Autismi

Autismi

Halu järjestellä esineitä yhä uudelleen ja uudelleen on mahdollinen merkki autismista [1] .
ICD-11 6A02
ICD-10 F 84,0
MKB-10-KM F84.0
ICD-9 299,00
MKB-9-KM 299,0 [2]
OMIM 209850
SairaudetDB 1142
Medline Plus 001526
sähköinen lääketiede med/3202  ped/180
MeSH D001321
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Autismi ( tunnetaan myös nimellä infantiili autismi , lapsuuden  autismi [ 3 ] , varhaisen infantiili /lapsuuden autismi [ 3] , Kannerin oireyhtymä tai Kannerin autismi ) [ 3] , DSM-IV: ssä  - autistinen häiriö ( autistinen häiriö ) [3 ] ]  - häiriö, joka johtuu aivojen kehityshäiriöstä ja jolle on ominaista selvä ja kattava sosiaalisen vuorovaikutuksen ja kommunikoinnin puute sekä rajoitettu kiinnostus ja toistuva toiminta. Kaikki nämä merkit alkavat ilmetä ennen kolmen vuoden ikää [4] Samanlaisia ​​tiloja, joissa havaitaan lievempiä merkkejä ja oireita , kutsutaan autismikirjon häiriöiksi [5] .

Autismin syyt liittyvät läheisesti geeneihin , jotka vaikuttavat synaptisten yhteyksien kypsymiseen aivoissa, mutta taudin genetiikka on monimutkainen, eikä tällä hetkellä ole selvää, mikä vaikuttaa autismin kirjon häiriöiden esiintymiseen enemmän: vuorovaikutus monista geeneistä tai harvinaisista mutaatioista [6] . Harvinaisissa tapauksissa havaitaan taudin vakaa yhteys altistumiseen aineille, jotka aiheuttavat synnynnäisiä epämuodostumia [7] . Muut ehdotetut syyt ovat kiistanalaisia ​​- etenkään ei ole tieteellistä näyttöä hypoteesille, joka yhdistää autismin lapsuuden rokotuksiin [8] . Yhdysvalloista saatujen tietojen mukaan [9] vuosina 2011-2012 autismi ja autismikirjon häiriöt diagnosoitiin virallisesti 2 prosentilla koululaisista, mikä on paljon enemmän verrattuna 1,2 prosenttiin vuonna 2007. Autismidiagnoosin saaneiden ihmisten määrä on kasvanut jyrkästi 1980-luvulta lähtien , mikä johtuu osittain muuttuvista lähestymistapoista diagnoosiin; ei ole vielä selvää, onko häiriön todellinen esiintyvyys lisääntynyt [10] .

Autismissa on havaittu muutoksia monilla aivojen alueilla , mutta tarkkaan, miten ne kehittyvät, on epäselvää. Vanhemmat huomaavat yleensä häiriön merkkejä lapsen kahden ensimmäisen elinvuoden aikana. Vaikka varhainen käyttäytymis- ja kognitiivinen interventio voi auttaa lasta kehittämään itseavun taitoja, sosiaalista vuorovaikutusta ja kommunikaatiota, tällä hetkellä ei ole olemassa menetelmiä, jotka voisivat parantaa autismia kokonaan [5] . Harvat lapset onnistuvat siirtymään itsenäiseen elämään aikuisikään, mutta jotkut onnistuvat [11] . Lisäksi on syntynyt erikoinen autististen ihmisten kulttuuri, joiden edustajat etsivät parannuskeinoa, kun taas toiset uskovat, että autismi on enemmän "erityinen", vaihtoehtoinen tila kuin sairaus [12] .

Hermostosairaudeksi luokiteltu autismi ilmenee ensisijaisesti kehityksen viivästymisenä ja haluttomuutena ottaa yhteyttä muihin. Tämä tila muodostuu useimmiten alle kolmevuotiailla lapsilla. Tämän taudin oireet eivät aina ilmene fysiologisesti , mutta lapsen käyttäytymisen ja reaktioiden tarkkailu mahdollistaa tämän häiriön tunnistamisen, joka kehittyy noin 1-6 lapsella tuhatta kohden. Autismin syitä ei ole täysin tunnistettu.

Ominaista

Autismi on hermoston kehityshäiriö [13] , jolle on tunnusomaista useita ilmenemismuotoja, jotka havaitaan ensimmäisen kerran lapsena tai lapsuudessa, ja häiriön jatkuva kulku, yleensä ilman remissiota [14] . Lapsena huomiota herättävät oireet, kuten epämukavuusreaktion vääristyminen, liian voimakkaat säikähdys- ja itkureaktiot vasteena heikkoihin ääniärsykkeisiin ja pieniin ympäristön muutoksiin, mutta heikot reaktiot voimakkaisiin ärsykkeisiin; myös reaktio ruokinta-asentoon heikkenee, nautinnon ilmaisu ruokinnan jälkeen on merkityksetöntä. Lapsilla " elvytyskompleksin " reaktiot ovat vääristyneet , joille on ominaista affektiivinen valmius kommunikoida aikuisten kanssa. Samaan aikaan animaatioreaktion komponentit ilmestyvät aikuisen poissaollessa ja viittaavat elottomiin esineisiin, esimerkiksi sängyn päällä roikkuvaan leluun [15] . Oireet jatkuvat yleensä aikuisilla, vaikkakin usein lievemmässä muodossa [16] . Yksi oire ei riitä määrittelemään autismia, tarvitaan tyypillinen kolmikko :

Muut näkökohdat, kuten ruoan selektiivisyys, ovat myös yleisiä autismissa, mutta niillä ei ole merkitystä diagnoosissa [17] .

Autismi on yksi kolmesta autismikirjon häiriöstä (ASD, eng.  ASD ; katso luokittelu). "Kolmikon" yksittäisiä oireita esiintyy väestössä, ja niiden assosiaatioaste on vähäinen ja patologiset ilmenemismuodot sijaitsevat yhtenä jatkumona , jolla on yhteisiä piirteitä useimmille ihmisille [18] .

Autismi on tila, jolle on tunnusomaista suljettu sisäinen elämä, aktiivinen vetäytyminen ulkomaailmasta ja heikko tunteiden ilmaisu.

Sosiaaliset loukkaukset

Sosiaalisen vuorovaikutuksen häiriöt erottavat autismin kirjon häiriöt muista kehityshäiriöistä [16] . Autismi-ihminen ei pysty täysin sosiaaliseen kommunikaatioon eikä useinkaan voi tavallisten ihmisten tavoin tuntea intuitiivisesti toisen ihmisen tilaa. Temple Grandin , tunnettu autistinen nainen, kuvaili kyvyttömyyttä ymmärtää neurotyyppien tai normaalin hermoston kehityksen omaavien ihmisten sosiaalista vuorovaikutusta tuntevansa itsensä " antropologiksi Marsissa" [19] .

Sosiaaliset vammat näkyvät jo varhaislapsuudessa. Autismista kärsivät vauvat kiinnittävät vähemmän huomiota sosiaalisiin ärsykkeisiin, vähemmän todennäköisesti hymyilevät ja katsovat muita ihmisiä ja vähemmän todennäköisesti reagoivat omaan nimeensä. Kävelyoppimisen aikana lapsi poikkeaa entistä selvemmin sosiaalisista normeista : hän katsoo harvoin silmiin, ei odota yritystä nostaa hänet ylös muuttamalla asentoaan ja ilmaisee useammin toiveensa manipuloimalla käsiään. toinen henkilö [20] . 3–5-vuotiaana tällaiset lapset eivät todennäköisesti osoita kykyä ymmärtää sosiaalista tilannetta, he eivät ole taipuvaisia ​​spontaanisti lähestymään muita ihmisiä, reagoimaan heidän tunteisiinsa tai matkimaan jonkun toisen käyttäytymistä, osallistumaan sanattomaan kommunikaatioon , toimimaan vuorotellen muiden ihmisten kanssa. Samalla he kiintyvät heistä suoraan välittäviin [21] . Luottamus kiintymykseen on heikentynyt kohtalaisesti, vaikkakin korkeamman älyllisen kehityksen tai vähemmän ilmeisen autistisen häiriön myötä tämä indikaattori normalisoituu [22] . Vanhemmat lapset, joilla on autismikirjon häiriö, suoriutuvat huonommin kasvojen ja tunteiden tunnistustehtävistä [23] .

Vastoin yleistä käsitystä autistiset lapset eivät halua olla yksin - heidän on vaikea luoda ja ylläpitää ystävyyssuhteita . Tutkimusten mukaan heidän yksinäisyyden tunteensa liittyy enemmän olemassa olevien suhteiden huonoon laatuun kuin pieneen joukkoon ystäviä [24] .

Huolimatta monista hajallaan olevista raporteista autismikirjon häiriöistä kärsivien henkilöiden väkivallanteoista ja aggressiivisuudesta , tästä aiheesta on vain vähän systemaattista tutkimusta. Saatavilla olevien rajallisten tietojen mukaan lasten autismiin liittyy aggressiota, omaisuuden tuhoamista ja raivokohtauksia. Vuonna 2007 tehdyn vanhempainkyselyn mukaan kaksi kolmasosaa 67 autismikirjon häiriöstä kärsivästä lapsesta koki vakavia vihakohtauksia, ja joka kolmas osoitti aggressiota. Saman tutkimuksen mukaan raivokohtauksia esiintyi todennäköisemmin lapsilla, joilla oli ongelmia kielen oppimisessa [25] . Vuonna 2008 tehty ruotsalainen tutkimus osoitti, että yli 15-vuotiaiden ihmisten ryhmässä, jotka lähtivät klinikalta autismikirjon häiriön diagnoosilla, väkivaltainen rikollisuus liittyi samanaikaisiin psykopatologisiin tiloihin, kuten psykoosiin [26] [27] .

Jo ensimmäisenä elinvuotena voidaan havaita poikkeavuuksia, kuten myöhään alkanut jopertely , epätavalliset eleet , heikko reaktio kommunikointiyrityksiin ja epäjohdonmukaisuus äänien vaihdossa aikuisen kanssa. Toisena ja kolmantena elinvuotena autistiset lapset juoruttavat harvemmin ja harvemmin , heidän puheessaan on vähemmän konsonanttiääniä , heikompi sanavarasto , he yhdistävät sanoja harvemmin, heidän eleensä liittyy harvemmin sanoja. He epätodennäköisemmin esittävät pyyntöjä ja jakavat kokemuksiaan, ovat alttiita echolalialle (toisten ihmisten sanojen toistolle) [28] [29] ja pronominien kääntämiselle (esimerkiksi vastauksena kysymykseen: "Mikä on nimesi?" lapsi vastaa: "Nimesi on Dima", korvaamatta sanaa "sinä" sanalla "minä") [30] . Toimivan puheen hallitsemiseksi ilmeisesti tarvitaan " yhteistä huomiota ". Tämän kyvyn alikehittymisen uskotaan olevan autismikirjon häiriöistä kärsivien pikkulasten tunnusmerkki: [1] näin ollen, kun he yrittävät osoittaa kätensä esineeseen, he katsovat kättä [20] [29] ja osoittavat harvoin esineitä. itse jakaakseen kokemuksensa muiden ihmisten kanssa [1] . Autististen lasten voi olla vaikea pelata mielikuvituksellisia pelejä ja siirtyä yksittäisistä sanoista yhtenäiseen kieleen [28] [29] .

Kahden tutkimuksen mukaan kielitaidon perusmittaukset, mukaan lukien sanasto ja oikeinkirjoitus , olivat yhtä hyviä hyvin toimivilla 8–15-vuotiailla autistisilla lapsilla kuin verrokeilla ja jopa parempia autistisilla aikuisilla. Samanaikaisesti molemmissa autististen ikäryhmissä tulokset olivat heikentyneet monimutkaisissa tehtävissä, jotka vaativat kuvaavan kielen käyttöä, puheen ymmärtämisen ja johtopäätösten kykyä arvioida. Koska ensivaikutelma ihmisestä perustuu usein hänen peruskielitaitoonsa, tutkimukset viittaavat siihen, että ihmisillä on taipumus yliarvioida ymmärrystasonsa ollessaan vuorovaikutuksessa autististen ihmisten kanssa [31] .

Rajoitettu ja toistuva toiminta ja kiinnostuksen kohteet

Autismista kärsivillä henkilöillä on monia toistuvan tai rajoitetun käyttäytymisen muotoja, jotka luokitellaan RBS-R:n (Repetitive Behavior Scale-Revised) mukaan seuraavasti: [32]

Mikään toistuvan käyttäytymisen tyypeistä ei liity autismiin, mutta vain autismissa toistuvaa käyttäytymistä havaitaan usein ja se korostuu [32] .

Muut oireet

Yleistyneet oppimisvaikeudet . Useimmilla on. Näillä lapsilla, joilla on vakavimpia autismin muotoja, on kaava: 50 %:lla älykkyysosamäärä on < 50, 70 %:lla < 70 ja lähes 100 %:lla älykkyysosamäärä < 100 . lievempiin autistisiin häiriöihin liittyy usein myös yleistynyt oppimishäiriö.

Kohtaukset . Esiintyy noin neljänneksellä autisteista, joilla on yleinen oppimishäiriö, ja noin 5 %:lla autisteista, joilla on normaali älykkyysosamäärä. Kouristukset ilmenevät usein murrosiässä.

Hyperaktiivisuus ja tarkkaavaisuus. Ei ole harvinaista, että aikuisten määräämissä tehtävissä (esim. koulutyöt) esiintyy selkeää hyperaktiivisuutta , kun taas lapsi voi keskittyä hyvin itse valitsemiinsa tehtäviin (esim. kuutioiden rivittäminen, saman sarjakuvan katsominen yhä uudelleen). Kuitenkin muissa autismitapauksissa havaitaan heikko keskittymiskyky kaikissa toimissa.

Vakavat ja toistuvat vihanpurkaukset ovat yleisiä , jotka voivat johtua lapsen kyvyttömyydestä kertoa tarpeistaan ​​tai siitä, että joku puuttuu hänen rituaaleihinsa ja normaaliin rutiiniinsa.

Autistisilla henkilöillä voi olla oireita , jotka eivät liity diagnoosiin , mutta joilla on merkittävä vaikutus potilaaseen tai perheeseen [17] . 0,5–10 %:lla autismikirjon häiriöstä kärsivistä henkilöistä on epätavallisia kykyjä , jotka vaihtelevat kapeista eristäytyneistä taidoista, kuten pienten tosiasioiden muistamisesta , äärimmäisen harvinaisiin savant-oireyhtymän kykyihin [34] . Autistit ovat yksi niistä ihmisryhmistä, joilla on korkea absoluuttisen äänenkorkeuden esiintyvyys , ja tämän tyyppisistä kuuloista ja yleensä neurotyyppisistä muusikoista monilla on jonkinlaisia ​​autistisia piirteitä [35] .

Autismin kirjon häiriöihin liittyy usein lisääntynyt aistihavainnointi ja huomiokyky [36] . Autismista kärsivillä lapsilla on todennäköisemmin epätavallisia reaktioita aistiärsykkeisiin , mutta ei ole varmaa näyttöä siitä, että aistioireet voisivat erottaa autismin muista kehityshäiriöistä [37] . Selvempiä eroja ovat riittämättömässä reaktiivisuudessa (esimerkiksi lapsi törmää esineisiin), toisella sijalla on liiallinen reaktiivisuus (esim. itku koville äänille), jota seuraa halu aististimulaatioon (esim. rytmiset liikkeet) [38] ] . Useat tutkimukset ovat havainneet autismin yhteyden motorisiin ongelmiin , mukaan lukien heikentynyt lihasjänteys , heikentynyt motorinen suunnittelu ja käveleminen; autismikirjon häiriöillä ei ole yhteyttä vakaviin liikehäiriöihin [39] .

Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten joukossa noin kahdessa kolmasosassa tapauksista havaitaan syömiskäyttäytymisen poikkeavuuksia , jotka ovat niin havaittavissa, että tätä ominaisuutta pidettiin aiemmin diagnostisena. Yleisin ongelma on valikoivuus ruokien valinnassa, mutta lisäksi voidaan havaita rituaaleja ja syömisestä kieltäytymistä; [25] ei osoita aliravitsemusta. Vaikka joillakin autistisilla lapsilla voi olla myös maha- suolikanavan oireita , tieteellisessä kirjallisuudessa ei ole varmaa näyttöä teorialle, joka viittaa näiden ongelmien lisääntyneeseen esiintymistiheyteen tai erityiseen luonteeseen autistisilla henkilöillä [40] . Tutkimustulokset vaihtelevat, ja ruoansulatusongelmien yhteys autismikirjon häiriöihin on edelleen epäselvä [5] .

Tiedetään, että kehityshäiriöistä kärsivillä lapsilla on todennäköisemmin unihäiriöitä , ja autismin tapauksessa nämä ongelmat ovat joidenkin raporttien mukaan vielä yleisempiä; Autismista kärsivien lasten voi olla vaikeampi nukahtaa, he saattavat usein herätä keskellä yötä ja aikaisin aamulla. Vuonna 2007 tehdyn tutkimuksen mukaan noin kahdella kolmasosalla autistisista lapsista on ollut unihäiriöitä elämässään [25] .

Autististen lasten vanhemmat kärsivät lisääntyneestä stressitasosta [41] . Autistien veljet ja sisaret joutuvat harvemmin konflikteihin heidän kanssaan ja he ovat useammin ihailun kohteena, mutta aikuisiässä he kokevat usein huonon terveyden ja huonontuneet suhteet autistisen sisaruksen kanssa [42] .

Varhaislapsuuden autismin oireyhtymä

Varhaislapsuuden autismioireyhtymä (lyhennetty RDA) on autismille tyypillinen oireyhtymä , jonka Leo Kanner kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1943 [30] .

RDA:n ulkoiset ilmentymät

Autismi . Lapsella on vaikeuksia saada emotionaalista yhteyttä ulkomaailmaan. On ongelmallista ilmaista omia tunnetiloja ja ymmärtää muita ihmisiä. Vaikeuksia syntyy luotaessa katsekontaktia, vuorovaikutuksessa ihmisten kanssa käyttämällä eleitä, ilmeitä, intonaatioita. Jopa läheisten ihmisten kanssa lapsella on vaikeuksia luoda emotionaalisia siteitä, mutta suuremmassa määrin autismi ilmenee kommunikoinnissa vieraiden kanssa.

stereotyyppinen käyttäytyminen . Lapsi on huolissaan yksitoikkoisista toimista: keinuminen, ravistelu ja käsien heiluttaminen, hyppiminen. Yhdestä ja samasta esineestä tulee jatkuvan manipuloinnin kohde, se tärisee, koputtaa, kiertelee, vääntelee jne. Stereotyyppiset liikkeet kirjan kanssa ovat hyvin tyypillisiä: nopea ja rytminen sivujen kääntäminen. Sama teema hallitsee keskustelussa, piirtämisessä, pelijuoneissa. Lapsi yrittää välttää elämänjärjestyksensä uudistuksia ja vastustaa sitä siten aktiivisesti.

Tyypillinen viive ja puheenkehityksen häiriö, nimittäin sen kommunikatiiviset toiminnot . Se ilmenee usein mutismin muodossa . Lapsella voi olla hyvin kehittynyt sanavarasto ja kyky muotoilla omia ajatuksiaan, mutta samalla hänen puheensa on "leimattua". Hän välttelee puhumista, ei kysy kysymyksiä eikä välttämättä vastaa hänelle osoitettuihin kysymyksiin. Samalla, yksin itsensä kanssa, hän voi kommentoida tekojaan, lausua innokkaasti runoutta. Lapsille, joilla on varhaislapsuuden autismioireyhtymä, on tunnusomaista echolalia , henkilökohtaisten pronominien virheellinen käyttö: lapsi kutsuu itseään "sinä", "hän", "hän".

Edellä mainittujen häiriöiden varhainen ilmentymä (jopa 2,5 vuotta).

RDA:n syyt ja mekanismit

Eri aikoina tämän ongelman ratkaisemisessa kiinnitettiin huomiota eri syihin ja mekanismeihin tämän rikkomuksen esiintymiselle. Mutta varhaislapsuuden autismin oireyhtymän patogeneettisistä mekanismeista ei vieläkään ole selvää käsitystä .

V. V. Lebedinsky ja O. N. Nikolskaya (1981, 1985) tarjoavat L. S. Vygotskin kantaan primaarisista ja sekundaarisista häiriöistä seuraavan ratkaisun varhaisen infantiilin autismin oireyhtymän patogeneesiin :

RDA-luokitus vakavuuden mukaan

Varhaislapsuuden autismin oireyhtymässä on 4 kehitysryhmää, joille jokaiselle on ominaista oma tapansa eristäytyä ulkomaailmasta:

  1. Täydellinen irtautuminen siitä, mitä ympärillä tapahtuu , kun yrität olla vuorovaikutuksessa lapsen kanssa, äärimmäisen epämukavuuden ilmentymä on ominaista. Sosiaalisen toiminnan puute, jopa sukulaisten, on vaikea saada mitään vastausta lapselta: hymy, katse. Tämän ryhmän lapset yrittävät olla koskettamatta ulkomaailmaan, he voivat jättää huomioimatta märät vaipat ja jopa elintärkeät tarpeet - nälän. On erittäin vaikea sietää katsekontaktia ja välttää erilaisia ​​ruumiillisia kontakteja.
  2. Aktiivinen ympäristön torjuminen . Sitä ei luonnehdita irrottautumisesta, vaan huolellisesta valikoinnista yhteyksissä ulkomaailmaan. Lapsi kommunikoi rajoitetun ihmispiirin kanssa, usein nämä ovat vanhempia, läheisiä ihmisiä. Osoittaa lisääntynyttä valikoivuutta ruoassa, vaatteissa. Kaikki tavanomaisen elämänrytmin rikkominen johtaa voimakkaaseen affektiiviseen reaktioon. Tämän ryhmän lapset kokevat muita enemmän pelon tunteen, johon he reagoivat aggressiivisesti, tapahtuu, että aggressio on autoaggression muotoa . On olemassa suuri määrä puhe- ja motorisia stereotypioita. Erilaisten ilmenemismuotojen vakavuudesta huolimatta nämä lapset ovat paljon paremmin sopeutuneet elämään kuin 1. ryhmään kuuluvat lapset.
  3. Huoli autistisista intresseistä . Tämän ryhmän lapset yrittävät piiloutua ulkomaailmalta omien etujensa vuoksi, kun taas heidän toimintansa ilmenee stereotyyppisessä muodossa eivätkä ole luonteeltaan kognitiivista. Harrastukset ovat syklisiä, lapsi voi puhua vuosia samasta aiheesta, piirtää tai toistaa samaa tarinaa peleissä. Mielenkiinnon kohteet ovat usein synkkiä, pelottavia, aggressiivisia.
  4. Äärimmäiset vaikeudet vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa . Autismin lievin muoto. Pääpiirre on tällaisten lasten lisääntynyt haavoittuvuus, haavoittuvuus. Vältä suhdetta, jos lapsi kokee esteen. Herkkyys jonkun toisen arvioinnille.

Oikein organisoidulla korjaavalla työllä lapsi on mahdollista edetä näissä sosiaalisen vuorovaikutuksen vaiheissa ja sopeutua ympäristöön.

Luokitus

Autismi on yksi viidestä leviävästä kehityshäiriöstä  (PDD ), joille on ominaista laajat poikkeamat sosiaalisessa vuorovaikutuksessa ja kommunikaatiossa sekä kiinnostuksen kohteiden ahdas ja selkeästi toistuva käyttäytyminen [14] . Nämä oireet eivät tarkoita sairastuvuutta, heikkoutta tai tunnehäiriöitä [16] .

Viidestä levinneestä sairaudesta Aspergerin oireyhtymä on ominaisuuksiltaan ja mahdollisilta syiltä lähinnä autismia ; Rett-oireyhtymä ja lapsuuden hajoamishäiriö jakavat joitakin piirteitä autismin kanssa, mutta niiden syyt ovat erilaiset; Jos oireet eivät vastaa tietyn taudin kriteerejä, diagnosoidaan pervasiivinen kehityshäiriö, jota ei ole tarkemmin määritelty (PDD-NOS) [43] . Aspergerin oireyhtymää sairastavilla ihmisillä, toisin kuin autisteilla, puhetaitojen kehittyminen tapahtuu ilman merkittäviä viiveitä [4] .

Epätyypilliselle autismille on tyypillistä myöhempi puhkeamisikä (3-vuotiaasta lähtien) sekä se, että ei täytä vähintään yhtä kolmesta ICD-10-kriteeristä lapsuuden autismille.

Autismiin liittyvä terminologia voi olla hämmentävää, sillä autismia, Aspergerin oireyhtymää ja PDD-NOS:ää kutsutaan usein " autismin kirjon häiriöiksi ", [5] joskus "autistiseksi häiriöksi", [44] ja itse autismista kutsutaan usein autismiksi. häiriö tai lapsuuden autismi. Vuodesta 2013 lähtien DSM-5- luokittajassa autismi (autistinen häiriö), Aspergerin oireyhtymä, lapsuuden hajoamishäiriö ja PDD-NOS on virallisesti yhdistetty yhdeksi häiriöksi - autismikirjon häiriöksi [45] [46] .

Tässä artikkelissa "autismi" vastaa klassista autistista häiriötä, mutta kliinisessä käytännössä termejä "autismi", " autismin kirjon häiriö " ja PDD käytetään usein vaihtokelpoisina [47] . Autismikirjon häiriöt puolestaan ​​sisältyvät laajempaan autismifenotyyppiin ( BAP  ) , joka kuvaa myös yksilöitä, joilla on autistisia käyttäytymispiirteitä - esimerkiksi katsekontaktin välttämistä [48] .

Autismin yksittäiset ilmenemismuodot kattavat laajan kirjon : vakavista vammaisista ihmisistä - mykkäistä ja kehitysvammaisista, jotka viettävät aikaansa keinuen, heiluttaen käsiään lakkaamatta - sosiaalisesti aktiivisiin, hyvin toimiviin autisteihin, joiden häiriö ilmenee kommunikoinnin omituisuuksina , ahtauteena. kiinnostuksen kohteet ja monisanainen, pedanttinen puhe [49] . Joskus oireyhtymä jaetaan matalan, keskitason ja hyvin toimivaan autismiin käyttämällä älykkyysosamäärää [50] tai arvioimalla, kuinka paljon tukea henkilö tarvitsee jokapäiväisessä elämässä; tälle kirjoittamiselle ei ole standardia, ja sen ympärillä on kiistaa. Autismi voidaan jakaa myös syndromiseen ja ei-syndromiseen – ensimmäisessä tapauksessa häiriö liittyy vakavaan tai syvään henkiseen jälkeenjääneisyyteen tai synnynnäiseen oireyhtymään, johon liittyy fyysisiä oireita, kuten mukula-skleroosi [51] . Vaikka Aspergerin oireyhtymää sairastavat ihmiset saavat korkeammat pisteet kognitiivisissa testeissä kuin autistiset, näiden kahden diagnoosin ja läheisesti toisiinsa liittyvien diagnoosien (hyvin toimiva autismi, ei-syndrominen autismi) todellinen päällekkäisyys on epäselvä [52] .

Jotkut tutkimukset raportoivat, että autismin diagnoosi ei johdu kehityksen pysähtymisestä, vaan lapsen kielen tai sosiaalisten taitojen menetyksestä, yleensä 15-30 kuukauden iässä. Toistaiseksi tästä ominaisuudesta ei ole päästy yksimielisyyteen; ehkä regressiivinen autismi on häiriön erityinen alatyyppi [20] [28] [53] [54] .

Kyvyttömyys eristää biologisesti perustuvia alapopulaatioita vaikeuttaa häiriön syiden tutkimista [55] . On tehty ehdotuksia autismin luokittelemiseksi sekä käyttäytymisen että genetiikan perusteella, ja termiä "tyypin 1 autismi" on ehdotettu harvoille tapauksille, joissa testaus vahvistaa CNTNAP2 - geenimutaation [56] .

Syyt

Vuodesta 2018 lähtien ihmisen genomissa tunnetaan autismin ilmenemismuotoihin liittyviä alleeleja ja tunnetaan myös alleeleja, jotka estävät sen kehittymisen [57] [58] .

Pitkään uskottiin, että autismille tyypillinen oireiden kolmikko johtuu jostain yleisestä syystä, joka vaikuttaa geneettisellä , kognitiivisella ja hermosolulla . [59] Vuodesta 2008 lähtien on saatu kasvavaa näyttöä siitä, että autismi on sitä vastoin monimutkainen häiriö, jonka keskeiset tekijät johtuvat eri syistä, jotka vaikuttavat usein samanaikaisesti. [59] [60]

Autismin kehittyminen liittyy suurelta osin geeneihin , mutta autismin genetiikka on monimutkainen, eikä ole selvää, onko vallitseva vaikutus autismin kirjon häiriöiden ilmaantumiseen  monien geenien vuorovaikutus vai harvinaiset mutaatiot, joilla on vahva vaikutus. [6] Monimutkaisuus johtuu useiden geenien, ympäristön ja epigeneettisten tekijöiden monenvälisistä vuorovaikutuksista, jotka eivät itse muuta DNA -koodia , mutta jotka voivat periytyä ja muokata geenin ilmentymistä . [16]

Varhaisissa kaksoistutkimuksissa autismin periytyvyyden arvioitiin olevan yli 90 %, mikäli lapset asuivat samassa ympäristössä eikä muita geneettisiä tai lääketieteellisiä oireyhtymiä ollut. [44] Suurin osa autismin riskiä lisäävistä mutaatioista jää kuitenkin tuntemattomiksi. Yleensä autismin tapauksessa ei ole mahdollista jäljittää häiriön yhteyttä Mendelin mutaatioon (joka vaikuttaa yhteen geeniin) tai yhteen kromosomipoikkeamaan , kuten Angelmanin tai Martin-Bell- oireyhtymän tapauksessa . Autismikirjon häiriöihin liittyy useita geneettisiä oireyhtymiä, mutta yhdessäkään niistä oireet eivät sovi täsmälleen sellaisille häiriöille tyypilliseen kuvaan. [6] Monia ehdokasgeenejä on löydetty , mutta kunkin vaikutus on hyvin pieni. [6]

Syynä siihen, että terveisiin perheisiin ilmestyy suuri määrä autisteja, voivat olla kopiomäärän vaihtelut  – spontaanit deleetiot ja genomialueiden päällekkäisyydet meioosin aikana . [62] Siksi huomattava osa tapauksista voidaan johtua geneettisistä muutoksista, jotka ovat erittäin perinnöllisiä, mutta jotka eivät olleet perinnöllisiä: nämä ovat uusia mutaatioita, jotka aiheuttivat autismin lapsella, mutta joita ei ole vanhemmilta. [61]

Geenikorvauskokeet hiirillä viittaavat siihen, että autismin oireet liittyvät läheisesti myöhempään kehitysvaiheeseen, jossa synaptisella aktiivisuudella ja siihen liittyvillä muutoksilla on tärkeä rooli, ja että geenien korvaaminen tai niiden toiminnan muokkaaminen syntymän jälkeen voi lieventää oireita tai kääntyä takaisin. rikkomuksia. [63] Kaikilla tunnetuilla autismin riskiin liittyvillä teratogeeneillä (aineilla, jotka aiheuttavat synnynnäisiä epämuodostumia), on raportoitu vaikuttavan ensimmäisten kahdeksan viikon aikana hedelmöittymisestä. Vaikka nämä havainnot eivät sulje pois mahdollisuutta myöhemmin laukaista autismin mekanismeja tai vaikuttaa niiden mekanismeihin, ne tarjoavat vahvaa näyttöä siitä, että häiriön perusta on varhaisimmissa kehitysvaiheissa. [7]

Muista ulkoisista tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa autismia, on olemassa vain hajanaisia ​​tietoja, eikä niitä ole luotettavasti vahvistettu [8] , mutta tähän suuntaan on käynnissä aktiivinen haku. [64] Väitteet mahdollisesta myötävaikutuksesta autismin kehittymiseen tai häiriön pahenemiseen on esitetty suhteessa moniin ympäristötekijöihin, ja jotkut ehdotetuista vuorovaikutuksista voivat olla hyödyllisiä tutkimuskohteena. Näitä tekijöitä ovat tietyt elintarvikkeet, tartuntataudit , raskasmetallit , liuottimet , dieselpakokaasut , PCB :t , ftalaatit ja muovissa käytetyt fenolit , torjunta -aineet , bromatut palonestoaineet, alkoholi , tupakointi , huumeet ja synnytystä edeltävä stressi . [65]

Lapsen tavanomaisen rokotuksen ajoitus voi osua siihen hetkeen, jolloin vanhemmat huomaavat ensimmäisen kerran hänen autistiset oireensa. Huoli rokotteiden roolista on johtanut joissakin maissa väestön alentuneeseen immunisaatiotasoon , mikä lisää tuhkarokkoepidemian puhkeamisen riskiä . Samaan aikaan suurin osa tieteellisistä tutkimuksista ei ole löytänyt yhteyttä MMR-rokotteen ja autismin välillä, eikä myöskään vakuuttavia tieteellisiä todisteita rokotteisiin lisätyn tiomersaalin vaikutuksesta autismin kehittymisriskiin. [66]

Jotkut tutkijat katsovat, että autismin esiintyminen johtuu potilaan immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä (hyperaktiivisuudesta) [67] .

Mekanismi

Autismin oireet johtuvat kehityksen aikana tapahtuvista muutoksista eri aivojärjestelmissä . [68] Laajasta tutkimuksesta huolimatta tätä prosessia ei ole vielä täysin ymmärretty. Häiriön mekanismia kuvattaessa voidaan erottaa kaksi aluetta: aivorakenteiden ja autismiin liittyvien prosessien patofysiologia sekä rakenteiden neurofysiologiset suhteet käyttäytymisvasteisiin. [68] Muuttunut käyttäytyminen voi johtua monista patofysiologisista tekijöistä. [kahdeksantoista]

Patofysiologia

Toisin kuin monet muut aivojen häiriöt, kuten Parkinsonin taudilla , autismilla ei ole selkeää yhtä mekanismia sekä molekyylitasolla että solu- ja järjestelmätasolla; ei tiedetä, mitä autismin nimellä yhdistää - useita sairauksia, joissa mutaatioiden vaikutus konvergoi pieneen määrään yhteisiä molekyyliketjuja, tai (älyhäiriöinä) suuri joukko häiriöitä, joilla on hyvin erilaisia ​​mekanismeja. [13] Autismi näyttää olevan seurausta useista kehitystekijöistä, jotka vaikuttavat moniin tai kaikkiin aivojen toiminnallisiin järjestelmiin, [69] häiritsevät aivojen kehityksen ajallista prosessia pikemminkin kuin tämän prosessin lopputuloksena. [70]

Neuroanatomiset tutkimukset ja yhteys teratogeeneihin viittaavat siihen, että osa mekanismista on heikentynyt aivojen kehityksessä pian hedelmöittymisen jälkeen. [7] Paikallinen poikkeama näyttää sitten johtavan patologisten vuorovaikutusten sarjaan, joihin ympäristötekijät vaikuttavat voimakkaasti. [71]

Raportteja on kertynyt poikkeavuuksista monissa tärkeissä aivorakenteissa, mutta lähes kaikki kuolemanjälkeiset tutkimukset on tehty henkisesti kehitysvammaisilla henkilöillä , mikä ei salli varmoja johtopäätöksiä. [70] Autististen lasten aivot ovat keskimäärin normaalia suuremmat ja niillä on suurempi tilavuus, samoin kuin pään ympärysmitta. [72] Tämän varhaisen patologisen liikakasvun solu- ja molekyylisyitä ei tunneta, eikä myöskään ole selvää, aiheuttaako tämä hermoston liikakasvu autismille tyypillisiä piirteitä. Olemassa olevat hypoteesit olettavat erityisesti:

Hermoston ja immuunijärjestelmän välinen vuorovaikutus alkaa varhain alkiovaiheessa , ja hermoston onnistunut kehitys riippuu tasapainoisesta immuunivasteesta. Autistisilla lapsilla on joskus oireita, jotka voidaan selittää immuunivasteen huonolla säätelyllä. On mahdollista, että epänormaali immuunitoiminta hermoston kehityksen kriittisinä aikoina on osa mekanismia joissakin autismikirjon häiriömuodoissa. [79] Mutta koska autovasta -aineiden esiintyminen ei liity patologiaan, autovasta-aineita ei löydy vain autismikirjon häiriöistä, eikä niitä aina ole tällaisissa häiriöissä, [80] immuunihäiriöiden suhde autismiin on edelleen epäselvä ja kiistanalainen. [74]

Autismissa havaitaan useita välittäjäaineiden poikkeavuuksia, joista erottuu kohonnut serotoniinitaso . Ei ole selvää, johtavatko nämä poikkeamat rakenteellisiin tai käyttäytymismuutoksiin. [68] Osa todisteista viittaa useiden kasvuhormonien lisääntyneisiin tasoihin ; muissa teoksissa havaitaan niiden tason lasku. [81] Jotkut autismissa löydetyt synnynnäiset aineenvaihduntavirheet muodostavat todennäköisesti alle 5 % kaikista häiriötapauksista. [82]

Erään teorian mukaan häiriintynyt peilineuronijärjestelmä vääristää jäljittelyprosesseja ja aiheuttaa autismille tyypillisiä sosiaalisia toimintahäiriöitä ja kommunikaatioongelmia. Peilihermosolujärjestelmä aktivoituu, kun eläin suorittaa toiminnon, samoin kuin kun toinen eläin suorittaa tämän toiminnon. Osaksi SNS:stä johtuu luultavasti se, että ihminen pystyy ymmärtämään muita ihmisiä mallintamalla heidän käyttäytymistään heidän tekojensa, aikomustensa ja tunteidensa ruumiillisessa simulaatiossa . [83] Useat tätä hypoteesia testaavat tutkimukset ovat osoittaneet rakenteellisia poikkeavuuksia MNS-alueilla henkilöillä, joilla on autismikirjon häiriöitä, viivästynyttä perusmimiikin hermoverkoston aktivaatiota Aspergerin oireyhtymää sairastavilla henkilöillä ja korrelaation alentuneen MNS-aktiivisuuden ja oireyhtymän vaikeusasteen kanssa lapsilla, joilla on autismikirjon häiriöitä. autismin kirjon häiriöt. [84] Kuitenkin autistisilla henkilöillä monien muiden verkostojen aktivointi SZN:n [85] lisäksi on heikentynyt, eikä "SZN-teoria" selitä, miksi autistiset lapset suorittavat riittävästi tavoitteellisia tai esineohjattuja matkivia tehtäviä. [86] 

Kun analysoidaan autismikirjon häiriöistä kärsivien henkilöiden aivotoimintaa, heikentyneen ja poikkeavan aktivaation mallit vaihtelevat riippuen siitä, suorittaako henkilö sosiaalista vai ei-sosiaalista tehtävää. [87] On näyttöä siitä, että autismissa oletusverkon , laajan vuorovaikutteisten aivoalueiden järjestelmän, joka on aktiivinen, kun henkilö ei ole sitoutunut mihinkään ulkomaailmaan liittyvään tehtävään, toiminnallinen liitettävyys häiriintyy .  Samalla säilyy huomion ja määrätietoisen ajattelun ylläpitäjänä toimivan operatiivisen ongelmanratkaisuverkoston ( eng. task-positive network ) liitettävyys. Negatiivisen korrelaation puuttuminen näiden kahden verkoston aktivaatiossa autistisilla yksilöillä viittaa epätasapainoon niiden välillä vaihtamisessa, mikä voi viitata itseviittausajattelun häiriöihin. [88] Vuonna 2008 tehdyssä cingulaattikuoren neurokuvantamistutkimuksessa yksilöt, joilla oli autismikirjon häiriö, havaitsivat tietyn aktivaatiomallin tässä aivojen osassa. [89] 

Yhteyden puutteen teorian mukaan autismissa korkean tason neuroniyhteyksien ja synkronoinnin toimivuutta voidaan vähentää matalan tason prosessien ylimäärällä. [92] Teoriaa tukevat fMRI-tiedot [31] ja yhden aaltoaktiivisuustutkimuksen tulokset, jotka viittaavat ylimääräiseen paikallisiin yhteyksiin aivokuoressa ja otsalohkon heikentyneeseen toiminnalliseen yhteyteen aivokuoren muihin osiin. [93] Muut tutkimukset viittaavat siihen, että yhteyksien puute on vallitseva pallonpuoliskolla ja että autismi on aivokuoren häiriö. [94]

Tapahtumiin liittyvien herätettyjen potentiaalien tallentaminen (SSEP, englanniksi  tapahtumaan liittyvä potentiaali, EVP ) mahdollistaa aivojen reaktion tutkimisen tiettyyn ärsykkeeseen, joka ilmaistaan ​​hetkellisenä sähköisen toiminnan muutoksena. Merkittävä osa tällä tekniikalla saatua näyttöä autististen analyysien yhteydessä kertoo huomioimiseen, kuulo- ja visuaalisiin ärsykkeisiin suuntautumisesta, uusien esineiden havaitsemisesta, kielidatan käsittelystä ja kasvojen visuaalisesta käsittelystä sekä tiedon säilyttämisestä. Jotkut tutkimukset ovat havainneet suosivan ei-sosiaalisia ärsykkeitä. [95] Magnetoenkefalografian mukaan autististen lasten aivoreaktiot ovat hitaampia käsitellessään äänisignaaleja. [96]

Neuropsykologia

Kognitiiviset teoriat, jotka yrittävät yhdistää autistiset aivot käyttäytymiseen, voidaan jakaa kahteen luokkaan.

Ensimmäisessä kategoriassa painopiste on sosiaalisen kognition puutteessa. Erityisesti empatian systematisoinnin teorian kannattajat näkevät autismissa taipumusta hypersysteemisyyteen, jossa ihminen pystyy luomaan omat säännöt hänestä riippuvaisten tapahtumien henkiseen käsittelyyn, mutta menettää empatian, mikä edellyttää kykyä käsittelemään muiden toimijoiden aiheuttamia tapahtumia. [50] Tämän lähestymistavan kehittäjänä on "yli-maskuliininen aivoteoria", jonka kirjoittajat ehdottavat, että psykometrisesti miesten aivot pystyvät paremmin systematisoimaan ja naisen aivot kykenevät paremmin empatiaan , ja autismi on äärimmäinen. versio "miesten" aivojen kehityksestä; [97] Tämä on kiistanalainen johtopäätös, koska monet todisteet ovat ristiriidassa sen ajatuksen kanssa, että miespuoliset imeväiset eroavat tytöistä reaktioissaan ihmisiin ja esineisiin. [98] Nämä teoriat puolestaan ​​liittyvät aikaisempaan lähestymistapaan, jossa käytetään " mielen teorian " (ToM) käsitettä ja ehdotetaan, että autistinen käyttäytyminen osoittaa kyvyttömyyttä liittää henkisiä tiloja itselleen ja muille. ToM-hypoteesia tukevat poikkeamat Sally-Annin testin tuloksissa , joka mittaa kykyä arvioida toisen henkilön motivaatiota [99] ja se sopii hyvin myös "peili-neuroni" -teoriaan. [84]

Toisen kategorian teoriat korostavat aivojen yleisen, ei-sosiaalisen tiedon käsittelyä. Näkemys autismista toimeenpanojärjestelmän toimintahäiriönä viittaa siihen, että osa autismin käyttäytymisestä johtuu työmuistin , suunnittelun, eston ja muiden toimeenpanotoimintojen puutteesta . [100] Testattaessa perusjohtamisen prosesseja, erityisesti katseenseurantaa, suorituskyvyssä on havaittavissa parannuksia myöhäislapsuudesta nuoruuteen, mutta tulokset eivät saavuta tyypillisiä aikuisten arvoja. [101] Tämän teorian vahvuus on autistisen henkilön stereotyyppisen käyttäytymisen ja kapea-alaisten etujen ennustaminen; [102] Kaksi heikkoa kohtaa ovat toimeenpanotoimintojen mittaamisen vaikeus [100] ja se, että kun niitä mitataan autistisista pienistä lapsista, puutteita ei havaittu. [23] Heikko keskusyhteys teoria viittaa siihen, että autismi perustuu heikentyneeseen kokonaisvaltaisen havainnoinnin kykyyn. Tämän näkemyksen plussaan voidaan kirjoittaa selitys autististen ihmisten erityiskyvyistä ja työkyvyn huipuista. [103] Tähän liittyvä lähestymistapa, tehostetun havainnon toiminnan teoria, siirtää huomion siihen, että autististen toimintaa hallitsee suuntautuminen paikallisiin näkökohtiin, suoraan havaintoon. [104] Nämä teoriat ovat hyvin sopusoinnussa aivojen hermoverkkojen yhteyden puutteesta tehtyjen oletusten kanssa.

Molemmat kategoriat ovat itsessään heikkoja: sosiaalisen kognition teoriat eivät pysty selittämään kiinteän, toistuvan käyttäytymisen syitä, ja yleiset teoriat eivät selitä autististen sosiaalisia ja kommunikaatiovaikeuksia. [60] Ehkä tulevaisuus on yhdistetty teoria, joka pystyy integroimaan tietoja useista poikkeamista. [12]

Paljastava

Melbournen yliopiston tutkijaryhmä kehitti vuonna 2012 geneettisen testin, joka voi ennustaa autismikirjon häiriön kehittymisen lapsella vähintään 70 prosentin tarkkuudella. Tällaisella diagnostiikalla voidaan havaita todennäköinen autismi jo kauan ennen oireiden ilmaantumista, mikä mahdollistaa taudin kehittymisen puuttumisen heti syntymän jälkeen ja mahdollistaa lapsen sopeutumisen yhteiskunnalliseen elämään jo varhaisessa vaiheessa [57] [58 ] ] .

Autismin kirjon häiriöissä noin puolet vanhemmista huomaa lapsen epätavallisen käytöksen 18 kuukauden iässä ja 24 kuukauden iässä 80 % vanhemmista kiinnittää huomiota poikkeamiin. [54] Koska hoidon viivästyminen voi vaikuttaa pitkäaikaiseen lopputulokseen, lapsen on vietävä välittömästi erikoislääkärin vastaanotolle, jos jokin seuraavista ilmenee: [17]

American Academy of Pediatrics suosittelee, että kaikki lapset seulotaan autismikirjon häiriön varalta konsultaatiokäynneillä 18 ja 24 kuukauden iässä asianmukaisilla testeillä. [1] Sitä vastoin Britannian seulontakomitea ei suosittele tällaista seulontaa kaikille, koska seulontamenetelmien tarkkuutta ei ole varmistettu luotettavasti, eikä ehdotettujen terapeuttisten interventioiden tehokkuudesta ole riittävästi näyttöä. [105]

Seulontatyökaluja ovat muunneltu pikkulasten autismin tarkistuslista (M-CHAT), autististen piirteiden varhainen seulontakysely ja ensimmäisen vuoden luettelo. Alustavat tiedot M-CHATin ja sen aikaisemman version, CHAT:n, käytöstä 18–30 kuukauden ikäisillä lapsilla viittaavat siihen, että tämä kyselylomake soveltuu paremmin klinikalla käytettäväksi, sen herkkyys (lisääntynyt väärien negatiivisten tulosten määrä) on hyvä ja spesifisyys hyvä (muutama). vääriä positiivisia tuloksia). [54] Ehkä tarkkuuden parantamiseksi näitä testejä pitäisi edeltää yleisempi tutkimus, joka määrittää autismin kirjon häiriöiden lisäksi kehityshäiriöt yleensäkin. [106] Käyttäytymisnormit, kuten yleisesti hyväksytty katsekontaktin määrä , vaihtelevat joskus kulttuurien välillä, joten yhden kulttuurin normeihin perustuvat käytännöt eivät välttämättä sovellu käytettäväksi toisessa maassa tai paikkakunnalla. [107] Autismin geneettinen testaus on edelleen erittäin vaikeaa ja epäluotettavaa. [108]

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu käyttäytymisanalyysiin eikä häiriön aiheuttaviin tekijöihin tai mekanismeihin. [18] [109] DSM -IV- TR:n mukaan autismilla tulee olla vähintään kuusi oiretta ehdotetusta listasta, joista vähintään kahden on liityttävä sosiaalisen vuorovaikutuksen laadulliseen heikkenemiseen, yksi on kuvattava rajoitettua ja toistuvaa käyttäytymistä. Oireiden luettelo sisältää sosiaalisen tai emotionaalisen vastavuoroisuuden puutteen; stereotyyppiset tai toistuvat puheenkäyttömallit tai puheen omituisuus ; jatkuva kiinnostus tiettyihin yksityiskohtiin tai aiheisiin. Itse häiriön tulee ilmaantua ennen kolmen vuoden ikää, ja sille on tunnusomaista kehityksen viivästyminen tai poikkeavuudet sosiaalisissa vuorovaikutuksessa, kielenkäyttö kommunikaatiossa tai symboliseen tai mielikuvitukselliseen leikkiin osallistumisen ongelmat. Oireet eivät saa liittyä Rett-oireyhtymään tai lapsuuden hajoamishäiriöön . [4] Lähes samaa diagnostista kuvausta käytetään ICD-10 :ssä . [neljätoista]

Käytettävissä on useita diagnostisia työkaluja. Kahta näistä käytetään usein autismitutkimuksessa: Autism Diagnosis Inventory Revised (ADI-R), joka on löyhästi jäsennelty suunnitelma vanhempien haastatteluun, ja Autism Diagnosis Observation Scale (ADOS), joka sisältää lapsen tarkkailun ja vuorovaikutuksen hänen kanssaan. . " Lasten autismin luokitusasteikkoa " (CARS) käytetään laajalti kliinisessä ympäristössä, jonka avulla häiriön vakavuus voidaan arvioida lapsen tarkkailun perusteella. [kaksikymmentä]

Ensimmäisen konsultaation suorittaa yleensä lastenlääkäri , joka kirjaa lapsen kehityshistorian ja suorittaa fyysisen tutkimuksen. Sitten tarvittaessa autetaan autismikirjon häiriön asiantuntijaa. Hän diagnosoi ja arvioi lapsen kunnon, kognitiiviset ja kommunikaatiokyvyt, perhetilanteet ja muut tekijät sekä havainnoinnilla että vakiovälineillä ottaen huomioon mahdolliset siihen liittyvät häiriöt. [110] Lasten neuropsykologi kutsutaan usein arvioimaan käyttäytymistä ja kognitiivisia kykyjä, ja hän voi auttaa diagnoosissa ja suositella koulutustoimenpiteitä. [111] Erotusdiagnoosissa tässä vaiheessa voidaan havaita tai sulkea pois henkinen jälkeenjääneisyys , kuulon heikkeneminen sekä tietyt puhehäiriöt, [110] kuten Landau-Kleffnerin oireyhtymä . [112]

Usein autismin kirjon häiriön diagnosoinnin jälkeen suoritetaan kliininen geneettinen arviointi, varsinkin jos oireet viittaavat geneettiseen häiriöön. [47] Vaikka geenitekniikan kehitys mahdollistaa jo noin 40 %:ssa tapauksista häiriön geneettisen perustan havaitsemisen, [113] Yhdysvalloissa ja Britanniassa sovitut kliiniset protokollat ​​rajoittavat lääketieteellisen geneetiikan työkalupakin korkeaan erotuskykyinen kromosomianalyysi ja herkän X-kromosomin testi. [47] On tehty ehdotus uuden diagnostisen mallin luomiseksi, jossa vakiomenettelynä on genotyypin analyysi kopiomäärän vaihtelun varalta . [114] Kun uusia geneettisiä testejä kehitetään, niiden soveltamiseen paljastuu uusia eettisiä, oikeudellisia ja sosiaalisia näkökohtia. Autismin genetiikan monimutkaisuuden vuoksi kaupallisesti saatavilla olevat testit voivat tulla saataville ennen kuin on täysin ymmärretty, kuinka niiden tuloksia käytetään. [108] Nykyiset aineenvaihdunnan ja neurokuvantamisen testausmenetelmät tarjoavat joskus hyödyllistä tietoa, mutta niitä ei ole vielä hyväksytty vakiokäyttöön. [47]

Autismikirjon häiriöt voidaan joskus tunnistaa 14 kuukauden ikäiseltä vauvalta, mutta mitä pienempi ikä, sitä epästabiili tällainen diagnoosi on. Diagnoosin tarkkuus paranee kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana: jos esimerkiksi kaksi lasta täyttää autismikirjon häiriön kriteerit, toinen on vuoden ja toinen kolmevuotias, niin muutaman vuoden kuluttua ensimmäinen heistä ei todennäköisesti enää tapaa heitä. [54] Yhdistyneen kuningaskunnan National Plan for Childhood Autism (NAPC) suosittelee täydellistä diagnoosia ja arviointia viimeistään 30 viikon kuluttua ensimmäisten havaittavien ongelmien alkamisesta, mutta käytännössä terveydenhuoltojärjestelmän vastaus valtaosaan hakemuksista kestää kauemmin. . [110] Yhdysvaltalaisen vuonna 2009 tehdyn tutkimuksen mukaan autismikirjon häiriön muodollisen diagnoosin mediaani-ikä on 5,7 vuotta, mikä on selvästi suositeltua ikää korkeampi, ja 27 % lapsista jää diagnosoimatta kahdeksan vuoden iässä. [115] Vaikka autismin ja autismin kirjon häiriöt ilmaantuvat varhaislapsuudessa, ne jäävät joskus huomaamatta; vuotta myöhemmin autistiset aikuiset voivat kääntyä lääkäreiden puoleen saadakseen apua diagnoosin tekemisessä. Tällaisen hoidon tavoitteet ovat erilaiset - halu ymmärtää paremmin itseään ja selittää ominaisuuksiaan ystäville ja sukulaisille, muuttaa työtapaa, saada etuja tai etuja , joihin tällaisista sairauksista kärsivät ihmiset luottavat joissakin maissa. [116]

Ali- ja ylidiagnoosit ovat harvinaisia, ja havaittu diagnoosien määrän kasvu viittaa suurimmaksi osaksi todennäköisimmin muuttuneeseen lähestymistapaan diagnoosiprosessiin. Kannustimet, kuten lääkehoidon kasvava suosio terapiassa ja hyötyjen valikoiman laajentaminen, voivat ohjata lääketieteellisiä palveluita kohti diagnoosia, mikä tapahtuu joissakin tapauksissa, kun oireet ovat liian epämääräisiä. Päinvastoin, yritys välttää seulonta-, diagnoosi- ja rahoitusvaikeuksia voivat viivästyttää diagnoosia. [117] On erityisen vaikeaa diagnosoida autismia näkövammaisilla , osittain siksi, että osa diagnostisista kriteereistä liittyy näkökykyyn , osittain siksi, että autismin oireet menevät päällekkäin tavallisten sokeusoireyhtymien ilmenemismuotojen kanssa . [118]

Terapiaa ja koulutusta

Hoidon päätavoitteena on vähentää autismiin liittyviä ongelmia ja vähentää perheympäristön jännitteitä, parantaa autistisen henkilön elämänlaatua ja itsenäisyyttä.

Ei ole olemassa yhtä optimaalista hoitomenetelmää: se valitaan yleensä yksilöllisesti [5] . Erilaisten terapeuttisten lähestymistapojen tutkimuksissa tehdyt metodologiset virheet eivät anna meille mahdollisuutta puhua luottavaisesti yhden tai toisen lähestymistavan onnistumisesta [119] .

Joitakin parannuksia havaitaan käytettäessä hyvin erilaisia ​​psykososiaalisen avun menetelmiä: se sanoo vain, että mikä tahansa apu on parempi kuin ei apua. Systemaattisten arvioiden metodologia on kuitenkin edelleen heikko, interventioiden kliiniset tulokset ovat enimmäkseen epämääräisiä, eikä niiden vertailukelpoista tehokkuutta ole riittävästi [120] .

Intensiiviset, pitkäaikaiset erityisopetus- ja käyttäytymisterapiaohjelmat varhaisessa iässä voivat auttaa lasta kehittämään itseapu-, sosiaali- ja työtaitoja [5] , usein parantamaan toimintatasoa ja vähentämään oireiden vakavuutta ja sopeutumatonta käyttäytymistä [121] . .

Väitteille, että apu on erityisen tärkeää noin kolmen vuoden iässä, ei ole todisteita [122] . Huolimatta gluteenittoman ruokavalion laajasta käytöstä vaihtoehtoisena hoitona autismille, ei ole näyttöä siitä, että gluteeniton ruokavalio olisi hyödyllinen autismin oireiden hoidossa [123] [124] [125] .

Käytettävissä olevia lähestymistapoja ovat sovellettu käyttäytymisanalyysi , kehitysmallit , strukturoitu oppiminen ( TEACCH  ), puheterapia , sosiaalisten taitojen koulutus ja toimintaterapia [5] .

Sovellettavan käyttäytymisanalyysin puitteissa on tunnistettu useita lähestymistapoja, jotka kohdistuvat erityisesti lapsiin, joilla on autismi ja autismikirjon häiriöt : diskreetti kokeilukoulutus , keskeinen  hoitovaste , spontaani oppiminen ja sovellettu puhekäyttäytyminen ( englanniksi sovellettu verbaalinen käyttäytyminen ) [126] . Lapset hyötyvät jossain määrin tällaisista koulutustoimista: soveltavan käyttäytymisanalyysin intensiivinen käyttö on parantanut esikouluikäisten lasten yleistä toimintatasoa [127] ja se on vakiintunut menetelmä pienten lasten älyllisen suorituskyvyn parantamiseksi [121] .   

Neuropsykologiset tiedot välitetään usein huonosti opettajille, mikä luo aukon suositusten ja opetuksen luonteen välille [111] . Ei tiedetä, johtavatko lapsille suunnatut ohjelmat merkittäviin parannuksiin heidän kasvaessaan, [121] ja harvat tutkimukset yhteisöpohjaisten aikuisten ohjelmien tehokkuudesta raportoivat ristiriitaisista tuloksista [128] .

Autististen oireiden hallitsemiseksi, jos käyttäytymisinterventio epäonnistuu, kun häiriön ilmentymät eivät salli lapsen integroitumista kouluyhteisöön tai perheeseen, he turvautuvat monenlaisiin lääkkeisiin [16] [129] . Näin ollen Yhdysvalloissa yli puolet lapsista, joilla on autismin kirjohäiriöitä, saa psykotrooppisia tai kouristuksia estäviä lääkkeitä, joista useimmiten määrätään masennuslääkkeitä , piristeitä ja psykoosilääkkeitä [130] . Jälkimmäistä lukuun ottamatta [131] erilaisten aineiden käytön tehokkuus ja turvallisuus autismikirjon häiriöissä heijastuu erittäin huonosti korkealaatuisissa tieteellisissä julkaisuissa [132] . Henkilöllä, jolla on autistinen häiriö, lääke voi aiheuttaa epätyypillisen reaktion tai haitallisia sivuvaikutuksia [5] , eikä minkään tunnetun lääkkeen ole osoitettu lieventävän autismin keskeisiä viestintä- ja sosiaalisia ongelmia [133] .

Kommunikaatiovaikeuksien vuoksi autistiset lapset eivät usein pysty raportoimaan käyttämiensä psykotrooppisten lääkkeiden sivuvaikutuksista, ja näiden sivuvaikutusten seurauksena kokema epämukavuus voi ilmetä hoitoon suunnatun hyvin patologisen käyttäytymisen lisääntymisenä. . Tutkimukset ovat osoittaneet suuren riskin saada psykoosilääkkeiden ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia autistisilla lapsilla, erityisesti tardiivista dyskinesiaa . Ei ole toivottavaa käyttää antipsykoottisia lääkkeitä autismissa, lukuun ottamatta vain vakavimpia hallitsemattoman käyttäytymisen tapauksia - joilla on selvä taipumus vahingoittaa itseään ja aggressiivisuutta, jotka ovat vastustuskykyisiä muille toimenpiteille (tapauksissa, joissa käyttäytymisterapia, olemassa olevien neurologisten ja somaattisten sairauksien korjaaminen häiriöt, mielialan stabiloijat ja masennuslääkkeet osoittautuivat tehottomiksi). [134]

Huolimatta laajan valikoiman vaihtoehtoisia lähestymistapoja ja tekniikoita, vain muutamat niistä ovat tulleet tieteellisen tutkimuksen kohteiksi [23] [135] [136] .

Tällaisten lähestymistapojen tulostietoja liitetään harvoin elämänlaadun mittauksiin , ja monet ohjelmat käyttävät toimenpiteitä, joista puuttuu ennustava validiteetti ja jotka ovat kaukana todellisuudesta [24] .

Autististen lasten vanhemmille palveluita tarjoavia organisaatioita eivät näytä ohjaavan ensisijaisesti tieteelliset tiedot, vaan ohjelmien tekijöiden markkinointitarjoukset , työntekijöiden koulutuksen saatavuus ja vanhempien vaatimukset menetelmiä valittaessa [137] . Vaikka useimmat vaihtoehtoiset menetelmät, kuten melatoniinin käyttö , aiheuttavat vain vähäisiä sivuvaikutuksia [138] , jotkut niistä voivat aiheuttaa riskin lapselle. Esimerkiksi vuonna 2008 tehty tutkimus osoitti, että kaseiinittomalla ruokavaliolla olevilla autistisilla pojilla oli ohuemmat luut kuin heidän ikäisensä [139] .

Vuonna 2005 riittämättömästi annettu kelaatti tappoi viisivuotiaan autistisen lapsen [140] .

Ketogeenisellä ruokavaliolla näyttää olevan hyvä terapeuttinen potentiaali sen hermoja suojaavien ja anti-inflammatoristen ominaisuuksien vuoksi [141] [142] [143] erillisissä tutkimuksissa . Ruokavaliota voidaan käyttää aivojen glukoosin hypometaboliassa [144] . Vuodesta 2018 lähtien tutkimusten määrä ja laatu eivät riittäneet suosittelemaan ruokavaliota kaikille potilaille.

Autismin hoidon kustannukset ovat korkeat; välilliset tappiot ovat vielä suurempia. Yhdysvaltalaisen tutkimuksen mukaan vuonna 2000 syntyneen autistisen henkilön keskimääräiset kustannukset olisivat 3,2 miljoonaa dollaria vuonna 2003 ostovoimasta hänen elinaikanaan , josta noin 10 % menisi terveydenhuoltoon ja 30 % jatkokoulutukseen ja hoitoon, ja he menettäisivät taloudellisen tuottavuuden osuus on loput 60 prosenttia [145] .

Apurahoilla ja lahjoituksilla rahoitettuja ohjelmia ei useinkaan ole räätälöity yksittäisen lapsen tarpeisiin, ja vanhempien korvaamattomat lääkkeet ja muut hoitomuodot voivat asettaa perheet taloudellisiin vaikeuksiin [146] . Yhdysvalloissa vuonna 2008 tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että jos perheessä on autistinen lapsi, keskimääräinen vuositulon menetys on 14 % [147] , ja toisessa aiheeseen liittyvässä julkaisussa todetaan, että autistisen lapsen hoidon ongelma voi vaikuttaa suuresti työhön. vanhemmasta [148] .

Aikuisvuoteen mennessä korostuvat kotihoitoon, ammatin hankkimiseen ja työnhakuun, sukupuolisuhteisiin, sosiaalisten taitojen käyttöön ja kiinteistösuunnitteluun liittyvät kysymykset [136] .

Ennuste

Autismia on mahdotonta parantaa nykyään tunnetuilla menetelmillä. [5] Samaan aikaan remissio tapahtuu joskus lapsuudessa , mikä johtaa autismikirjon häiriön diagnoosin poistamiseen ; [149] Joskus näin tapahtuu tehohoidon jälkeen, mutta ei aina. Tarkkaa palautumisnopeutta ei tunneta; [121] Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten valitsemattomissa näytteissä luvut vaihtelevat 3 prosentista 25 prosenttiin. [149] Useimmilta autistisilla lapsilla ei ole sosiaalista tukea, vakaita suhteita muihin, uranäkymiä ja itsemääräämisoikeutta. [24] Vaikka taustalla olevat ongelmat säilyvät, oireet paranevat usein iän myötä. [16]

Laadukkaiden pitkän aikavälin ennustamista koskevien tutkimusten määrä on pieni. Jotkut autistiset aikuiset osoittavat vaatimattomia parannuksia kommunikaatiossaan , mutta monet näistä taidoista heikkenevät; ei ole yhtään tutkimusta, joka analysoisi keski-ikää vanhempien autististen ihmisten tilaa. [150]

Kielitaidon kehittyminen ennen kuuden vuoden ikää, älykkyysosamäärä yli 50 yksikköä ja ammatin tai taidon kysyntä ovat merkkejä, jotka ennustavat parempaa suorituskykyä tulevaisuudessa; henkilöllä, jolla on vakava autismi, on alhainen mahdollisuus itsenäistyä. [151] Vuonna 2004 tehdyn brittitutkimuksen mukaan 68 autistisen henkilön ryhmässä, joilla oli diagnosoitu lapsuudessa ennen vuotta 1980 ja joiden älykkyysosamäärä oli yli 50, vain 12 % saavutti korkean itsenäisyyden tason aikuisikään mennessä, 10 %:lla oli vähän ystäviä ja he olivat kiireisiä suurimman osan ajasta. aikaa, mutta tarvitsi jonkin verran tukea, 19 % oli jossain määrin itsenäistä, mutta heistä oli taipumus jäädä kotiin ja tarvitsi merkittävää tukea ja päivittäistä valvontaa, 46 % tarvitsi autismin erikoislääkärin hoitoa, lisätukea ja olivat vain hieman itsenäisiä ja 12 %. vaati hyvin organisoitua sairaalahoitoa. [11] Ruotsalaisten tietojen mukaan vuodelta 2005 78 autistisen aikuisen ryhmässä, jossa ei ollut älykkyysosamäärärajaa, tulokset olivat huonommat: esimerkiksi vain 4 % eli itsenäistä elämää. [152] Kanadalainen julkaisu analysoi 48 nuorta, joilla oli esikouluiässä diagnosoitu autismikirjon häiriö ja joiden toimintataso oli huono (46 %), kohtalainen (32 %), hyvä (17 %) ja erittäin hyvä (4 %); 56 prosentilla heistä ainakin kerran elämässään oli työ , enimmäkseen vapaaehtoistyötä, sopeutettua tai osa-aikaista [153] .

Diagnostiikan muutokset sekä tehokkaiden varhaisen puuttumisen menetelmien lisääntynyt saatavuus kyseenalaistavat yllä olevien tietojen soveltuvuuden tällä hetkellä diagnosoitaviin lapsiin [10] .

Epidemiologia

Viimeisimmät katsaukset ovat yhtä mieltä siitä, että sairastuvuusaste on 1-2 henkilöä 1000:ta kohti autismissa ja noin 6 henkilöä 1000:ta kohden autismikirjon häiriöissä [10] , vaikka jälkimmäisessä tapauksessa riittämättömän tiedon vuoksi todellinen luku voi olla suurempi. [47] Määrittelemätön vakava kehityshäiriö esiintyy 3,7:llä 1000:sta ihmisestä, Aspergerin oireyhtymä  - noin 0,6, lapsuuden hajoamishäiriö  - 0,02 1000: ta kohti. [154] 1990 -luvulla ja 2000-luvun alussa uusista autismitapauksista on raportoitu. lisääntynyt merkittävästi. Vuosina 2011–2012 Yhdysvalloissa [9] yhdellä 50:stä koululaisesta ja Etelä-Koreassa yhdellä 38:sta opiskelijalla oli autismikirjon häiriöitä. . Tämä kasvu johtuu suurelta osin muutoksista diagnostisissa menetelmissä, lähetesäännöissä, asianmukaisten palvelujen saatavuudessa, diagnoosin iässä ja yleisessä tietoisuudessa autismista [154] [155] , vaikka joidenkin muiden ympäristötekijöiden ilmaantumista ei voida sulkea pois. [8] Saatavilla olevat todisteet eivät sulje pois häiriön todellisen esiintyvyyden lisääntymistä [154] ; tässä tapauksessa tulisi kiinnittää enemmän huomiota muuttuviin ulkoisiin tekijöihin, ei mennä sykleissä geneettisissä mekanismeissa. [64]

Autismikirjon häiriöt ovat yleisempiä pojilla kuin tytöillä . Uusien tapausten määrä on 4,3:1 miesten hyväksi, ja se vaihtelee merkittävästi kognitiiviset indikaattorit huomioiden: esimerkiksi yhden tutkimuksen mukaan pojilla autismia yhdistettynä kehitysvammaisuuteen esiintyy vain kaksi kertaa useammin (2:1). ) ja ilman kehitysvammaisuutta - viisi ja puoli kertaa useammin (5,5: 1) kuin tytöillä. [10] Autismin kehittymiseen liittyy myös useita pre- ja perinataalisia riskitekijöitä . Vuonna 2007 tehdyssä katsauksessa mainitaan sellaisia ​​tekijöitä kuin äidin tai isän ikä, syntymäpaikka Euroopan ja Pohjois-Amerikan ulkopuolella , alhainen syntymäpaino, lyhyt raskaus ja synnytyksen aikainen hypoksia . [156] Useimmat ammattilaiset ovat sitä mieltä, että rotu , etnisyys ja sosioekonomiset olosuhteet eivät vaikuta autismin kehittymiseen. [157]

Autismin yhteys useisiin sairauksiin on löydetty:

Tarina

Esimerkkejä autismin oireiden kuvauksista löytyy historiallisista lähteistä kauan ennen termin "autismi" ilmestymistä. Martti Lutherin pöytäkeskustelupöytäkirjoissa mainitaan 12-vuotias poika, joka mahdollisesti kärsii vaikeasta autismista. [166] Mathesius, Lutherin kollega ja Table Talk -kirjan kirjoittaja, kirjoittaa, että hän piti lasta sieluttomana lihamassana, jota paholainen oli riivaanut, ja neuvoi häntä kuristamaan hänet. [167] " Aveyronin villipojan " kuvauksissa näkyy myös autismin merkkejä. Tämä 1700-luvun Mowgli , joka asui Ranskan metsissä ja tuli ihmisten luo vasta vuonna 1798 noin 12-vuotiaana, joutui lääketieteen opiskelija Jean Itardin hoitoon , joka kehitti jäljittelemällä erityisen koulutusohjelman juurruttaakseen pojan sosiaaliseen elämään. taitoja ja opettaa puhetta. [168]

Sveitsiläinen psykiatri Eigen Bleuler loi termin "Autismus" vuonna 1911 kuvaillessaan skitsofrenian oiretta (katso autismi (oire) ). Tämän uuslatinismin , joka tarkoittaa "epänormaalia narsismia", perustana hän perusti kreikan sanan αὐτός  - "itse", aikoen korostaa "potilaan autistista vetäytymistä omien fantasioidensa maailmaan, mihin tahansa ulkoiseen vaikutukseen. koetaan sietämättömäksi tyhmyydeksi." [169]

Termi "autismi" sai ensimmäisen kerran nykyaikaisen merkityksensä vuonna 1938 , kun Hans Asperger Wienin yliopistollisesta sairaalasta käytti saksankielisessä lastenpsykiatriaa käsittelevässä artikkelissaan "Psyykkisesti epänormaali lapsi" ( saksa:  Das psychisch abnormale Kind ) Bleulerin termiä suhde lapsiin, joiden persoonallisuushäiriö (psykopatia) on samanlainen kuin skitsofreeninen autismi, kutsuen heitä "autistisiksi psykopaateiksi" ( saksaksi:  autistische Psychopathen ) [170] [171] . Ja vuonna 1944 hän kirjoitti erillisen artikkelin "Autistiset psykopaatit lapsuudessa". [172] Asperger tutki yhtä autismikirjon häiriötä, jota myöhemmin kutsuttiin Aspergerin oireyhtymäksi, mutta useista syistä se hyväksyttiin laajalti erillisenä diagnoosina vasta vuonna 1981 . [168] Leo Kanner , joka työskenteli Johns Hopkinsin sairaalassa , esitteli sanan "autismi" nykyaikaisen merkityksen englannin kieleen . Kuvaillessaan vuonna 1943 11 lapsen käyttäytymispiirteiden silmiinpistävää samankaltaisuutta , hän käytti ilmausta "varhainen infantiili autismi". [30] Melkein kaikkia piirteitä, jotka Kanner totesi ensimmäisessä aihetta käsittelevässä artikkelissaan, kuten "autistinen eristäytyminen" ja "kestävyys", pidetään edelleen tyypillisinä autismille. [60] Ei tiedetä, oliko Kanner tietoinen Aspergerin aikaisemmasta termin käytöstä. [173]

Kannerin lainaus sanasta "autismi" terminologiasta, joka viittasi toiseen häiriöön, aiheutti sekaannusta kuvauksissa vuosikymmeniä, mikä johti termien, kuten "lapsuuden skitsofrenia" epämääräiseen käyttöön. Samaan aikaan psykiatrian kiehtominen äidin puutteen ilmiöön johti väärään arvioon autismista vauvan reaktiona " jääkaappiäidille ". 1960-luvun puolivälistä lähtien ymmärrys autismin vakaasta elinikäisestä luonteesta, sen erojen osoittaminen kehitysvammaisuuteen, skitsofreniaan ja muihin kehityshäiriöihin vahvisti käsitystä, että autismi on erillinen oireyhtymä . Samalla esitettiin vanhempien osallistumisen edut aktiiviseen terapiaan. [174]

Vielä 1970-luvun puolivälissä oli suhteellisen vähän todisteita autismin geneettisestä alkuperästä, mutta nykyään perinnöllisyyden roolia tämän häiriön kehittymisessä pidetään yhtenä suurimmista monissa muissa mielenterveyshäiriöissä . [175]

Huolimatta merkittävästä vaikutuksesta, joka vanhempainjärjestöillä ja autismin kirjon destigmatisointiliikkeellä on ollut yleisön käsityksiin tällaisista häiriöistä [168] , vanhemmat ovat edelleen tilanteissa, joissa heidän autististen lastensa käyttäytyminen nähdään negatiivisesti [176] ja monet lääkärit , ensisijaisina , ja asiantuntijat, noudattavat edelleen joitain näkemyksiä, jotka perustuvat pitkään vanhentuneisiin tutkimuksiin. [177] Internetin tulo on antanut autistisille yksilöille mahdollisuuden muodostaa verkkoyhteisöjä ja löytää etätyötä välttäen ei-verbaalisten vihjeiden ja emotionaalisen vuorovaikutuksen tuskallista tulkintaa. [178]

Myös autismin sosiaaliset ja kulttuuriset näkökohdat ovat muuttuneet: toisia autisteja yhdistää halu löytää parannuskeino, kun taas toiset väittävät, että autismi on vain yksi monista elämäntavoista. [12] [179]

Kiinnittääkseen huomiota lasten autismiongelmaan YK:n yleiskokous perusti Maailman autismitietoisuuspäivän .

Kulttuurissa

Katso myös

Kuuluisia autisteja

Huomautuksia

  1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, vammaisten lasten neuvosto. Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten tunnistaminen ja arviointi  (englanti)  // Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2007. - Voi. 120 , ei. 5 . - s. 1183-1215 . - doi : 10.1542/peds.2007-2361 . — PMID 17967920 .
  2. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  3. ↑ 1 2 3 4 American Psychiatric Association . 299.00 Autistinen häiriö // Mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja, 4. painos, tekstiversio (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 70. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
  4. ↑ 1 2 3 American Psychiatric Association . Diagnostiset kriteerit 299.00 Autistiselle häiriölle // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. painos, tekstiversio (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 75. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, vammaisten lasten neuvosto. Autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten hoito  (englanniksi)  // Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2007. - Voi. 120 , ei. 5 . - s. 1162-1182 . - doi : 10.1542/peds.2007-2362 . — PMID 17967921 .
  6. ↑ 1 2 3 4 Abraham BS, Geschwind DH Autismin genetiikan edistysaskel: uuden neurobiologian kynnyksellä  // Nat Rev Genet  : Journal  . - 2008. - Voi. 9 , ei. 5 . - s. 341-355 . - doi : 10.1038/nrg2346 . — PMID 18414403 .
  7. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM Autismin teratologia  // International  Journal of Developmental Neuroscience. - 2005. - Voi. 23 , ei. 2-3 . - s. 189-199 . - doi : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 . — PMID 15749245 .
  8. ↑ 1 2 3 Rutter M. Autismikirjon häiriöiden ilmaantuvuus: muutokset ajan myötä ja niiden merkitys.  (englanti)  // Acta paediatrica (Oslo, Norja: 1992). - 2005. - Voi. 94, nro. 1 . - s. 2-15. — PMID 15858952 .
  9. ↑ 1 2 CDC:n ja HRSA:n raportti muutoksista vanhempien ilmoittaman autismispektrihäiriön esiintyvyydessä kouluikäisillä lapsilla . median neuvonta . Tautien torjunta- ja ehkäisykeskukset. Haettu 9. lokakuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 7. lokakuuta 2013.
  10. ↑ 1 2 3 4 Newschaffer CJ , Croen LA , Daniels J. , Giarelli E. , Grether JK , Levy SE , Mandell DS , Miller LA , Pinto-Martin J. , Reaven J. , Reynolds AM , Rice CE , Schendel D. , Windham GC Autismikirjon häiriöiden epidemiologia.  (englanti)  // Kansanterveyden vuosikatsaus. - 2007. - Voi. 28. - s. 235-258. - doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . — PMID 17367287 .
  11. ↑ 1 2 Howlin P., Goode S., Hutton J., Rutter M. Aikuisten tulos autistisille lapsille  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Voi. 45 , no. 2 . - s. 212-229 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x . — PMID 14982237 .
  12. ↑ 1 2 3 Rajendran G., Mitchell P. Autismin kognitiiviset teoriat   // Developmental Review. - 2007. - Voi. 27 , ei. 2 . - s. 224-260 . - doi : 10.1016/j.dr.2007.02.001 .
  13. ↑ 1 2 Geschwind DH Autismi: monia geenejä, yhteisiä polkuja? (englanniksi)  // Solu . - Cell Press , 2008. - Voi. 135 , nro. 3 . - s. 391-395 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.016 . — PMID 18984147 .
  14. ↑ 1 2 3 Maailman terveysjärjestö . F84. Pervasiiviset kehityshäiriöt // Kansainvälinen tilastollinen sairauksien ja niihin liittyvien terveysongelmien luokittelu  (englanniksi) . - 10. ( Kansainvälinen sairauksien luokittelu, 10. tarkistus (ICD-10) ). – 2006.
  15. ↑ Spivakovskaya A. S. Tietoisten ja tiedostamattomien kokemusten rooli autististen asenteiden muodostumisessa // Tajuton / Otv. toim. A. S. Prangishvili, A. E. Sheroziya, F. V. Bassin. - Tbilisi, 1978
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I., Tuchman RF Autismi: määritelmä, neurobiologia, seulonta, diagnoosi  // Pediatric Clinics of North  America. - 2008. - Voi. 55 , nro. 5 . - s. 1129-1146 . - doi : 10.1016/j.pcl.2008.07.005 . — PMID 18929056 .
  17. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et ai. Autismin kirjon häiriöiden seulonta ja diagnoosi  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 1999. - Voi. 29 , ei. 6 . - s. 439-484 . - doi : 10.1023/A:1021943802493 . Tämä asiakirja edustaa yhdeksän ammatillisen ja neljän emojärjestön edustajien yksimielisyyttä Yhdysvalloissa
  18. ↑ 1 2 3 London E.  Neurobiologin rooli autismin diagnoosin uudelleenmäärittelyssä  // Brain Pathology : päiväkirja. - 2007. - Voi. 17 , ei. 4 . - s. 408-411 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x . — PMID 17919126 .
  19. ↑ Oliver Sacks . Antropologi Marsissa: Seitsemän paradoksaalista tarinaa — Knopf, 1995. - ISBN 0679437851 .
  20. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F., Chawarska K., Klin A. Autismi vauva- ja varhaislapsuudessa  // Annual Reviews  . - 2005. - Voi. 56 . - s. 315-336 . - doi : 10.1146/annurev.psych.56.091103.070159 . — PMID 15709938 . Osittainen päivitys on julkaisussa: Volkmar FR, Chawarska K. Autism infants: an update  (neopr.)  // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2008. - V. 7 , nro 1 . - S. 19-21 . — PMID 18458791 .
  21. ↑ Sigman M., Dijamco A., Gratier M., Rozga A. Autismin peruspuutteiden varhainen havaitseminen  (neopr.)  // Developmental Disabilities Research Reviews. - 2004. - T. 10 , nro 4 . - S. 221-233 . - doi : 10.1002/mrdd.20046 . — PMID 15666338 .
  22. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA Autismi ja kiintymys: meta-analyyttinen katsaus  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Voi. 45 , no. 6 . - s. 1123-1134 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . — PMID 15257669 .
  23. ↑ 1 2 3 Sigman M., Spence SJ, Wang AT Autismi kehitys- ja neuropsykologisista näkökulmista  //  Annual Review of Clinical Psychology : päiväkirja. - 2006. - Voi. 2 . - s. 327-355 . doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . — PMID 17716073 .
  24. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE Autismien elämänlaatu  : onnistuneiden tulosten arvioinnin standardien nostaminen  // Lasten ja nuorten mielenterveys : päiväkirja. - 2007. - Voi. 12 , ei. 2 . - s. 80-6 . - doi : 10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x .
  25. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J., Tager-Flusberg H., Folstein S. Epätyypilliset käyttäytymiset autistisilla lapsilla ja lapsilla, joilla on ollut  kielivamma  // Research in Developmental Disabilities : päiväkirja. - 2007. - Voi. 28 , ei. 2 . - s. 145-162 . - doi : 10.1016/j.ridd.2006.02.003 . — PMID 16581226 .
  26. ↑ Långström N., Grann M., Ruchkin V., Sjöstedt G., Fazel S. Riskitekijät väkivaltaiseen rikokseen autismikirjon häiriössä: kansallinen tutkimus sairaalassa olevista henkilöistä  //  Journal of Interpersonal Violence : päiväkirja. - 2008. - doi : 10.1177/0886260508322195 . — PMID 18701743 .
  27. ↑ Noens I., van Berckelaer-Onnes I., Verpoorten R., van Duijn G. The ComFor: instrumentti autististen ja kehitysvammaisten henkilöiden augmentatiivisen viestinnän indikaatioon  //  J Intellect Disabil Res : Journal . - 2006. - Voi. 50 , ei. 9 . - s. 621-632 . doi : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . — PMID 16901289 .
  28. ↑ 1 2 3 Landa R. Varhainen kommunikaatiokehitys ja interventio autistisille lapsille  //  Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut : päiväkirja. - 2007. - Voi. 13 , ei. 1 . - s. 16-25 . - doi : 10.1002/mrdd.20134 . — PMID 17326115 .
  29. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H., Caronna E. Kielihäiriöt : autismi ja muut leviävät kehityshäiriöt  (englanti)  // Pediatric Clinics of North America : päiväkirja. - 2007. - Voi. 54 , nro. 3 . - s. 469-481 . - doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.011 . — PMID 17543905 .
  30. ↑ 1 2 3 Kanner L. Affektiivisen kontaktin autistiset häiriöt  (määrittämätön)  // Nerv Child. - 1943. - T. 2 . - S. 217-250 . Uudelleenjulkaistu julkaisussa Autististen affektiivisten kontaktien häiriöt  (määrittämätön)  // Acta Paedopsychiatr. - 1968. - T. 35 , nro 4 . - S. 100-136 . — PMID 4880460 .
  31. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G., Minshew NJ Neuropsykologinen toiminta autistisilla lapsilla: lisätodisteita häiriintyneestä monimutkaisesta tiedonkäsittelystä  //  Child Neuropsychol : Journal. - 2006. - Voi. 12 , ei. 4-5 . - s. 279-298 . - doi : 10.1080/09297040600681190 . — PMID 16911973 .
  32. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH . Toistuvan käyttäytymisen lajikkeet autismissa: vertailuja henkiseen kehitysvammaisuuteen  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2000. - Voi. 30 , ei. 3 . - s. 237-243 . - doi : 10.1023/A:1005596502855 . — PMID 11055459 .
  33. ↑ Lam KSL, Aman MG The Repetitive Behavior Scale-Revised: riippumaton validointi yksilöillä, joilla on autismikirjon häiriöt  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2007. - Voi. 37 , no. 5 . - s. 855-866 . - doi : 10.1007/s10803-006-0213-z . — PMID 17048092 .  (linkki ei saatavilla)
  34. ↑ Treffert DA. Savantin oireyhtymä: poikkeuksellinen tila – synopsis: menneisyys, nykyisyys, tulevaisuus . Wisconsin Medical Society (2006). Käyttöpäivä: 24. maaliskuuta 2008. Arkistoitu alkuperäisestä 8. helmikuuta 2012.
  35. ↑ T. Wenhart, RAI Bethlehem, S. Baron-Cohen, E. Altenmüller. Autistiset piirteet, lepotilan liitettävyys ja absoluuttinen sävelkorkeus ammattimuusikoissa: yhteiset ja erilliset hermoominaisuudet . Molecular Autism , voi. 10, artikkelinro 20 (2019). "Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat lisääntyneitä autistisia piirteitä muusikoilla, joilla on absoluuttinen sävelkorkeus ja korkeampi osuus absoluuttisesta sävelkorkeudesta autistisilla ihmisillä." Haettu 20. marraskuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 16. helmikuuta 2020.
  36. ↑ Plaisted Grant K., Davis G. Havainto ja apperseptio autismissa: käänteisen oletuksen hylkääminen  // Philosophical  Transactions of the Royal Society B  : Journal. - 2009. - Vol. 364 , no. 1522 . - s. 1393-1398 . - doi : 10.1098/rstb.2009.0001 .
  37. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S. Annotaatio: mitä tiedämme autismin aistihäiriöistä? Kriittinen katsaus empiiriseen näyttöön  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry : päiväkirja. - 2005. - Voi. 46 , nro. 12 . - s. 1255-1268 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x . — PMID 16313426 .
  38. ↑ Ben-Sasson A., Hen L., Fluss R., Cermak SA, Engel-Yeger B., Gal E. Autismikirjon häiriöistä kärsivien henkilöiden sensorisen modulaation oireiden meta-analyysi  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2009. - Vol. 39 , ei. 1 . - s. 1-11 . - doi : 10.1007/s10803-008-0593-3 . — PMID 18512135 .
  39. ↑ Ming X., Brimacombe M., Wagner GC Motorisen vajaatoiminnan esiintyvyys autismikirjon häiriöissä  //  Brain Dev : Journal. - 2007. - Voi. 29 , ei. 9 . - s. 565-570 . - doi : 10.1016/j.braindev.2007.03.002 . — PMID 17467940 .
  40. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ Ruoansulatuskanavan tekijät autistisessa häiriössä: kriittinen katsaus  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2005. - Voi. 35 , ei. 6 . - s. 713-727 . - doi : 10.1007/s10803-005-0019-4 . — PMID 16267642 .
  41. ↑ Montes G., Halterman JS Psykologinen toiminta ja selviytyminen autististen lasten äitien keskuudessa  : väestöpohjainen tutkimus  // Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2007. - Voi. 119 , nro. 5 . - P. e1040-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-2819 . — PMID 17473077 . Arkistoitu alkuperäisestä 24. heinäkuuta 2008.
  42. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM Autismikirjon  häiriöistä kärsivien henkilöiden sisarukset läpi elämän  // Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut : päiväkirja. - 2007. - Voi. 13 , ei. 4 . - s. 313-320 . - doi : 10.1002/mrdd.20171 . — PMID 17979200 . Arkistoitu alkuperäisestä 30. toukokuuta 2013.
  43. ↑ Lord C., Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG Autismispektrihäiriöt  //  Neuron. - Cell Press , 2000. - Voi. 28 , ei. 2 . - s. 355-363 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)00115-X . — PMID 11144346 .
  44. ↑ 1 2 Freitag CM Autististen häiriöiden genetiikka ja sen kliininen merkitys: katsaus kirjallisuuteen   // Molecular Psychiatry : päiväkirja. - 2007. - Voi. 12 , ei. 1 . - s. 2-22 . - doi : 10.1038/sj.mp.4001896 . — PMID 17033636 .
  45. ↑ Autismikirjon häiriötiedote . American Psychiatric Publishing (2013). Haettu 26. toukokuuta 2016. Arkistoitu alkuperäisestä 6. lokakuuta 2013.
  46. ↑ Muutosten kohokohdat DSM-IV-TR:stä DSM-5:een  . Arkistoitu alkuperäisestä 8. tammikuuta 2016, American Psychiatric Publishing .
  47. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB , Milunsky JM , Tager-Flusberg H. Autismikirjon häiriöt: kliiniset ja tutkimuksen rajoja.  (englanti)  // Lapsuuden sairauksien arkistot. - 2008. - Voi. 93, nro. 6 . - s. 518-523. - doi : 10.1136/adc.2006.115337 . — PMID 18305076 .
  48. ↑ Piven J., Palmer P., Jacobi D., Childress D., Arndt S. Laajempi autismifenotyyppi: todisteita useiden esiintyvien autismiperheiden sukuhistoriatutkimuksesta  // The American  Journal of Psychiatry  : Journal. - 1997. - Voi. 154 , nro. 2 . - s. 185-190 . — PMID 9016266 .
  49. ↑ Happé F. Autismin etujen ja puutteiden ymmärtäminen: miksi menestys on mielenkiintoisempaa kuin epäonnistuminen  //  Psychologist : Journal. - 1999. - Voi. 12 , ei. 11 . - s. 540-547 . Arkistoitu alkuperäisestä 17. toukokuuta 2012.
  50. ↑ 12 Baron - Cohen S.  Autismin hypersysteemistävä, assortatiivinen paritteluteoria  // Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry : päiväkirja. - 2006. - Voi. 30 , ei. 5 . - s. 865-872 . - doi : 10.1016/j.pnpbp.2006.01.010 . — PMID 16519981 .
  51. ↑ Cohen D., Pichard N., Tordjman S et ai. Erityiset geneettiset häiriöt ja autismi: kliininen panos niiden tunnistamiseen  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2005. - Voi. 35 , ei. 1 . - s. 103-116 . - doi : 10.1007/s10803-004-1038-2 . — PMID 15796126 .
  52. ↑ ASD-alatyyppien voimassaolo:
  53. ↑ Stefanatos GA Regressio autismin kirjon häiriöissä  (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , nro 4 . - S. 305-319 . - doi : 10.1007/s11065-008-9073-y . — PMID 18956241 .
  54. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ Autismikirjon häiriöiden diagnoosi 3 ensimmäisen elinvuoden aikana  // Nat Clin Pract Neurol  : Journal  . - 2008. - Voi. 4 , ei. 3 . - s. 138-147 . - doi : 10.1038/ncpneuro0731 . — PMID 18253102 .
  55. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI Autismi ja ympäristö  : haasteita ja mahdollisuuksia tutkimukselle  // Pediatria : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2008. - Voi. 121 , nro. 6 . - s. 1225-1229 . - doi : 10.1542/peds.2007-3000 . — PMID 18519493 .
  56. ↑ Stephan D.A. Unraveling autism  // American  Journal of Human Genetics. - 2008. - Voi. 82 , nro. 1 . - s. 7-9 . - doi : 10.1016/j.ajhg.2007.12.003 . — PMID 18179879 .
  57. ↑ 1 2 Sokolov, N. Miksi autistiset ovat vahvoja matematiikassa? Psykologi löysi lopulta selityksen // Republic: Journal. - 2018 - 9. elokuuta.
  58. ↑ 1 2 Australialaiset tutkijat kehittävät geneettisen testin autismin ennustamiseksi: [ fin. ]  : [ arch. 2. lokakuuta 2012 ] / Raportointi Maggie Lu Yueyang; kirjoittaneet Elaine Lies ja Robert Birsel // Reuters. - 2012 - 12. syyskuuta.
  59. ↑ 1 2 Happé F., Ronald A. "fraktioitava autismikolmio": katsaus käyttäytymis-, geneettis-, kognitiivi- ja hermotutkimuksen todisteisiin  //  Neuropsychology Review : päiväkirja. - 2008. - Voi. 18 , ei. 4 . - s. 287-304 . - doi : 10.1007/s11065-008-9076-8 . — PMID 18956240 .
  60. ↑ 1 2 3 Happé F., Ronald A., Plomin R . Aika luopua yhdestä selityksestä autismille  (määrittämätön)  // Nat Neurosci . - 2006. - T. 9 , nro 10 . - S. 1218-1220 . - doi : 10.1038/nn1770 . — PMID 17001340 .
  61. ↑ 1 2 Beaudet AL Autismi: erittäin perinnöllinen, mutta ei perinnöllinen  (määrittämätön)  // Nat Med . - 2007. - T. 13 , nro 5 . - S. 534-536 . - doi : 10.1038/nm0507-534 . — PMID 17479094 .
  62. ↑ Cook EH, Scherer SW Neuropsykiatrisiin tiloihin liittyvät kopionumerovaihtelut  //  Nature : Journal. - 2008. - Voi. 455 , no. 7215 . - s. 919-923 . - doi : 10.1038/luonto07458 . — PMID 18923514 .
  63. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL Autismi ja aivojen kehitys   // Cell . - Cell Press , 2008. - Voi. 135 , nro. 3 . - s. 396-400 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.015 . — PMID 18984148 .
  64. ↑ 1 2 Szpir M. Autismin alkuperän jäljittäminen: uusien tutkimusten kirjo  // Environmental Health  Perspectives : päiväkirja. - 2006. - Voi. 114 , nro. 7 . —P.A412-8 . _ — PMID 16835042 . Arkistoitu alkuperäisestä 8. heinäkuuta 2008. Arkistoitu kopio (linkki ei saatavilla) . Haettu 22. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 8. heinäkuuta 2008. 
  65. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM Synnytysstressi ja autismin riski  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews. - 2008. - Voi. 32 , ei. 8 . - s. 1519-1532 . - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 . — PMID 18598714 .
  66. ↑ Rokotteet ja autismi:
  67. ↑ Taylor, 2016 , s. 26.
  68. ↑ 1 2 3 Penn HE Autismin neurobiologiset korrelaatiot: katsaus viimeaikaiseen tutkimukseen  //  Child Neuropsychol : Journal. - 2006. - Voi. 12 , ei. 1 . - s. 57-79 . - doi : 10.1080/09297040500253546 . — PMID 16484102 .
  69. ↑ Müller RA Tutkimus autismista hajautettuna häiriönä  (neopr.)  // Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut. - 2007. - T. 13 , nro 1 . - S. 85-95 . - doi : 10.1002/mrdd.20141 . — PMID 17326118 .
  70. ↑ 1 2 Amaral DG , Schumann CM, Nordahl CW Autismin neuroanatomia  //  Trends. - 2008. - Voi. 31 , ei. 3 . - s. 137-145 . - doi : 10.1016/j.tins.2007.12.005 . — PMID 18258309 .
  71. ↑ Casanova MF  Autismin neuropatologia  // Brain Pathology. - 2007. - Voi. 17 , ei. 4 . - s. 422-433 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x . — PMID 17919128 .
  72. ↑ DiCicco-Bloom E., Lord C., Zwaigenbaum L et ai. Autismispektrihäiriön kehitysneurobiologia  //  Journal of Neuroscience : päiväkirja. - 2006. - Voi. 26 , nro. 26 . - P. 6897-6906 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006 . — PMID 16807320 .
  73. ↑ Courchesne E., Pierce K., Schumann CM et ai. Varhaisen aivojen kehityksen kartoitus  autismissa //  Neuron. - Cell Press , 2007. - Voi. 56 , nro. 2 . - s. 399-413 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.016 . — PMID 17964254 .
  74. ↑ 1 2 Schmitz C., Rezaie P. Autismin neuropatologia: missä olemme? (neopr.)  // Neuropathol Appl Neurobiol. - 2008. - T. 34 , nro 1 . - s. 4-11 . - doi : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x . — PMID 17971078 .
  75. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bougeron T. Etsimme keinoja ulos autismin sokkelosta: geneettisiä, epigeneettisiä ja ympäristöön liittyviä vihjeitä  //  Trends : päiväkirja. - 2006. - Voi. 29 , ei. 7 . - s. 349-358 . - doi : 10.1016/j.tins.2006.05.010 . — PMID 16808981 .
  76. ↑ Südhof TC Neuroligiinit ja neureksiinit yhdistävät synaptisen toiminnan kognitiiviseen sairauteen  //  Nature: Journal. - 2008. - Voi. 455 , no. 7215 . - s. 903-911 . - doi : 10.1038/luonto07456 . — PMID 18923512 .
  77. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF Autistinen neuroni: vaikeutunut käännös? (englanniksi)  // Solu . - Cell Press , 2008. - Voi. 135 , nro. 3 . - s. 401-406 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.017 . — PMID 18984149 .
  78. ↑ Tuchman R., Moshé SL, Rapin I. Convulsing kohti autismin patofysiologiaa  (neopr.)  // Brain Dev. - 2009. - T. 31 , nro 2 . - S. 95-103 . - doi : 10.1016/j.braindev.2008.09.009 . — PMID 19006654 .
  79. ↑ Ashwood P., Wills S., Van de Water J. Immuunivaste autismissa: uusi raja autismitutkimukselle  //  Journal of Leukocyte Biology : päiväkirja. - 2006. - Voi. 80 , ei. 1 . - s. 1-15 . - doi : 10.1189/jlb.1205707 . — PMID 16698940 . Arkistoitu alkuperäisestä 5. lokakuuta 2006. Arkistoitu kopio (linkki ei saatavilla) . Haettu 22. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 5. lokakuuta 2006. 
  80. ↑ Wills S., Cabanlit M., Bennett J., Ashwood P., Amaral D., Van de Water J. Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD  )  // New York Academy of Sciences. - 2007. - Voi. 1107 . - s. 79-91 . - doi : 10.1196/annals.1381.009 . — PMID 17804535 .
  81. ↑ Hughes JR Katsaus viimeaikaisiin autismia koskeviin raportteihin: 1000 vuonna 2007 julkaistua tutkimusta  //  Epilepsy & Behavior : päiväkirja. - 2008. - Voi. 13 , ei. 3 . - s. 425-437 . - doi : 10.1016/j.yebeh.2008.06.015 . — PMID 18627794 .
  82. ↑ 1 2 Manzi B., Loizzo AL, Giana G., Curatolo P. Autismi ja metaboliset sairaudet  (englanniksi)  // Journal of Child Neurology. - 2008. - Voi. 23 , ei. 3 . - s. 307-314 . - doi : 10.1177/0883073807308698 . — PMID 18079313 .
  83. ↑ MNS ja autismi:
  84. ↑ 1 2 Iacoboni M., Dapretto M. Peilihermosolujärjestelmä ja sen toimintahäiriön seuraukset  (englanniksi)  // Nat Rev Neurosci  : Journal. - 2006. - Voi. 7 , ei. 12 . - s. 942-951 . doi : 10.1038 / nrn2024 . — PMID 17115076 .
  85. ↑ Frith U , Frith CD Mentalisoinnin kehitys ja neurofysiologia  // Philosophical Transactions of the Royal Society  B. - 2003. - Voi. 358 , nro. 1431 . - s. 459-473 . - doi : 10.1098/rstb.2002.1218 . — PMID 12689373 . Arkistoitu alkuperäisestä 25. helmikuuta 2009.
  86. ↑ Hamilton AFdC. Emulointi ja mimikri sosiaaliseen vuorovaikutukseen: teoreettinen lähestymistapa jäljittelyyn autismissa  (englanniksi)  // QJ Exp Psychol : Journal. - 2008. - Voi. 61 , nro. 1 . - s. 101-115 . - doi : 10.1080/17470210701508798 . — PMID 18038342 .
  87. ↑ Di Martino A., Ross K., Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP Funktionaaliset aivokorrelaatiot sosiaalisten ja ei-sosiaalisten prosessien autismispektrihäiriöissä: aktivaatiotodennäköisyysarvioinnin meta-analyysi   // Biological Psychiatry : päiväkirja. - 2009. - Vol. 65 , no. 1 . - s. 63-74 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.09.022 . — PMID 18996505 .
  88. ↑ Broyd SJ, Demanuele C., Debener S., Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Oletustilan aivojen toimintahäiriö mielenterveyshäiriöissä: järjestelmällinen katsaus  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews : päiväkirja. - 2008. - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . — PMID 18824195 .
  89. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et ai. Itsevasteet cingulaattista aivokuorta pitkin paljastavat kvantitatiivisen hermofenotyypin hyvin toimivalle  autismille //  Neuron : päiväkirja. - Cell Press , 2008. - Voi. 57 , no. 3 . - s. 463-473 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.12.020 . — PMID 18255038 .
  90. ↑ 1 2 Powell K. Ikkunan avaaminen autistisiin aivoihin  (määrittämätön)  // PLOS Biology . - 2004. - T. 2 , nro 8 . - S. E267 . - doi : 10.1371/journal.pbio.0020267 . — PMID 15314667 .
  91. ↑ Klin A. Kolme asiaa, jotka sinun tulee muistaa, jos olet autismispektrihäiriöiden kasvojenkäsittelyn toiminnallinen magneettikuvaus  //  Biological Psychiatry : päiväkirja. - 2008. - Voi. 64 , nro. 7 . - s. 549-551 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.07.028 . — PMID 18778978 .
  92. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ Funktionaalinen ja anatominen aivokuoren aliliitettävyys autismissa: todisteita FMRI-tutkimuksesta toimeenpanotoiminnan tehtävästä ja corpus callosumin morfometriasta  //  Aivokuori : päiväkirja. - 2007. - Voi. 17 , ei. 4 . - s. 951-961 . - doi : 10.1093/cercor/bhl006 . — PMID 16772313 .
  93. ↑ Murias M., Webb SJ, Greenson J., Dawson G. Lepotilan aivokuoren liitettävyys heijastuu EEG-koherenssiin autistisilla yksilöillä   // Biological Psychiatry : päiväkirja. - 2007. - Voi. 62 , nro. 3 . - s. 270-273 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.012 . — PMID 17336944 .
  94. ↑ Minshew NJ, Williams DL Autismin uusi neurobiologia: aivokuori, liitettävyys ja hermosolujen organisaatio  // JAMA  :  Journal. - 2007. - Voi. 64 , nro. 7 . - s. 945-950 . - doi : 10.1001/archneur.64.7.945 . — PMID 17620483 .
  95. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3. Tapahtumiin liittyvät mahdollisuudet autismikirjon häiriöiden ymmärtämisessä: analyyttinen katsaus  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2008. - doi : 10.1007/s10803-008-0652-9 . — PMID 18850262 .
  96. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et ai. Elektrofysiologiset allekirjoitukset: magnetoenkefalografiset tutkimukset autismin kirjon häiriöiden kielen vajaatoiminnan hermokorrelaateista  // International  Journal of Psychophysiology : päiväkirja. - 2008. - Voi. 68 , no. 2 . - s. 149-160 . - doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 . — PMID 18336941 .
  97. ↑ Baron-Cohen S.  Äärimmäisen miesten aivojen teoria autismista  // Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2002. - Voi. 6 , ei. 6 . - s. 248-254 . - doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . — PMID 12039606 .
  98. ↑ Spelke ES Sukupuolierot matematiikan ja luonnontieteiden sisäisissä soveltuvuuksissa?: kriittinen katsaus  // American Psychologist  : Journal  . - 2005. - Voi. 60 , ei. 9 . - s. 950-958 . - doi : 10.1037/0003-066X.60.9.950 . — PMID 16366817 . Arkistoitu alkuperäisestä 19. helmikuuta 2009. Arkistoitu kopio (linkki ei saatavilla) . Haettu 22. huhtikuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 19. helmikuuta 2009. 
  99. ↑ Baron-Cohen S., Leslie AM, Frith U. Onko autistisella lapsella "mielen teoria"?  (määrittelemätön)  // Kognition. - 1985. - T. 21 , nro 1 . - S. 37-46 . - doi : 10.1016/0010-0277(85)90022-8 . — PMID 2934210 .
  100. ↑ 1 2 Kenworthy L., Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL Autismispektrihäiriöiden johdon hallinnan ymmärtäminen laboratoriossa ja todellisessa maailmassa  //  Neuropsychology Review : päiväkirja. - 2008. - Voi. 18 , ei. 4 . - s. 320-338 . - doi : 10.1007/s11065-008-9077-7 . — PMID 18956239 .
  101. ↑ O'Hearn K., Asato M., Ordaz S., Luna B. Neurodevelopment and executive function in autism   // Development and Psychopathology. - 2008. - Voi. 20 , ei. 4 . - s. 1103-1132 . - doi : 10.1017/S0954579408000527 . — PMID 18838033 .
  102. ↑ Hill EL Executive dysfunction in autism  //  Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2004. - Voi. 8 , ei. 1 . - s. 26-32 . - doi : 10.1016/j.dr.2004.01.001 . — PMID 14697400 .
  103. ↑ Happé F., Frith U. Heikko koherenssitili: yksityiskohtiin keskittynyt kognitiivinen tyyli autismikirjon häiriöissä  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2006. - Voi. 36 , ei. 1 . - s. 5-25 . - doi : 10.1007/s10803-005-0039-0 . — PMID 16450045 .
  104. ↑ Mottron L., Dawson M , Soulières I., Hubert B., Burack J. Parannettu havaintokyky autismissa: päivitys ja kahdeksan autistisen havainnon periaatetta  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2006. - Voi. 36 , ei. 1 . - s. 27-43 . - doi : 10.1007/s10803-005-0040-7 . — PMID 16453071 .
  105. ↑ Williams J., Brayne C. Autismikirjon häiriöiden seulonta: mitä todisteita on? (englanniksi)  // Autismi : päiväkirja. - 2006. - Voi. 10 , ei. 1 . - s. 11-35 . - doi : 10.1177/1362361306057876 . — PMID 16522708 .
  106. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S., Peace V., Newton L. Infant-Toddler Checklistin validointi laajakaistaisena seulonnana autismikirjon häiriöille 9–24 kuukauden iässä  //  Autism : Journal. - 2008. - Voi. 12 , ei. 5 . - s. 487-511 . - doi : 10.1177/1362361308094501 . — PMID 18805944 .
  107. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J. Autismikirjon häiriön seulonnan haaste kulttuurisesti monimuotoisessa yhteiskunnassa  // Acta  Paediatrica : päiväkirja. - 2008. - Voi. 97 , no. 5 . - s. 539-540 . - doi : 10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x . — PMID 18373717 .
  108. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J. Geneettinen neuvonta ja eettiset kysymykset autismille  // American  Journal of Medical Genetics. - 2006. - Voi. 142C , no. 1 . - s. 52-7 . - doi : 10.1002/ajmg.c.30082 . — PMID 16419100 .
  109. ↑ Baird G., Cass H., Slonims V. Autismin diagnoosi  //  The BMJ . - 2003. - Voi. 327 , no. 7413 . - s. 488-493 . - doi : 10.1136/bmj.327.7413.488 . — PMID 12946972 .
  110. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A. Kuinka diagnosoida autismi  //  Archives of Disease in Childhood. - 2007. - Voi. 92 , no. 6 . - s. 540-545 . - doi : 10.1136/adc.2005.086280 . — PMID 17515625 .
  111. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE Diagnostiset ja arviointitulokset: silta autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten akateemiseen suunnitteluun  //  Neuropsychology Review : päiväkirja. - 2008. - Voi. 18 , ei. 4 . - s. 367-384 . - doi : 10.1007/s11065-008-9072-z . — PMID 18855144 .
  112. ↑ Mantovani JF Autistinen regressio ja Landau-Kleffnerin oireyhtymä: edistystä vai hämmennystä? (englanti)  // Kehityslääketiede ja lastenneurologia : päiväkirja. - 2000. - Voi. 42 , nro. 5 . - s. 349-353 . - doi : 10.1017/S0012162200210621 . — PMID 10855658 .
  113. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ Geneettinen arviointi autismikirjon häiriöiden etiologiseen diagnoosiin  //  Genetics in Medicine : päiväkirja. - 2008. - Voi. 10 , ei. 1 . - s. 4-12 . - doi : 10.1097/GIM.0b013e31815efdd7 . — PMID 18197051 .
  114. ↑ Ledbetter D.H. Sytogeneettinen teknologia-genotyyppi ja fenotyyppi  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Voi. 359 , no. 16 . - P. 1728-1730 . - doi : 10.1056/NEJMe0806570 . — PMID 18784093 .
  115. ↑ Shattuck PT, Durkin M., Maenner M et ai. Autismin kirjon häiriöstä kärsivien lasten tunnistamisen ajoitus: väestöpohjaisen seurantatutkimuksen havainnot  //  Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry : päiväkirja. - 2009. - Vol. 48 , no. 5 . - s. 474-483 . - doi : 10.1097/CHI.0b013e31819b3848 . — PMID 19318992 .
  116. ↑ Diagnoosi: miten se voi hyödyttää minua aikuisena? . National Autistic Society (2005). Käyttöpäivä: 24. maaliskuuta 2008. Arkistoitu alkuperäisestä 8. helmikuuta 2012.
  117. ↑ Shattuck PT, Grosse SD Autismikirjon häiriöiden diagnosointiin ja hoitoon liittyvät ongelmat  //  Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut : päiväkirja. - 2007. - Voi. 13 , ei. 2 . - s. 129-135 . - doi : 10.1002/mrdd.20143 . — PMID 17563895 .
  118. ↑ Cass H. Näkövamma ja autismi: ajankohtaiset kysymykset ja tulevaisuuden tutkimus  (uus.)  // Autismi. - 1998. - T. 2 , nro 2 . - S. 117-138 . - doi : 10.1177/1362361398022002 .
  119. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J., Clark B et ai. Autismikirjon häiriön käyttäytymiseen ja kehitykseen liittyvät interventiot: kliininen systemaattinen katsaus  (englanniksi)  // PLoS ONE  : lehti. - 2008. - Voi. 3 , ei. 11 . — P.e3755 . doi : 10.1371/ journal.pone.0003755 . — PMID 19015734 .
  120. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M., Hartling L., Smith V., Clark B. Systemaattiset katsaukset autismin psykososiaalisista toimenpiteistä: sateenvarjokatsaus   // Kehityslääketiede ja lastenneurologia : päiväkirja. - 2009. - Vol. 51 , no. 2 . - s. 95-104 . - doi : 10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x . — PMID 19191842 .
  121. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA Todisteisiin perustuvat kattavat hoidot varhaiseen autismiin  //  J Clin Child Adolesc Psychol : Journal. - 2008. - Voi. 37 , no. 1 . - s. 8-38 . - doi : 10.1080/15374410701817808 . — PMID 18444052 .
  122. ↑ Howlin P., Magiati I., Charman T. Systemaattinen katsaus autististen lasten varhaisiin intensiivisiin käyttäytymistoimenpiteisiin  //  Am J Intellect Dev Disabil : Journal. - 2009. - Vol. 114 , nro. 1 . - s. 23-41 . - doi : 10.1352/2009.114:23;nd41 . — PMID 19143460 .
  123. ↑ Millward C. , Ferriter M. , Calver S. , Connell-Jones G. Gluteeni- ja kaseiinittomat ruokavaliot autistisen kirjon häiriön hoitoon.  (englanti)  // Cochrane-tietokanta systemaattisista katsauksista. - 2008. - Ei. 2 . - P. 003498. - doi : 10.1002/14651858.CD003498.pub3 . — PMID 18425890 .
  124. ↑ Buie T. Autismin ja gluteenin suhde.  (englanti)  // Kliininen terapia. - 2013. - Vol. 35, ei. 5 . - s. 578-583. - doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . — PMID 23688532 .
  125. ↑ Marí-Bauset S. , Zazpe I. , Mari-Sanchis A. , Llopis-González A. , Morales-Suárez-Varela M. Todisteet gluteenittomasta ja kaseiinittomasta ruokavaliosta autismikirjon häiriöissä: systemaattinen katsaus.  (Englanti)  // Journal of Children Neurology. - 2014. - Vol. 29, ei. 12 . - P. 1718-1727. - doi : 10.1177/0883073814531330 . — PMID 24789114 .
  126. ↑ Leach D. Sovellettu käyttäytymisanalyysi. ASD-opiskelijoiden osallistamismenetelmät. — M.: Operantti, 2015.
  127. ↑ Eikeseth S. Kattavien psykokasvatustoimenpiteiden tulokset autistisille lapsille   // Kehitysvammaisten tutkimus : päiväkirja. - 2009. - Vol. 30 , ei. 1 . - s. 158-178 . - doi : 10.1016/j.ridd.2008.02.003 . — PMID 18385012 .
  128. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E . Mallihoitolähestymistavan vaikutukset autistisia aikuisia  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2003. - Voi. 33 , ei. 2 . - s. 131-140 . - doi : 10.1023/A:1022931224934 . — PMID 12757352 .
  129. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL Farmakologiset hoitovaihtoehdot autismikirjon häiriöille lapsilla ja nuorilla  //  Harvard Review of Psychiatry : päiväkirja. - 2008. - Voi. 16 , ei. 2 . - s. 97-112 . - doi : 10.1080/10673220802075852 . — PMID 18415882 .
  130. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA Lääkkeiden käyttö autismikirjon häiriöistä kärsivien lasten keskuudessa  //  Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology : päiväkirja. - 2007. - Voi. 17 , ei. 3 . - s. 348-355 . - doi : 10.1089/kap.2006.17303 . — PMID 17630868 .
  131. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ Antipsykootit autismin hoidossa  //  Journal of Clinical Investigation. - 2008. - Voi. 118 , nro. 1 . - s. 6-14 . doi : 10.1172 / JCI32483 . — PMID 18172517 .
  132. ↑ Lääkehoitojen tutkimuksen puute:
    • Anglley M., Young R., Ellis D., Chan W., McKinnon R. Lapset ja autismi – osa 1 – tunnistus ja farmakologinen hallinta  (englanniksi)  // Australian Family Physician : päiväkirja. - 2007. - Voi. 36 , ei. 9 . - s. 741-744 . — PMID 17915375 .
    • Broadstock M., Doughty C., Eggleston M. Systemaattinen katsaus autismikirjon häiriöstä kärsivien nuorten ja aikuisten farmakologisten hoitojen tehokkuuteen  (englanniksi)  // Autism : Journal. - 2007. - Voi. 11 , ei. 4 . - s. 335-348 . - doi : 10.1177/1362361307078132 . — PMID 17656398 .
  133. ↑ Buitelaar JK Miksi lääkehoidot ovat olleet niin pettymys? (neopr.)  // Novartis Found Symp. - 2003. - T. 251 . - S. 235-244 . - doi : 10.1002/0470869380.ch14 . — PMID 14521196 .
  134. ↑ Neurologian ja psykiatrian farmakoterapia: [Trans. englannista] / Toim. S. D. Ann ja J. T. Coyle. - Moskova: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Kanssa. - 4000 kappaletta.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  135. ↑ Interventioiden tuen puute:
  136. ↑ 1 2 Aman MG Hoidon suunnittelu potilaille, joilla on autismin kirjon häiriöitä  // The  Journal of Clinical Psychiatry : päiväkirja. - 2005. - Voi. 66 , nro. Suppl 10 . - s. 38-45 . — PMID 16401149 .
  137. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA Varhaiset interventiokäytännöt autistisille lapsille  : kuvaukset yhteisön tarjoajilta  // Keskity autismiin ja muihin kehitysvammaisiin : päiväkirja. - 2005. - Voi. 20 , ei. 2 . - s. 66-79 . - doi : 10.1177/10883576050200020301 . — PMID 16467905 .
  138. ↑ Anglley M., Semple S., Hewton C., Paterson F., McKinnon R. Lapset ja autismi – osa 2 – hallinta täydentävillä  lääkkeillä ja  ravitsemustoimenpiteillä // Australian Family Physician : päiväkirja. - 2007. - Voi. 36 , ei. 10 . - s. 827-830 . — PMID 17925903 .
  139. ↑ Hediger ML, Englanti LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P., Mills JL Vähentynyt luukuoren paksuus pojilla, joilla on autismi tai autismikirjon häiriö  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2008. - Voi. 38 , ei. 5 . - s. 848-856 . - doi : 10.1007/s10803-007-0453-6 . — PMID 17879151 .
  140. ↑ Brown MJ, Willis T., Omalu B., Leiker R. Hypokalsemiasta johtuvat kuolemat dinatriumedetaatin annon jälkeen:   2003–2005 // Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2006. - Voi. 118 , nro. 2 . - P. e534-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-0858 . — PMID 16882789 .
  141. ↑ Athanasios Evangeliou, Ioannis Vlachonikolis, Helen Mihailidou, Martha Spilioti, Astrinia Skarpalezou. Ketogeenisen ruokavalion soveltaminen lapsilla, joilla on autistinen käyttäytyminen: pilottitutkimus  // Journal of Child Neurology. – 2003-2. - T. 18 , no. 2 . - S. 113-118 . — ISSN 0883-0738 . - doi : 10.1177/08830738030180020501 . Arkistoitu alkuperäisestä 27. lokakuuta 2018.
  142. ↑ Modifioitu ketogeeninen gluteeniton ruokavalio MCT:llä parantaa autismikirjon häiriöstä kärsivien lasten käyttäytymistä  //  Fysiologia & Behavior. — Elsevier , 2018-05-01. — Voi. 188 . - s. 205-211 . — ISSN 0031-9384 . - doi : 10.1016/j.physbeh.2018.02.006 . Arkistoitu alkuperäisestä 14. toukokuuta 2018.
  143. ↑ Omnia El-Rashidy, Farida El-Baz, Yasmin El-Gendy, Randa Khalaf, Dina Reda. Ketogeeninen ruokavalio vs. gluteeniton kaseiiniton ruokavalio autistisilla lapsilla: tapauskontrollitutkimus  //  Metabolic Brain Disease. – 12.12.2017. — Voi. 32 , iss. 6 . - P. 1935-1941 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-017-0088-z . Arkistoitu alkuperäisestä 10. toukokuuta 2018.
  144. ↑ Iwona Żarnowska, Beata Chrapko, Grażyna Gwizda, Anna Nocuń, Krystyna Mitosek-Szewczyk. Hiilihydraattirajoitteisten ruokavalioiden terapeuttinen käyttö autistisella lapsella; tapausraportti kliinisistä ja 18FDG PET -löydöksistä  //  Metabolic Brain Disease. – 11.4.2018 - s. 1-6 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-018-0219-1 . Arkistoitu alkuperäisestä 10. toukokuuta 2018.
  145. ↑ Ganz ML Autismin yhteiskunnallisten lisäkustannusten elinikäjakauma  // JAMA  :  Journal. - 2007. - Voi. 161 , no. 4 . - s. 343-349 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.343 . — PMID 17404130 .
  146. ↑ Sharpe DL, Baker DL Taloudelliset ongelmat, jotka liittyvät autistisen lapsen saamiseen  //  J Fam Econ Iss : Journal. - 2007. - Voi. 28 , ei. 2 . - s. 247-264 . - doi : 10.1007/s10834-007-9059-6 .
  147. ↑ Montes G., Halterman JS Lasten autismikirjon häiriöiden ja perheen  tulonmenetyksen yhdistys //  Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2008. - Voi. 121 , nro. 4 . - P.e821-6 . - doi : 10.1542/peds.2007-1594 . — PMID 18381511 .
  148. ↑ Montes G., Halterman JS Z. Lastenhoitoongelmia ja työllisyysperheitä , joissa on esikouluikäisiä autistisia lapsia  Yhdysvalloissa //  Pediatrics : päiväkirja. - American Academy of Pediatrics, 2008. - Voi. 122 , nro. 1 . - P. e202-8 . - doi : 10.1542/peds.2007-3037 . — PMID 18595965 .
  149. ↑ 1 2 Helt M., Kelley E., Kinsbourne M et ai. Voivatko autistiset lapset toipua? jos on, niin miten? (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , nro 4 . - S. 339-366 . - doi : 10.1007/s11065-008-9075-9 . — PMID 19009353 .
  150. ↑ Seltzer MM, Shattuck P., Abbeduto L., Greenberg JS Kehitysrata nuorilla ja autistisilla aikuisilla   // Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut : päiväkirja. - 2004. - Voi. 10 , ei. 4 . - s. 234-247 . - doi : 10.1002/mrdd.20038 . — PMID 15666341 .
  151. ↑ Tidmarsh L., Volkmar FR Autismikirjon häiriöiden diagnoosi ja epidemiologia  // Canadian  Journal of Psychiatry : päiväkirja. - 2003. - Voi. 48 , no. 8 . - s. 517-525 . — PMID 14574827 .
  152. ↑ Billstedt E., Gillberg C., Gillberg C. Autismi murrosiän jälkeen: väestöpohjainen 13–22 vuoden seurantatutkimus 120 henkilölle, joilla oli lapsuudessa diagnosoitu autismi  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2005. - Voi. 35 , ei. 3 . - s. 351-360 . - doi : 10.1007/s10803-005-3302-5 . — PMID 16119476 .
  153. ↑ Eaves LC, Ho HH Nuorten aikuisten autismikirjon häiriöt  //  Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2008. - Voi. 38 , ei. 4 . - s. 739-747 . - doi : 10.1007/s10803-007-0441-x . — PMID 17764027 .
  154. ↑ 1 2 3 Fombonne E. Pervasiivisten kehityshäiriöiden epidemiologia.  (englanti)  // Pediatrian tutkimus. - 2009. - Vol. 65, nro. 6 . - s. 591-598. - doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . — PMID 19218885 .
  155. ↑ Wing L., Potter D. Autismin kirjon häiriöiden epidemiologia: lisääntyykö esiintyvyys? (englanniksi)  // Kehitysvammaisten tutkimusarvostelut : päiväkirja. - 2002. - Voi. 8 , ei. 3 . - s. 151-161 . - doi : 10.1002/mrdd.10029 . — PMID 12216059 .
  156. ↑ Kolevzon A., Gross R., Reichenberg A. Prenataaliset ja perinataaliset autismin riskitekijät   // JAMA . - 2007. - Voi. 161 , no. 4 . - s. 326-333 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.326 . — PMID 17404128 .
  157. ↑ Bertoglio K., Hendren RL Uudet kehityssuunnat autismissa  (määrittelemätön)  // Psychiatr Clin North Am. - 2009. - T. 32 , nro 1 . - S. 1-14 . - doi : 10.1016/j.psc.2008.10.004 . — PMID 19248913 .
  158. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Autismin genetiikka: heterogeenisen häiriön monimutkainen etiologia  // Nat Rev Genet  : Journal  . - 2001. - Voi. 2 , ei. 12 . - s. 943-955 . - doi : 10.1038/35103559 . — PMID 11733747 .
  159. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A., Vargiami E. Lapsuuden autismi ja siihen liittyvät liitännäissairaudet  (neopr.)  // Brain Dev. - 2007. - T. 29 , nro 5 . - S. 257-272 . - doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 . — PMID 17084999 .
  160. ↑ Dawson M., Mottron L., Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference  (english) / Byrne JH (päätoimittaja), Roediger HL III (vol. toim.). - Academic Press , 2008. - Voi. 2. - P. 759-772. — ISBN 0-12-370504-5 . - doi : 10.1016/B978-012370509-9.00152-2 .
  161. ↑ Chakrabarti S., Fombonne E. Pervasiiviset kehityshäiriöt esikouluikäisillä lapsilla  (n.d.)  // JAMA . - 2001. - Bd. 285 , nro. 24 . - s. 3093-3099 . doi : 10.1001 / jama.285.24.3093 . — PMID 11427137 .
  162. ↑ White SW, Oswald D., Ollendick T., Scahill L.  Ahdistuneisuus lapsilla ja nuorilla, joilla on autismikirjon häiriöt  // Clinical Psychology Review : päiväkirja. - Pergamon Press, 2009. - Voi. 29 , ei. 3 . - s. 216-229 . - doi : 10.1016/j.cpr.2009.01.003 . — PMID 19223098 .
  163. ↑ Levisohn PM Autismin ja epilepsian yhteys  (neopr.)  // Epilepsia. - 2007. - T. 48 , nro Suppl 9 . - S. 33-5 . — PMID 18047599 .
  164. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H. Pienet fyysiset poikkeavuudet autismissa  : meta-analyysi  // Molecular Psychiatry : päiväkirja. - 2008. - doi : 10.1038/mp.2008.75 . — PMID 18626481 .
  165. ↑ Steyaert JG, De La Marche W. Mitä uutta autismissa? (Englanti)  // European Journal of Pediatrics. - 2008. - Voi. 167 , no. 10 . - s. 1091-1101 . - doi : 10.1007/s00431-008-0764-4 . — PMID 18597114 .
  166. ↑ Siipi L. Autismin ideoiden historia: legendat, myytit ja todellisuus  (englanniksi)  // Autism : Journal. - 1997. - Voi. 1 , ei. 1 . - s. 13-23 . - doi : 10.1177/1362361397011004 .
  167. ↑ Miles M. Martin Luther ja lapsuuden vammaisuus 1500-luvun Saksassa: mitä hän kirjoitti? Mitä hän sanoi? . Independent Living Institute (2005). Haettu 23. joulukuuta 2008. Arkistoitu alkuperäisestä 8. helmikuuta 2012.
  168. ↑ 1 2 3 Wolff S.  Autismin historia  // European Child & Adolescent Psychiatry. - 2004. - Voi. 13 , ei. 4 . - s. 201-208 . - doi : 10.1007/s00787-004-0363-5 . — PMID 15365889 .
  169. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH Eugen Bleulerin psykopatologian käsitteet   // Psykiatrian historia. - 2004. - Voi. 15 , ei. 3 . - s. 361-366 . - doi : 10.1177/0957154X04044603 . — PMID 15386868 . Lainaus on käännös Bleulerin vuoden 1910 alkuperäisestä.
  170. ↑ James C. McPartland, Ami Klin, Fred R. Volkmar. Aspergerin oireyhtymä : Hyvin toimivien autismispektrihäiriöiden arviointi ja hoito  . — Guilford Publications, 2014. - s. 10. - ISBN 978-1-4625-1414-4 .
  171. ↑ Asperger H. Das psychisch abnormale Kind (saksaksi) // Wien Klin Wochenschr. - 1938. - T. 51 . - S. 1314-1317 .
  172. ↑ Asperger H. Die "Autistischen Psychopathen" im Kindesalter [Autistiset psykopaatit lapsuudessa ]  // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten : lehti. - 1944. - T. 117 . - S. 76-136 . - doi : 10.1007/BF01837709 .  (Saksan kieli)
  173. ↑ Lyons V., Fitzgerald M. Asperger (1906–1980) ja Kanner (1894–1981), kaksi autismin pioneeria  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2007. - Voi. 37 , no. 10 . - s. 2022-2023 . - doi : 10.1007/s10803-007-0383-3 . — PMID 17922179 .  (linkki ei saatavilla)
  174. ↑ Fombonne E. Nykyaikaiset näkemykset autismista  (määrittelemätön)  // Canadian Journal of Psychiatry. - 2003. - T. 48 , nro 8 . - S. 503-505 . — PMID 14574825 .
  175. ↑ Szatmari P, Jones MB Autismispektrihäiriöiden geneettinen epidemiologia // Autism and Pervasive Developmental Disorders  (englanti) / Volkmar FR. – 2. - Cambridge University Press , 2007. - S. 157-178. — ISBN 0521549574 .
  176. ↑ Chambres P., Auxiette C., Vansingle C., Gil S. Aikuisten asenteet kuusivuotiaan autistisen pojan käyttäytymiseen  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2008. - Voi. 38 , ei. 7 . - s. 1320-1327 . - doi : 10.1007/s10803-007-0519-5 . — PMID 18297387 .
  177. ↑ Heidgerken AD, Geffken G., Modi A., Frakey L. Autismitietämys terveydenhuoltoympäristössä  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : päiväkirja. - 2005. - Voi. 35 , ei. 3 . - s. 323-330 . - doi : 10.1007/s10803-005-3298-x . — PMID 16119473 .
  178. ↑ Biever C. Web poistaa sosiaaliset esteet niiltä, ​​joilla on autisti, New Sci  (30. kesäkuuta 2007).
  179. ↑ Harmon A. Entä jos ei "parantaisi" meitä, jotkut autistit anovat , NY Times  (20. joulukuuta 2004). Haettu 7. marraskuuta 2007.
  180. ↑ Le cerveau d'Hugo Arkistoitu 11. helmikuuta 2017 Wayback Machinessa // IMDb
  181. ↑ Sana  . _ IMDb . Haettu 19. joulukuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 8. elokuuta 2018.

Kirjallisuus

Linkit

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Temaattiset sivustot
Sanakirjat ja tietosanakirjat
 Luokitus D
 Ulkoiset linkit