kilpirauhasen vajaatoiminta ei ole indikaatio seleenilisän käyttöön [13] .
Suositellaan lisähoitona[ kenen toimesta? ] seleenivalmisteiden ottaminen . Joskus havaitaan, että seleenivalmisteiden ottaminen 3 kuukauden ajan johtaa kilpirauhasen peroksidaasin autovasta-aineiden pitoisuuden merkittävään laskuun ja potilaiden hyvinvoinnin paranemiseen [14] . Vuoden 2014 Cochrane -katsauksen mukaan todisteet, jotka tukevat tai kumoavat seleenilisän tehokkuuden autoimmuunista kilpirauhastulehdusta sairastavilla ihmisillä, ovat kuitenkin epätäydellisiä ja epäluotettavia [15] . On näyttöä siitä, että seleenilisä lisää riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen [16] .
Sanakirjat ja tietosanakirjat | |
---|---|
Bibliografisissa luetteloissa |