Sydämen iskemia

Sydämen iskemia

Kaaviomainen esitys IHD:stä
ICD-10 I 20 - I 25
ICD-9 410-414 _ _
SairaudetDB 8695
sähköinen lääketiede med/1568 
MeSH D017202

Iskeeminen sydänsairaus (IHD; lat.  morbus ischaemicus cordis , kreikasta ἰσχαιμία [1] - isheimia - "iskemia", sanasta ἴσχω [2] [3] - iskho - " viivästyminen, pysähtyminen" ja αἷ -μα -4 veri") on patologinen tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen verenkierron absoluuttinen tai suhteellinen häiriö, joka johtuu sepelvaltimoiden vaurioista [5] .

Iskeeminen sydänsairaus on sydänlihasvaurio , joka johtuu sepelvaltimoverenkierron häiriöstä, joka johtuu sepelvaltimoverenkierron ja sydänlihaksen aineenvaihduntatarpeiden epätasapainosta . Toisin sanoen sydänlihas tarvitsee enemmän happea kuin se saa veren mukana. IHD voi olla akuutti ( sydäninfarktin muodossa ) sekä krooninen (ajoittainen angina pectoris -kohtaukset ).

Epidemiologia ja luokitus

Taulukko 1. Angina pectoris -tyyppien luokittelu [6]
Tyypillinen angina Kaikki oireet ovat läsnä: (i) puristava epämukavuus ( angiogeeninen kipu ) rintakehän etuosassa tai niskassa, leuassa, olkapäässä tai käsivarressa; ii) harjoituksen aiheuttama; (iii) erottuu nitraateilla tai lepää 5 minuuttia
Epätyypillinen angina Kaksi kolmesta yllä luetellusta oireesta havaitaan
Ei-angiogeeninen rintakipu Vain yksi yllä luetelluista oireista havaitaan
Taulukko 2. Angina pectoriksen vakavuuden luokitus [6]
Luokka lyhyt kuvaus Kuvaus
minä Angina pectoris vain merkittävässä rasituksessa Angina ilmenee rasittavalla urheilulla, samoin kuin nopealla tai pitkällä kävelyllä, portaiden kiipeämisellä jne.
II Angina pectoris kohtalaisella harjoituksella Angina pectoris voi esiintyä päivittäisen fyysisen toiminnan aikana, jos se tehdään nopeasti, aterian jälkeen, kylmässä, tuulessa, henkisen stressin aikana tai muutaman tunnin kuluessa heräämisestä. Angina pectoris esiintyy, kun kävelet ylämäkeen, kiivetään useampaan kuin yhteen tavalliseen portaikkoon normaalissa tahdissa ja normaaleissa olosuhteissa.
III Angina pienellä rasituksella Angina pectoris esiintyy, kun kävelee lyhyitä matkoja tai kiipeää yhtä portaita normaalivauhtia ja -olosuhteita.
IV Angina levossa Angina pectoris esiintyy levossa ilman fyysistä aktiivisuutta.

Sydän- ja verisuonisairaudet (CVD) on johtava väkivallattomien kuolemien syy maailmassa. Heistä IHD on johtava - vuonna 2020 se vaikuttaa 126 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti, mikä on 16 prosenttia kaikista kuolemista [7] . Miehet ovat alttiimpia sepelvaltimotaudille kuin naiset [7] . WHO : n mukaan kuolleisuus sepelvaltimotautiin on korkein Venäjällä , Ukrainassa ja Yhdysvalloissa [8] . Rosstatin mukaan vuonna 2018 28,4 % kaikista Venäjän kuolemista johtui sepelvaltimotaudista [9] . CAD:n kliinisiä ilmenemismuotoja ovat oireeton sydänlihasiskemia, angina pectoris , akuutit sepelvaltimooireyhtymät (epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti) ja äkillinen sydänkuolema [10] .

Sepelvaltimotautityyppien määritelmät ja luokitukset voivat vaihdella eri maissa ja suosituksissa, mutta yleisenä kriteerinä on sepelvaltimon kaventumisen ( ahtauma ) aste [11] .

Sepelvaltimotautia on kolmenlaisia:

  1. Obstruktiivinen : Verisuonet ovat voimakkaasti ahtautuneet (≥50 %) tai tukossa.
  2. Ei-obstruktiivinen : Verisuonet supistuvat (<50 %), koska ne haarautuvat pienemmiksi suoniksi tai sydänlihaksen toiminnan vuoksi.
  3. Sepelvaltimoiden spontaani dissektio, eli sydämen verisuonten repeämä [12] .

Angina pectoris, sepelvaltimotaudin pääoireena, on myös jaettu useisiin tyyppeihin, ne on kuvattu taulukossa 1 . Angina pectoris jaetaan myös luokkiin vaikeusasteesta riippuen. Canadian Cardiovascular Societyn ehdottama luokittelu on esitetty taulukossa 2 [6] .

Sepelvaltimotaudin vakavin ilmentymä on akuutti sydäninfarkti, joka on useimmiten kuolemaan johtava , ja joka viides sydänkohtaus on oireeton [13] .

Riskitekijät

Sepelvaltimotaudin riskitekijät ovat asioita, jotka voivat lisätä tämän sydän- ja verisuonitaudin kehittymisen todennäköisyyttä.

Muokkaamaton

Nämä ovat riskitekijöitä, joita ei ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä voida parantaa, mutta ne otetaan usein huomioon määritettäessä yksilön sydän- ja verisuonitautien riskiryhmää [14] . Nämä sisältävät:

- Vanhempi ikä . Sepelvaltimotaudin riski kasvaa miehillä 45 vuoden iän jälkeen ja naisilla 55 vuoden iän jälkeen [15] .

- Miesten sukupuoli . Saatavilla olevien tietojen mukaan miehillä on todennäköisemmin sepelvaltimotauti, vaikka riippuvuuden syytä ei vielä täysin ymmärretä. On olemassa hypoteesi, että tämä voi johtua Y-kromosomin perinnöllisistä muunnelmista [16] [17] [18] [19] .

- Vaihdevuodet . Premenopausaalisilla naisilla sepelvaltimotaudin vakavat oireet, kuten sydäninfarkti ja äkillinen sydämenpysähdys, ovat suhteellisen harvinaisia. Vaihdevuosien jälkeen sepelvaltimotaudin esiintymistiheys ja vaikeusaste kolminkertaistuu [20] .

— Suvussa sydän- ja verisuonitauti . Jos henkilöllä on ensilinjan sukulaisia ​​(isä, äiti, veli, sisko), joilla on ollut varhainen sydän- ja verisuonisairaus, tämä on myös itsenäinen riskitekijä. Varhaisena sairautena pidetään sydänsairauden ilmaantumista ennen 55 vuoden ikää isällä tai veljellä ja ennen 65 vuoden ikää äidillä tai sisarella [15] .

Muokattava

Monia sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä voidaan korjata erityisillä ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä tai kontrolloimalla rinnakkaissairauksia. Tässä ryhmässä viiden suuren riskitekijän uskotaan aiheuttavan yli puolet kaikista sydän- ja verisuoniperäisistä kuolemista [21] .

- Dyslipidemia . Korkea kokonaiskolesteroli ja matalatiheyksinen lipoproteiini ("huono") kolesteroli lisäävät sepelvaltimotaudin riskiä [15] .

- Korkea verenpaine (hypertensio) . Kuormittaa sydäntä ja verisuonia. Se on vakiintunut riskitekijä sydän- ja verisuonisairauksille, mukaan lukien kuolemaan sepelvaltimotautiin. Verenpainetta alle 120/80 mmHg pidetään normaalina. st [22] .

- Tupakointi . Tupakoinnin lopettaminen on tärkein toimenpide sepelvaltimotaudin ehkäisyssä. Tupakoinnin lopettamisen hyödyt näkyvät riippumatta siitä, kuinka kauan henkilö on aiemmin tupakoinut [15] .

-Liikapaino . Yleensä pahentaa muita riskitekijöitä. Painoindeksin avulla on mahdollista määrittää, että aikuisen ruumiinpaino on normaali [23] .

– Diabetes mellitus . Diabeetikoilla on 2–8 kertaa suurempi riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin kuin samanikäisillä, joilla ei ole diabetesta [15] .

- Istuva elämäntapa . Maailman suurimman tapaustutkimuksen INTERHEARTin mukaan säännöllisen liikunnan puute lisää ensimmäisen sydäninfarktin riskiä 12 %. Jopa kohtalainen liikunta suojaa sepelvaltimotautia ja kuolleisuutta vastaan ​​[24] [25] .

- Vakava stressi ja psyykkiset häiriöt . Nämä tekijät voivat myötävaikuttaa ateroskleroosin varhaiseen kehittymiseen sekä akuutin sydäninfarktin ja äkillisen sydämenpysähdyksen ilmaantumiseen. Stressin ja ateroskleroosin välinen suhde voi olla sekä suora että epäsuora muiden riskitekijöiden kautta. Esimerkiksi tupakointi tai liikunnan puute [14] .

- Väärä ravitsemus . Tietyt ruokailutottumukset voivat lisätä sepelvaltimotaudin riskiä. Ruokavalion kolesterolin ja sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisen välistä yhteyttä ei vielä täysin ymmärretä.

- Samanaikaiset sairaudet . Jotkut sairaudet vaikuttavat tekijöihin, jotka edistävät ateroskleroosin ja iskemian kehittymistä, joten ne voivat lisätä sepelvaltimotaudin ja sen komplikaatioiden riskiä. Näitä tiloja ovat:

Patogeneesi

Nykyaikaisten käsitteiden [34] mukaan sepelvaltimotauti on sairaus, joka perustuu sydänlihaksen vaurioitumiseen, jonka aiheuttaa sen riittämätön verenkierto ( sepelvaltimotauti ). Epätasapaino sydänlihaksen todellisen verenhuollon ja sen verenhuoltotarpeiden välillä voi johtua seuraavista olosuhteista:

  1. Syitä aluksen sisällä:
  2. Syyt aluksen ulkopuolella:

IHD-käsite on ryhmäkäsite [34] . Siinä yhdistyvät sekä akuutit että krooniset sairaudet, mukaan lukien itsenäisinä nosologisina muodoina pidetyt sairaudet , jotka perustuvat iskemiaan ja sen aiheuttamiin muutoksiin sydänlihaksessa ( nekroosi , dystrofia , skleroosi ); mutta vain tapauksissa, joissa iskemia johtuu ateroskleroosiin liittyvästä sepelvaltimoiden luumenin kaventumisesta tai sepelvaltimon verenvirtauksen ja sydänlihaksen metabolisten tarpeiden välisen eron syytä ei tunneta.

Ateroskleroottisen plakin muodostuminen tapahtuu useissa vaiheissa. Aluksi suonen ontelo ei muutu merkittävästi. Kun lipidit kerääntyvät plakkiin, sen kuitumainen kansi repeytyy, mihin liittyy verihiutaleaggregaattien kerrostumista, jotka edistävät fibriinin paikallista kertymistä . Parietaalisen trombin sijaintialue on peitetty vastikään muodostuneella endoteelillä ja työntyy verisuonen onteloon kaventaen sitä. Lipidikuituplakkien ohella muodostuu lähes yksinomaan kuituisia stenosoivia plakkeja, jotka kalkkiutuvat [34] .

Kunkin plakin kehittyessä ja lisääntyessä plakkien lukumäärä kasvaa, sepelvaltimoiden ontelon ahtauman aste myös kasvaa, mikä suurelta osin (vaikkakaan ei välttämättä) määrää kliinisten oireiden vakavuuden ja IHD:n kulun. Valtimon luumenin kaventuminen 50 %:iin on usein oireeton. Yleensä taudin selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja ilmenee, kun luumen on kaventunut 70 prosenttiin tai enemmän. Mitä proksimaalisempi ahtauma on, sitä suurempi sydänlihaksen massa joutuu iskemiaan verenkierron alueen mukaan. Sydänlihasiskemian vakavimmat ilmenemismuodot havaitaan vasemman sepelvaltimon päärungon tai suun ahtautumisen yhteydessä.

Sydänlihaksen iskemian alkuperässä voi usein olla merkitystä sen hapentarpeen voimakkaalla kasvulla, sepelvaltimon angiospasmilla tai tromboosilla. Verisuonen endoteelin vauriosta johtuvan tromboosin edellytykset voivat ilmaantua jo ateroskleroottisen plakin kehittymisen varhaisessa vaiheessa, varsinkin kun sepelvaltimotaudin ja erityisesti sen pahenemisen patogeneesissä esiintyy hemostaasihäiriöiden prosesseja , pääasiassa verihiutaleita . Aktivaatiolla , jonka syitä ei ole täysin selvitetty, on merkittävä rooli. Verihiutaleiden mikrotromboosi ja mikroembolia voivat pahentaa verenkiertohäiriöitä ahtautuneessa suonessa.

Valtimoiden merkittävät ateroskleroottiset vauriot eivät aina estä niiden kouristusta. Vaurioituneiden sepelvaltimoiden peräkkäisten poikkileikkausten tutkimus osoitti, että vain 20 %:ssa tapauksista ateroskleroottinen plakki aiheuttaa valtimon samankeskisen kapenemisen, mikä estää toiminnallisia muutoksia sen ontelossa. 80 %:ssa tapauksista plakin epäkeskinen sijainti paljastuu, jolloin suonen kyky sekä laajentua että kouristella säilyy .

Patologinen anatomia

IHD:ssä havaittujen muutosten luonne riippuu taudin kliinisestä muodosta ja komplikaatioiden - sydämen vajaatoiminta, tromboosi , tromboembolia ja muut - esiintymisestä.

Sydäninfarktin kanssa

Selvimmät morfologiset muutokset sydämessä sydäninfarktissa ja infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa . Kaikille sepelvaltimotaudin kliinisille muodoille on yhteinen kuva sydämen valtimoiden ateroskleroottisista leesioista (tai tromboosista), jotka yleensä havaitaan suurten sepelvaltimoiden proksimaalisissa osissa. Useimmiten se vaikuttaa vasemman sepelvaltimon anterioriseen interventrikulaariseen haaraan, harvemmin oikeaan sepelvaltimoon ja vasemman sepelvaltimon sirkumfleksihaaraan. Joissakin tapauksissa löytyy vasemman sepelvaltimon rungon ahtauma. Vaurioituneen valtimon altaassa määritetään usein muutoksia sydänlihaksessa, mikä vastaa sen iskemiaa tai fibroosia, on ominaista muutosten mosaiikkikuvio (vaurioalueet ovat sydänlihaksen vahingoittumattomien alueiden vieressä); sydämen sepelvaltimon luumenin täydellisen tukkeutuneena, pääsääntöisesti löytyy infarktin jälkeinen arpi. Sydäninfarktin saaneilla potilailla voidaan havaita sydämen aneurysma, kammioiden välisen väliseinän perforaatio, papillaarilihasten ja jänteiden irtoaminen sekä sydämensisäiset trombit [35] .

Angina pectoris

Angina pectoriksen ilmentymien ja sepelvaltimoiden anatomisten muutosten välillä ei ole selkeää vastaavuutta, mutta on osoitettu, että stabiilille angina pectorikselle on ominaista enemmän ateroskleroottisten plakkien esiintyminen verisuonissa, joiden pinta on sileä ja peitetty endoteelillä. etenevä angina pectoris, plakit, joissa on haavaumia, repeämät, parietaalisten trombien muodostuminen.

Kliiniset muodot

Sepelvaltimotaudin diagnoosin perustelemiseksi on tarpeen määrittää sen kliininen muoto (luokituksessa esitetyistä) tämän taudin diagnosointiin yleisesti hyväksyttyjen kriteerien mukaisesti. Useimmissa tapauksissa angina pectoriksen tai sydäninfarktin, sepelvaltimotaudin yleisimpien ja tyypillisimpien ilmenemismuotojen, tunnistaminen on avainasemassa diagnoosin tekemisessä. sairauden muut kliiniset muodot ovat harvinaisempia päivittäisessä lääketieteellisessä käytännössä ja niiden diagnosointi on vaikeampaa.

Äkillinen sepelvaltimokuolema

Äkillinen sepelvaltimokuolema (primaarinen sydämenpysähdys) johtuu oletettavasti sydänlihaksen sähköisestä epävakaudesta. Äkkikuolema luokitellaan itsenäiseksi sepelvaltimotaudin muodoksi, jos ei ole syytä diagnosoida toista sepelvaltimotaudin muotoa tai muuta sairautta: esimerkiksi sydäninfarktin varhaisessa vaiheessa tapahtuva kuolema ei sisälly tähän luokkaan ja se tulee pidetään sydäninfarktin aiheuttamana kuolemana. Jos elvytystä ei suoritettu tai se epäonnistui, primaarinen sydämenpysähdys luokitellaan äkilliseksi sepelvaltimokuolemaksi. Jälkimmäinen määritellään kuolemaksi todistajien läsnä ollessa välittömästi tai 6 tunnin sisällä sydänkohtauksen alkamisesta [36] .

Angina

Angina pectoris sepelvaltimotaudin ilmenemismuotona jaetaan:

Angina pectoris

Angina pectorikselle on tyypillistä ohimenevät rintalastan takakipukohtaukset, jotka johtuvat fyysisestä tai henkisestä stressistä tai muista syistä, jotka johtavat sydänlihaksen metabolisten tarpeiden lisääntymiseen (kohonnut verenpaine , takykardia ). Normaaleissa angina pectoris -tapauksissa fyysisen tai henkisen rasituksen aikana ilmennyt rintalastan takainen kipu (raskaus, polttava tunne, epämukavuus) säteilee yleensä vasempaan käsivarteen, lapaluuhun. Melko harvoin kivun lokalisaatio ja säteilytys ovat epätyypillisiä. Angina pectoris -kohtaus kestää 1–10 minuuttia, joskus jopa 30 minuuttia, mutta ei enempää. Kipu lakkaa pääsääntöisesti nopeasti kuormituksen lopettamisen jälkeen tai 2-4 minuuttia nitroglyseriinin sublingvaalisen (kielen alla) ottamisen jälkeen .

Ensimmäistä kertaa ilmaantunut angina pectoris on ilmeisesti ja ennusteiltaan monimuotoinen, joten sitä ei voida luotettavasti luokitella tietyn kulun omaavaksi angina pectorikseksi ilman potilaan dynamiikkaseurannan tuloksia. Diagnoosi vahvistetaan enintään 3 kuukauden kuluessa potilaan ensimmäisestä kipukohtauksesta. Tänä aikana angina pectoriksen kulku määritetään: sen lähentyminen tyhjäksi, siirtyminen vakaaksi tai progressiiviseksi [37] .

Stabiilin rasitusrintakipun diagnoosi vahvistetaan, jos sairaus on vakaa ilmentymä säännöllisinä kipukohtauksina (tai kohtausta edeltävinä EKG -muutoksina ) tietyn tason kuormituksella vähintään 3 kuukauden ajan. . Stabiilin rasitusrintakivun vakavuus luonnehtii potilaan sietämän fyysisen aktiivisuuden kynnystasoa, joka määrittää sen vakavuuden toiminnallisen luokan, ja se on osoitettu muotoillussa diagnoosissa.

Progressiiviselle rasitusrintakipulle on ominaista kipukohtausten tiheyden ja vakavuuden suhteellisen nopea lisääntyminen ja rasituksen sietokyvyn heikkeneminen. Hyökkäyksiä esiintyy levossa tai pienemmällä kuormituksella kuin ennen, niitä on vaikeampi pysäyttää nitroglyseriinillä (usein sen kerta-annoksen lisääminen vaaditaan), joskus ne pysähtyvät vain huumausainekipulääkkeiden käyttöönotolla .

Spontaani angina poikkeaa rasitusrintakipusta siinä, että kipukohtauksia esiintyy ilman ilmeistä yhteyttä tekijöihin, jotka johtavat sydänlihaksen aineenvaihduntatarpeiden lisääntymiseen. Kohtauksia voi esiintyä levossa ilman ilmeistä provokaatiota, usein yöllä tai varhaisin tunteina, joskus syklisiä. Lokalisoinnin, säteilytyksen ja keston perusteella spontaanin angina pectoriksen nitroglyseriinikohtausten tehokkuus eroaa vain vähän angina pectoriksen kohtauksista.

Variantti angina eli Prinzmetalin angina viittaa spontaanin angina pectoriksen tapauksiin, joihin liittyy ST-segmentin EKG:n ohimeneviä nousuja.

Sydäninfarkti

Tällainen diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja / tai laboratoriotutkimusten (entsyymiaktiivisuuden muutokset) ja elektrokardiografisten tietojen läsnä ollessa, jotka osoittavat suuren tai pienen sydänlihaksen nekroosipisteen esiintymisen. Jos potilasta ei sydänkohtauksen sattuessa joudu sairaalaan teho -osastolle mahdollisimman pian , voi kehittyä vakavia komplikaatioita ja kuoleman todennäköisyys on suuri.

Suuren fokaalisen (transmuraalisen) sydäninfarkti on perusteltua patognomonisilla EKG-muutoksilla tai veren seerumin entsyymien aktiivisuuden spesifisellä nousulla (tietyt kreatiinifosfokinaasin fraktiot , laktaattidehydrogenaasi jne.) jopa epätyypillisellä kliinisellä kuvalla. Luetellut entsyymit ovat redox-reaktioiden entsyymejä. Normaaleissa olosuhteissa niitä löytyy vain solun sisältä. Jos solu tuhoutuu (esimerkiksi nekroosin aikana), nämä entsyymit vapautuvat ja määritetään laboratoriossa. Näiden entsyymien pitoisuuksien nousua veressä sydäninfarktin aikana kutsutaan resorptionekroottiseksi oireyhtymäksi [38] .

Transmuraalinen infarktityyppi eroaa muista sydänlihaksen vaurioiden laajuudessa. Jos normaalissa sydänkohtauksessa vain sydänlihaksen keskikerros ( sydänlihas ) vaikuttaa, niin transmuraalinen sisältää vaurion sekä ulko- että sisäkerroksissa - epikardiumissa ja endokardiumissa . [39]

Pienifokaalisen sydäninfarktin diagnoosi tehdään, kun ST-segmentin tai T-aallon muutokset kehittyvät dynamiikassa ilman patologisia muutoksia QRS-kompleksissa, mutta entsyymiaktiivisuuden tyypillisten muutosten esiintyessä. Toisin kuin makrofokaalinen (transmuraalinen) infarkti, pienten nekroosipesäkkeiden esiintyminen ei häiritse viritysimpulssin etenemisprosessia sydämen läpi.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Indikaatio infarktin jälkeisestä kardioskleroosista sepelvaltimotaudin komplikaationa sisällytetään diagnoosiin aikaisintaan 2 kuukauden kuluttua sydäninfarktin päivästä. Infarktin jälkeisen kardioskleroosin diagnoosi sepelvaltimotaudin itsenäisenä kliinisenä muotona vahvistetaan, jos potilaalla ei ole angina pectorista ja muita luokituksen mukaisia ​​sepelvaltimotaudin muotoja, mutta fokaalisesta sydänskleroosista (pysyvä) on kliinisiä ja elektrokardiografisia merkkejä. rytmihäiriöt, johtumishäiriöt, krooninen sydämen vajaatoiminta, sydänlihaksen sydänlihaksen sydämen sykettä aiheuttavat muutokset EKG:ssa). Jos potilaan tutkimuksen myöhäisellä jaksolla ei ole EKG-merkkejä aiemmasta infarktista, diagnoosi voidaan perustella akuutin sydäninfarktin ajanjaksoon liittyvien lääketieteellisten asiakirjojen tiedoilla. Diagnoosi osoittaa sydämen kroonisen aneurysman , sisäiset sydänlihaksen repeämät, sydämen papillaarilihasten toimintahäiriöt, sydämensisäinen tromboosi, johtumis- ja sydämen rytmihäiriöiden luonne, sydämen vajaatoiminnan muoto ja vaihe.

Rytminen muoto

Sydämen rytmihäiriöitä tai vasemman kammion sydämen vajaatoiminnan merkkejä ( hengenahdistuskohtausten , sydänastman , keuhkopöhön muodossa) esiintyy rinnakkain angina pectoriksen tai spontaanin angina pectoriksen kohtauksina. Näiden muotojen diagnosointi on vaikeaa, ja se muodostuu lopulta kuormitettujen näytteiden tai monitorin havainnoinnin aikana suoritetun elektrokardiografisen tutkimuksen tulosten ja valikoivan sepelvaltimon angiografian tietojen yhdistelmän perusteella.

Oireet

Sepelvaltimotaudin vaara piilee siinä, että kaikilla ihmisillä ei ole sille tyypillisiä oireita. Joillakin potilailla tauti on oireeton, kunnes kehittyy sydäninfarkti. Sepelvaltimotaudin ja sen etenemisen oireita ovat angina pectoris ja hengenahdistus fyysisen toiminnan aikana. Angina pectoriksen aikana ihminen tuntee usein tuskallista puristamista rinnassa, ja kipu voi sijoittua myös hartioihin, käsivarsiin, niskaan, selkään tai vatsaan, lisääntyä stressin myötä ja hävitä nukkumisen tai levon jälkeen. Nämä oireet ovat epäspesifisiä, eivätkä monet potilaat pidä niitä tärkeänä [40] .

Akuuttien sepelvaltimotapahtumien, kuten sydänkohtauksen, aikana kylmä hiki, huimaus , pahoinvointi , unihäiriöt ja heikkous voivat lisätä yllä oleviin oireisiin . Mielenkiintoista on, että oireet vaihtelevat sukupuolen mukaan: naisilla on harvemmin sepelvaltimotauti-oireita kuin miehillä ja he kokevat vähemmän rintakipua sydänkohtauksen aikana – heille on ominaista väsymys ja vatsakipu [40] .

Diagnostiikka

IHD diagnosoidaan oireiden ja historian perusteella : lääkärin tulee kysyä ruokailutottumuksista, fyysisestä aktiivisuudesta, aiemmista sairauksista, sukuhistoriasta ja arvioida sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä [26] . Alla on yleisimmät testit, joita voidaan käyttää sepelvaltimotaudin diagnosoimiseen ja mahdollisen sydäninfarktin riskin ennustamiseen.

  • Elektrokardiogrammi (EKG) - menetelmään sisältyy sydämen toiminnan tallentaminen: kuinka nopeasti se lyö ja onko rytmi vakaa. EKG perustuu sähköisten signaalien voimakkuuden ja ajan tallentamiseen sydämen läpi. EKG voi osoittaa sepelvaltimotaudin aiheuttaman sydänvaurion sekä nykyisen tai menneen sydänkohtauksen. EKG:tä ei käytetä sydänsairauksien seulomiseen ihmisillä, joilla on pieni riski [41] .
  • Stressitestaus , jonka ydin on potilaan tarkkailu kuormitettuna esimerkiksi harjoittelun aikana, kun pulssi nousee. Harjoituksen aikana ja sen jälkeen otetaan EKG. Stressitestausta käytetään sekä ensisijaiseen diagnoosiin (etenkin jos on rintakipu, takykardia , rytmihäiriöt, toistuva huimaus) että turvallisen liikunnan tason arvioimiseen sepelvaltimotaudin tai aikaisemman sydänkohtauksen yhteydessä [42] . Tämän testin visuaalisempi muunnos on radionuklidien stressitesti, jossa verenkiertoon lisätään radioaktiivista merkkiainetta - yhdistettä, jossa on radioaktiivinen leima, useimmiten fluori-isotooppi , esimerkiksi fluorodeoksiglukoosi . Radiomerkkimolekyylit kerääntyvät alueille, joilla esiintyy tulehdusta. Sydämen työn visualisointi levossa ja kuormituksella tehdään tässä tapauksessa positroniemissiotomografialla (PET), ja joskus analyysi yhdistetään CT :hen tai MRI :hen [43] [44] .
  • Ekokardiografia - ääniaallot antavat tietoa sydämen supistusten dynamiikasta. Tutkimus osoittaa sydämen koon ja muodon, sydämen kammioiden ja läppien toiminnan. Ekokardiografian avulla voidaan määrittää sydämen alueet, joilla on heikentynyt verenkierto, aiemmat vauriot ja poikkeavuudet sydänlihaksen supistuksessa [45] [26] .
  • Sepelvaltimon angiografia mahdollistaa sydämen tutkimuksen sen jälkeen, kun jodipohjaista varjoainetta on annettu suonensisäisesti katetrin kautta , kun potilas on aiemmin tutkittu jodin vasta-aiheiden varalta . Angiografia voidaan tilata epänormaalin EKG:n ja rasitustestin tulosten sekä kipuvalitusten ja muiden tyypillisten oireiden jälkeen [48] [49] .
  • Sydämen tietokonetomografialla (CT) voidaan havaita suurten valtimoiden kovettuminen ja kapeneminen sekä visualisoida kalsiumkertymiä seinillä, mikä voi olla varhainen merkki todennäköisestä sepelvaltimotaudista. Ilmeinen etu on menetelmän ei-invasiivisuus verrattuna tavanomaiseen kontrastiangiografiaan [50] [51] [6] .

Joissakin tapauksissa voidaan suositella yksityiskohtaisempia ja kalliimpia tutkimuksia:

  • Sydämen magneettikuvaus (MRI) paljastaa kudosvaurioita tai verenkiertoongelmia sydämessä tai sepelvaltimoissa sekä mikrovaskulaarisia muutoksia. Menetelmää voidaan soveltaa sepelvaltimotaudin (erityisesti ei-obstruktiivisen, oireettoman) ja mikrovaskulaaristen patologioiden lisädiagnosointiin. Sydämen magneettikuvaus määrätään pääsääntöisesti muiden kuvantamistutkimusten, kuten rintakehän röntgenkuvan tai tietokonetomografian, tulosten selventämiseksi [40] .
  • Sydämen positroniemissiotomografia (PET) arvioi veren virtausta pienten sepelvaltimoiden ja sydänkudosten läpi, ja sitä käytetään myös mikrovaskulaarisen angina pectoriksen (syndrooma X) ja muiden pieniin verisuoniin liittyvien patologioiden diagnosointiin [40] .

Oireetonta sepelvaltimotautia tai pienten verisuonten sairautta ei usein diagnosoida, koska potilaat ja lääkärit eivät pysty tunnistamaan epäspesifisiä oireita ja arvioimaan oikein riskitekijöitä, eivätkä "tavanomaiset" diagnostiset menetelmät ole herkkiä näille patologioille. Tällaisten diagnoosityyppien diagnosointi vaatii usein invasiivisempia testejä tai erikoistuneita testejä, kuten sydämen PET-skannauksia, joilla on omat vasta-aiheensa ja joita ei ole saatavilla massadiagnoosiksi [40] .

Vielä ei voida sanoa tarkalleen, kuinka sydän- ja verisuonitautien, mukaan lukien sepelvaltimotaudin, seulontatutkimukset ovat hyödyllisiä oireettomille potilaille. Kuitenkin EU: n ja USA :n lääketieteellisten järjestöjen suositusten mukaan tärkein asia, joka lääkärin tulee tehdä oireettoman potilaan kanssa, on arvioida riskit erityisten laskimien ja riskiasteikkojen, esimerkiksi SCORE [6] , avulla . Riskin laskemiseen voidaan kuitenkin tarvita paitsi potilaan elämäntapa- ja perhetietoja, myös lisätietoja, kuten veren kokonaiskolesterolia ja verenpainetta [52] [53] [54] .

Kysymys biomarkkerianalyysin tarpeesta ja instrumentaalisten menetelmien käytöstä massaseulontatarkoituksiin on keskusteltu aktiivisesti viime vuosikymmeninä [51] [55] . Tähän mennessä lisätutkimukset suosittelevat vain potilaille, joilla on suuri riski sairastua sepelvaltimotautiin riskinarviointiasteikkojen mukaan. Riskipotilaille, kuten diabeetikoille, voidaan suositella yksilöllisiä seulontatoimenpiteitä, kuten kalsiumkertymien visualisointia sepelvaltimoissa. Vuosittaisessa eli kliinisessä tutkimuksessa tärkeintä on riskitekijöiden ja sydänkohtauksen riskin arviointi seuraavan vuosikymmenen aikana - tästä riippuen lääkäri voi määrätä lisätutkimuksia [6] [56] .

Hoito

Sepelvaltimotaudin hoito riippuu ensisijaisesti kliinisestä muodosta. Vaikka esimerkiksi angina pectoriksen ja sydäninfarktin hoitoon sovelletaan joitain yleisiä hoitoperiaatteita, hoidon taktiikka, aktiivisuusohjelman valinta ja erityiset lääkkeet voivat kuitenkin vaihdella dramaattisesti. On kuitenkin joitain yleisiä alueita, jotka ovat tärkeitä kaikille sepelvaltimotaudin muodoille.

Fyysisen aktiivisuuden rajoitus

Fyysisen toiminnan aikana sydänlihaksen kuormitus kasvaa, minkä seurauksena sydänlihaksen hapen ja ravintoaineiden tarve kasvaa. Jos sydänlihaksen verenkierto häiriintyy, tämä tarve jää tyydyttämättä, mikä itse asiassa johtaa sepelvaltimotaudin ilmenemiseen. Siksi kaikenlaisen sepelvaltimotaudin hoidon tärkein osatekijä on fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen ja sen asteittainen lisääminen kuntoutuksen aikana.

Ruokavalio

Sepelvaltimotaudissa veden [57] [58] ja natriumkloridin (suolan) saantia rajoitetaan sydänlihaksen kuormituksen vähentämiseksi ruokavaliossa . Lisäksi, kun otetaan huomioon ateroskleroosin merkitys sepelvaltimotaudin patogeneesissä, paljon huomiota kiinnitetään ateroskleroosin etenemistä edistävien elintarvikkeiden rajoittamiseen. Tärkeä osa sepelvaltimotaudin hoitoa on liikalihavuuden torjunta riskitekijänä.

Seuraavia ruokaryhmiä tulisi rajoittaa tai välttää, jos mahdollista:

  • Eläinrasvat ( ihra , voi , rasvainen liha)
  • Paistettua ja savustettua ruokaa
  • Ruoat, jotka sisältävät paljon suolaa (suolattu kaali, suolattu kala jne.)
  • Rajoita kaloripitoisten ruokien, erityisesti nopeasti imeytyvien hiilihydraattien (suklaa, makeiset, kakut, leivonnaiset) saantia

Painon korjaamiseksi on erityisen tärkeää seurata syödystä ruoasta tulevan energian suhdetta ja kehon toiminnasta johtuvaa energiankulutusta. Vakaan painonpudotuksen saavuttamiseksi alijäämän tulee olla vähintään 300 kilokaloria päivässä. Keskimäärin ihminen, joka ei tee fyysistä työtä, kuluttaa 2000-2500 kilokaloria päivässä.

Sepelvaltimotaudin lääkehoito

On olemassa useita lääkeryhmiä, jotka voidaan osoittaa käytettäväksi sepelvaltimotaudin muodossa tai toisessa. Yhdysvalloissa on kaava sepelvaltimotaudin hoitoon: "ABC". Siinä käytetään lääkkeiden kolmikkoa, nimittäin verihiutaleiden estoaineita, beetasalpaajia ja hypokolesteroleemisia lääkkeitä.

Myös samanaikaisen verenpainetaudin esiintyessä on varmistettava, että tavoiteverenpainetasot saavutetaan.

Trombosyyttia estävät aineet (A)

Verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaatiota , vähentävät niiden kykyä tarttua yhteen ja kiinnittyä verisuonten endoteeliin . Verihiutaleiden estoaineet helpottavat erytrosyyttien muodonmuutosta kulkiessaan kapillaarien läpi, parantavat verenkiertoa

  • Asetyylisalisyylihappo (aspiriini, trombopoli, asekardili) - otettu kerran päivässä annoksella 75-150 mg, jos epäillään sydäninfarktia, yksi annos voi nousta 500 mg :aan
  • Klopidogreeli  - otettu 1 kerran päivässä, 1 tabletti (75 mg). Pakollinen sisäänpääsy 9 kuukauden sisällä endovaskulaaristen interventioiden ja CABG :n jälkeen
β-salpaajat (B)

Beeta-adrenergisiin reseptoreihin kohdistuvan vaikutuksen vuoksi salpaajat vähentävät sykettä ja sen seurauksena sydänlihaksen hapenkulutusta. Riippumattomat satunnaistetut tutkimukset vahvistavat elinajanodotteen pidentymisen β-salpaajien käytön yhteydessä ja kardiovaskulaaristen tapahtumien, myös toistuvien, esiintymistiheyden vähenemisen. Tällä hetkellä ei ole suositeltavaa käyttää atenololia , koska se ei satunnaistettujen tutkimusten mukaan paranna ennustetta. Beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia samanaikaisissa keuhkosairauksissa, keuhkoastmassa ja COPD :ssä .

Seuraavat ovat suosituimpia β-salpaajia, joilla on todistetusti prognostisia ominaisuuksia sepelvaltimotaudissa:

  • Metoprololi (Betaloc zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin)
  • Bisoprololi (concor, niperten, coronal, bisogamma, biprol, cordinorm)
  • Karvediloli (dilatrend, akridiloli, talliton, coriol)
Statiinit ja fibraatit (C)

Statiineja ( kolesterolia alentavia lääkkeitä ) käytetään vähentämään olemassa olevien ateroskleroottisten plakkien kehittymisnopeutta ja estämään uusien muodostumista. Näillä lääkkeillä on osoitettu olevan myönteinen vaikutus elinajanodotteeseen, ja nämä lääkkeet vähentävät sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymistiheyttä ja vakavuutta. Kolesterolin tavoitetason tulee sepelvaltimotautipotilailla olla alhaisempi kuin niillä, joilla ei ole sepelvaltimotautia, ja se on 4,5 mmol/l. LDL : n tavoitetaso sepelvaltimotautipotilailla on 2,5 mmol/l.

  • Lovastatiini
  • Simvastatiini (-6,1 % plakin koosta, yli 1 vuoden hoidon annoksella 40 mg)
  • Atorvastatiini (-12,1 % PCI:n jälkeisen plakin koko 0,5 vuoden aikana 20 mg:n hoidossa, TULOSTA tulokset)
  • Rosuvastatiini (-6,3 % plakin koosta, 2 vuoden hoito annoksella 40 mg, ASTEROID-tutkimuksen tulokset)

fibraatit. Ne kuuluvat lääkeluokkaan, joka lisää lipoproteiinien antiaterogeenistä fraktiota - HDL:ää, jonka väheneminen lisää kuolleisuutta sepelvaltimotautiin. Niitä käytetään dyslipidemian IIa, IIb, III, IV, V hoitoon. Ne eroavat statiineista siinä, että ne vähentävät pääasiassa triglyseridejä ja voivat lisätä HDL-fraktiota. Statiinit alentavat pääasiassa LDL:ää eivätkä vaikuta merkittävästi VLDL:ään ja HDL:ään. Siksi makrovaskulaaristen komplikaatioiden tehokkaimpaan hoitoon tarvitaan statiinien ja fibraattien yhdistelmä:

Nitraatit

Tämän ryhmän lääkkeet ovat glyserolin , triglyseridien , diglyseridien ja monoglyseridien johdannaisia ​​[59] . Vaikutusmekanismi on nitroryhmän ( NO ) vaikutus verisuonten sileiden lihasten supistumisaktiivisuuteen. Nitraatit vaikuttavat pääasiassa suonen seinämään ja vähentävät sydänlihaksen esikuormitusta laajentamalla laskimokerroksen verisuonia ja keräämällä verta. Nitraattien sivuvaikutus on verenpaineen lasku ja päänsärky. Nitraatteja ei suositella käytettäväksi, jos verenpaine on alle 100/60 mmHg. Taide. Lisäksi nyt tiedetään luotettavasti, että nitraattien saanti ei paranna sepelvaltimotautipotilaiden ennustetta, eli se ei johda eloonjäämisen lisääntymiseen, ja sitä käytetään tällä hetkellä lääkkeenä angina pectoris-oireiden lievittämiseen. pectoris. Nitroglyseriinin suonensisäisen tiputuksen avulla voit käsitellä tehokkaasti angina pectoriksen oireita, pääasiassa korkean verenpaineen taustalla.

Nitraatteja on sekä ruiskeena että tabletteina:

Luonnolliset lipidejä alentavat lääkkeet

Sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden monimutkaisen hoidon tehokkuus käyttämällä polikosanolia (20 mg päivässä) ja aspiriinia (125 mg päivässä) on todistettu. Hoidon seurauksena LDL -tasot laskivat jatkuvasti, verenpaine laski ja paino normalisoitui. [60] [61]

Polikosanoli estää kolesterolin synteesiä asetaatin ja mevalonaatin muodostumisen välisellä hetkellä ja stimuloi LDL-kolesterolin hajoamista hepatosyyteissä aktivoimalla lipaaseja . [62] [63] [64] [65] Lisäksi polikosanoli lisää HDL - kolesterolitasoja , estää LDL- kolesterolin hapettumista [63] [66] [67] [68] , sillä on verihiutaleiden vastainen vaikutus huonontamatta hyytymisparametreja . [63] [69] [70] [71]

Antikoagulantit

Antikoagulantit estävät fibriinilankojen ilmaantumista , estävät verihyytymien muodostumista, auttavat pysäyttämään jo olemassa olevien verihyytymien kasvun, lisäävät fibriiniä tuhoavien endogeenisten entsyymien vaikutusta verihyytymiin:

  • Hepariini (vaikutusmekanismi johtuu sen kyvystä sitoutua spesifisesti antitrombiini III:han, mikä lisää dramaattisesti viimeksi mainitun estävää vaikutusta suhteessa trombiiniin . Tämän seurauksena veri hyytyy hitaammin)

Hepariini ruiskutetaan vatsan ihon alle tai suonensisäisellä infuusiopumpulla . Sydäninfarkti on osoitus hepariinin tromboprofylaksiasta, hepariinia määrätään annoksella 12500 IU, ruiskutettuna vatsan ihon alle päivittäin 5-7 päivän ajan. Tehoosastolla hepariinia annetaan potilaalle infuusiopumpulla. Hepariinin määräämisen instrumentaalinen kriteeri on ST-segmentin laman esiintyminen EKG:ssä, mikä viittaa akuuttiin prosessiin. Tämä oire on tärkeä erotusdiagnoosin kannalta esimerkiksi tapauksissa, joissa potilaalla on EKG-merkkejä aiemmista sydänkohtauksista.

Diureetit

Diureetit on suunniteltu vähentämään sydänlihaksen kuormitusta vähentämällä kiertävän veren määrää, koska nestettä poistuu kehosta nopeutettuna.

Loop

Loop-diureetit vähentävät Na + :n , K + :n , Cl - :n takaisinabsorptiota Henlen silmukan paksussa nousevassa osassa, mikä vähentää veden takaisinabsorptiota (reabsorptiota). Niillä on melko selvä nopea vaikutus, yleensä niitä käytetään hätälääkkeinä (pakotettuun diureesiin).

Yleisin lääke tässä ryhmässä on furosemidi (Lasix). Saatavilla injektio- ja tablettimuodossa.

Tiatsidit

Tiatsididiureetit ovat Ca 2+ -diureetteja. Tiatsidilääkkeet vähentävät virtsan takaisinabsorptiota vähentämällä Na + :n ja Cl- : n reabsorptiota Henlen nousevan silmukan paksussa segmentissä ja distaalisen nefronitiehyen alkuosassa . Tämän ryhmän lääkkeiden systemaattisella käytöllä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski pienenee samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä. [72]

Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät

Angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin (ACE) vaikuttamalla tämä lääkeryhmä estää angiotensiini II:n muodostumisen angiotensiini I:stä, mikä estää angiotensiini II:n vaikutuksia eli tasoittaa verisuonten kouristuksia. Tämä varmistaa, että tavoiteverenpainearvot säilyvät. Tämän ryhmän lääkkeillä on munuaista ja sydäntä suojaava vaikutus:

Rytmihäiriölääkkeet
  • Amiodaroni kuuluu rytmihäiriölääkkeiden III ryhmään , sillä on monimutkainen rytmihäiriötä estävä vaikutus. Tämä lääke vaikuttaa kardiomyosyyttien Na +- ja K + -kanaviin ja estää myös α- ja β-adrenergiset reseptorit. Siten amiodaronilla on anginaalisia ja rytmihäiriöitä estäviä vaikutuksia. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten mukaan lääke pidentää sitä säännöllisesti käyttävien potilaiden elinikää. Käytettäessä amiodaronin tablettimuotoja kliininen vaikutus havaitaan noin 2-3 päivän kuluttua. Maksimivaikutus saavutetaan 8-12 viikon kuluttua. Tämä johtuu lääkkeen pitkästä puoliintumisajasta (2-3 kuukautta). Tässä suhteessa tätä lääkettä käytetään rytmihäiriöiden ehkäisyyn, eikä se ole hätäapuväline.

Kun otetaan huomioon nämä lääkkeen ominaisuudet, suositellaan seuraavaa sen käyttöjärjestelmää. Kyllästysjakson aikana (ensimmäiset 7-15 päivää) amiodaronia määrätään vuorokausiannoksena 10 mg/kg potilaan painoa 2-3 annoksena. Päivittäisen EKG-seurannan tulosten vahvistaman jatkuvan rytmihäiriön vastaisen vaikutuksen alkaessa annosta pienennetään asteittain 200 mg:lla 5 päivän välein, kunnes ylläpitoannos 200 mg päivässä saavutetaan. [73]

Muut huumeryhmät

Metabolinen sytoprotektori, antioksidantti - antihypoksantti , jolla on monimutkainen vaikutus sydän- ja verisuonitautien patogeneesin avainlinkkeihin: anti-ateroskleroottinen, anti-iskeeminen, kalvoa suojaava. Teoreettisesti etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatilla on merkittävä positiivinen vaikutus, mutta toistaiseksi sen kliinisestä tehokkuudesta ei ole tietoa riippumattomien satunnaistettujen lumekontrolloitujen kokeiden perusteella.

Antibioottien käyttö CAD:ssa

On olemassa kliinisiä havaintoja [74] kahden eri antibioottikuurin ja lumelääkkeen vertailevasta tehosta potilailla, jotka joutuvat sairaalaan joko akuutin sydäninfarktin tai epästabiilin angina pectoriksen vuoksi. Tutkimukset ovat osoittaneet useiden antibioottien tehokkuuden sepelvaltimotaudin hoidossa. Tämän tyyppisen hoidon tehokkuutta ei ole patogeneettisesti perusteltu, eikä tämä tekniikka sisälly sepelvaltimotaudin hoitostandardeihin.

Endovaskulaarinen sepelvaltimon angioplastia

Endovaskulaaristen ( transluminaalinen , transluminaalinen) interventioiden ( sepelvaltimon angioplastia ) käyttö sepelvaltimotaudin eri muodoissa on kehittymässä. Näitä toimenpiteitä ovat palloangioplastia ja sepelvaltimon angiografiaohjattu stentointi . Tässä tapauksessa instrumentit asetetaan yhden suurista valtimoista (useimmissa tapauksissa käytetään reisivaltimoa ) ja toimenpide suoritetaan fluoroskopian valvonnassa . Monissa tapauksissa tällaiset toimenpiteet auttavat estämään sydäninfarktin kehittymistä tai etenemistä ja välttämään avointa leikkausta.

Tämä sepelvaltimotaudin hoitoalue toimii erillisenä kardiologian - interventiokardiologian -alueena .

Kirurginen hoito

Tietyillä sepelvaltimotaudin parametreillä on viitteitä sepelvaltimon ohitusleikkaukselle  - leikkaukselle, jossa sydänlihaksen verenkiertoa parannetaan yhdistämällä vauriokohdan alla olevat sepelvaltimot ulkoisiin verisuoniin. Tunnetuin on sepelvaltimoiden ohitusleikkaus (CABG), jossa aortta liitetään sepelvaltimoiden segmentteihin. Tätä varten autografteja (yleensä suurta nivellaskimoa ) käytetään usein shuntteina .

On myös mahdollista käyttää verisuonten ilmapallolaajennusta. Tässä leikkauksessa manipulaattori viedään sepelvaltimoihin valtimon (yleensä reisiluun tai säteittäisen) puhkaisun kautta ja verisuonen luumenia laajennetaan varjoaineella täytetyn pallon avulla, leikkaus on itse asiassa sepelvaltimoiden bougienage . Tällä hetkellä "puhdasta" palloangioplastiaa ilman myöhempää stentin istutusta ei käytännössä käytetä, koska tehokkuus on alhainen pitkällä aikavälillä. Jos lääketieteellistä laitetta liikutetaan väärin, seurauksena voi olla kuolema.

Muut ei-lääkehoidot

Hirudoterapia

Hirudoterapia on hoitomenetelmä, joka perustuu iilimatossa olevan syljen verihiutaleiden torjuntaan vaikuttaviin ominaisuuksiin . Tämä menetelmä on vaihtoehto, eikä sitä ole kliinisesti testattu näyttöön perustuvan lääketieteen vaatimusten suhteen . Tällä hetkellä sitä käytetään suhteellisen harvoin Venäjällä, se ei sisälly sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardeihin, sitä käytetään yleensä potilaiden pyynnöstä. Tämän menetelmän mahdolliset positiiviset vaikutukset ovat tromboosin ehkäisy. Hyväksyttyjen standardien mukaisesti hoidettuna tämä tehtävä suoritetaan hepariiniprofylaksin avulla.

Shokkiaaltohoidon menetelmä

Pienitehoisten shokkiaaltojen vaikutus johtaa sydänlihaksen revaskularisaatioon. [75]

Kohdistetun akustisen aallon kehonulkoisen lähteen avulla voit vaikuttaa sydämeen etäältä, mikä aiheuttaa " terapeuttista angiogeneesiä " (vaskulaarista muodostumista) sydänlihaksen iskemian alueella. UVT-altistumisella on kaksinkertainen vaikutus - lyhyt ja pitkäaikainen. Ensinnäkin suonet laajenevat ja verenkierto paranee. Mutta tärkein asia alkaa myöhemmin - vaurioituneelle alueelle ilmestyy uusia suonia, jotka tarjoavat pitkäaikaisen parannuksen. [75]

Matalaintensiteettiset shokkiaallot aiheuttavat leikkausjännitystä verisuonen seinämässä. Tämä stimuloi verisuonten kasvutekijöiden vapautumista, käynnistää uusien sydäntä ruokkivien verisuonten kasvuprosessin, parantaa sydänlihaksen mikroverenkiertoa ja vähentää angina pectoriksen vaikutuksia. Tällaisen hoidon teoreettiset tulokset ovat angina pectoriksen toiminnallisen luokan lasku, rasitussietokyvyn lisääntyminen, kohtausten tiheyden väheneminen ja lääkkeiden tarve. [75]

Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole olemassa riittäviä riippumattomia satunnaistettuja monikeskustutkimuksia tämän tekniikan tehokkuuden arvioimiseksi. Tämän tekniikan tehokkuuden todisteena mainitut tutkimukset ovat pääsääntöisesti valmistajien itsensä tuottamia tai ne eivät täytä näyttöön perustuvan lääketieteen kriteerejä.

Tätä menetelmää ei ole käytetty laajalti Venäjällä kyseenalaisen tehokkuuden, korkeiden laitekustannusten ja asiaankuuluvien asiantuntijoiden puutteen vuoksi. Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisältynyt sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardiin, ja nämä manipulaatiot tehtiin sopimusperusteisesti tai joissain tapauksissa vapaaehtoisten sairausvakuutussopimusten perusteella .

Lisääntynyt ulkoinen vastapulsaatio Kantasoluterapia

Kun kantasoluja viedään elimistöön , on odotettavissa, että potilaan kehoon päässeet pluripotentit kantasolut erilaistuvat sydänlihaksen tai verisuonten adventitian puuttuviksi soluiksi. Kantasoluilla on itse asiassa tämä kyky, mutta ne voivat muuttua muiksi ihmiskehon soluiksi. [76]

Huolimatta tämän hoitomenetelmän kannattajien lukuisista lausunnoista, se on edelleen kaukana käytännön soveltamisesta lääketieteessä, eikä näyttöön perustuvan lääketieteen standardit täyttäviä kliinisiä tutkimuksia ole , jotka vahvistaisivat tämän tekniikan tehokkuuden. WHO pitää tätä menetelmää lupaavana, mutta ei vielä suosittele sitä käytännön käyttöön. Suurimmassa osassa maailman maita tämä tekniikka on kokeellinen, eikä se sisälly sepelvaltimotautipotilaiden sairaanhoidon standardeihin.

Kvanttiterapia sepelvaltimotautiin

Se on lasersäteilylle altistamista koskeva hoito. Tämän menetelmän tehokkuutta ei ole todistettu, riippumatonta kliinistä tutkimusta ei ole tehty. Laitevalmistajat väittävät, että kvanttiterapia on tehokas lähes kaikille potilaille. Lääkevalmistajat raportoivat tutkimuksista, jotka osoittavat kvanttiterapian alhaisen tehokkuuden.

Vuonna 2008 tämä menetelmä ei sisälly sepelvaltimotaudin sairaanhoidon standardeihin, se suoritetaan pääasiassa potilaiden kustannuksella. On mahdotonta vakuuttaa tämän menetelmän tehokkuutta ilman riippumatonta avointa satunnaistettua tutkimusta.


Ennuste

Ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa, sairaus on krooninen ja tasaisesti etenevä, hoito vain pysäyttää tai hidastaa merkittävästi sen kehitystä, mutta ei paranna sairautta.

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ s. 398 Kreikka-venäläinen sanakirja
  2. ↑ ἴσχω ("viive")
  3. ↑ s. 366 ἔχω‎ ("olla") sanan merkitys kreikka-venäläisessä sanakirjassa
  4. ↑ s. 30 Kreikka-venäläinen sanakirja
  5. ↑ Maailman terveysjärjestön vuonna 1965 määrittelemän mukaisesti
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Saraste, 2020 .
  7. ↑ 12 Khan, 2020 .
  8. ↑ Nowbar, 2019 .
  9. ↑ Rosstatin mukaan kuolleisuustilastot . Tilastot ja indikaattorit (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  10. ↑ Ranya N. Sweis, Arif Jivan,. Yleiskatsaus sepelvaltimotautiin . MSD-käsikirja (joulukuu 2018). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  11. ↑ Maddox, 2014 .
  12. ↑ Sepelvaltimotauti . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  13. ↑ Faktaa sydänsairauksista . Kansallinen kroonisten sairauksien ehkäisyn ja terveyden edistämisen keskus (8.9.2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  14. ↑ 12 Peter WF Wilson. Yleiskatsaus sydän- ja verisuonitautien vakiintuneisiin riskitekijöihin . Päivitetty (4. toukokuuta 2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Sepelvaltimotaudin riskitekijät . Medscape (30. maaliskuuta 2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  16. ↑ Charchar, 2012 .
  17. ↑ Pedoe, 1999 .
  18. ↑ Kappert, 2012 .
  19. ↑ Pencina, 2008 .
  20. ↑ Gordon, 1978 .
  21. ↑ Patel, 2015 .
  22. ↑ Lewington, 2002 .
  23. ↑ Tirosh, 2011 .
  24. ↑ Yusuf, 2004 .
  25. ↑ Kubota, 2017 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Mayon klinikan kamaa. sepelvaltimotauti . Mayo Clinic (5. kesäkuuta 2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  27. ↑ Avina-Zubieta, 2008 .
  28. ↑ Karen H Costenbader. Sepelvaltimotauti systeemisessä lupus erythematosuksessa . Päivitetty (20.11.2019). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  29. ↑ Nicole Napoli. Tulehduksellinen suolistosairaus lisää sydänkohtauksen todennäköisyyttä . American College of Cardiology Foundation (1. maaliskuuta 2018). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  30. ↑ Kansallinen, 2002 .
  31. ↑ Anthony W Chow. Odontogeenisen infektion epidemiologia, patogeneesi ja kliiniset ilmenemismuodot . Päivitetty (31. lokakuuta 2019). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  32. ↑ Lockhart, 2012 .
  33. ↑ Montebugnoli, 2005 .
  34. ↑ 1 2 3 Iskeeminen sydänsairaus. . mes-site.net. Haettu: 27. joulukuuta 2009.
  35. ↑ Sydäninfarktin komplikaatiot. Sydänkohtauksen mahdollisten komplikaatioiden II jakso
  36. ↑ Magazine "Sinun terveytesi" Znanie Publishing House 3/95
  37. ↑ http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Arkistokopio , päivätty 1. syyskuuta 2007 Wayback Machinessa INTERNAL DISEASES (sydän- ja verisuonijärjestelmä) "Luku 6. Iskeeminen sydänsairaus:
  38. ↑ A. V. Vinogradovin mukaan , 1970.
  39. ↑ Transmuraalinen sydäninfarkti: mitä se on, merkit, hoito  (venäjäksi) , Infoserdce.com - kaikki sydämen ja verisuonten terveydestä  (24. elokuuta 2018). Haettu 15. marraskuuta 2018.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Ateroskleroosi . NIH. Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  41. ↑ Sydän- ja verisuonitautien riski: seulonta elektrokardiografialla . Ennaltaehkäisevien palvelujen työryhmä (12.6.2018). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  42. ↑ Harjoitussähkökardiogrammi . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  43. ↑ Mayon klinikan juttuja. ydinvoiman stressitesti . Mayo Clinic (28. joulukuuta 2017). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  44. ↑ Sydämen ydinlääketiede . Radiologyinfo.org (18. maaliskuuta 2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  45. ↑ Doppler-ultraääni . Medline Plus (15. joulukuuta 2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  46. ↑ Rintakehän röntgenkuvaus . Beat heartbreak ikuisesti (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  47. ↑ Kuinka monta kertaa voin ottaa röntgenkuvat vuodessa? . Harding radiologia (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  48. ↑ Sepelvaltimon angiografia . NIH (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  49. ↑ Sepelvaltimon angiografia . Sydänsäätiö (2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  50. ↑ Kuinka monta röntgenkuvaa on turvallista vuodessa? . Rosetta-radiologia (14.2.2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  51. ↑ 12 Pignone , 2003 .
  52. ↑ Edellinen, 2016 .
  53. ↑ Robert S Rosenson. Potilaskoulutus: Korkea kolesteroli ja lipidit (Beyond the Basics) . Päivitetty (9. syyskuuta 2019). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  54. ↑ Korkea verenpaine aikuisilla: seulonta . Ennaltaehkäisevien palvelujen työryhmä (12.10.2015). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  55. ↑ Bax, 2007 .
  56. ↑ Elizabeth Hanes. Seulontavaltimotaudin seulontatestit . Healthgrades Operating Company (19.2.2020). Käyttöönottopäivä: 25.1.2021.
  57. ↑ Sergei Agapkin. Terveysopas koko perheelle . — ISBN 5041554870 .
  58. ↑ Sergei Agapkin. Terve vuosi. 365 aktiivisuuden ja pitkäikäisyyden säännöt . — ISBN 504185548X .
  59. ↑ Chemical Encyclopedia / Toimituslautakunta: Knunyants I.L. ja muut - M .: Soviet Encyclopedia, 1992. - T. 3 (Med-Pol). — 639 s. - ISBN 5-82270-039-8 .
  60. ↑ Polikosanolin vaikutukset potilaisiin, joilla on iskeeminen aivohalvaus: avoin pilottitutkimus. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Center for Scientific Research, Havana City, Kuuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 syksy;9(3):378-85.
  61. ↑ Polikosanolin vaikutukset potilaisiin, joilla on iskeeminen aivohalvaus, jolla on aiemmin ollut ohimenevä iskeeminen kohtaus: pitkäaikainen seuranta. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz - Revista CENIC. Ciencias Biologicas, voi. 41, nro. 1, enero-abril, 2010, s. 23-29
  62. ↑ Singh DK, Li L., Porter TD Polikosanoli estää kolesterolin synteesiä hepatoomasoluissa aktivoimalla AMP-kinaasin  //  Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics : päiväkirja. - 2006. - Voi. 318 , nro. 3 . - s. 1020-1026 . doi : 10.1124 / jpet.106.107144 . — PMID 16714400 .
  63. ↑ 1 2 3 I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda ja Bonn, Saksa. Policosanol: Uuden lipidejä alentavan aineen kliininen farmakologia ja terapeuttinen merkitys American Heart Journal, osa 143, numero 2, 2002; 354-365.
  64. ↑ Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et ai. (1994): Polikosanoli estää kolesterolin biosynteesiä ja tehostaa LDL:n prosessointia viljellyissä ihmisen fibroblasteissa. Biol. Res. 27:199-203.
  65. ↑ Menindez R., Amor AM Gonzilez RM Fraga V. ja Mds R. (1996): Polikosanolin vaikutus normokolesterolipitoisten rottien maksan kolesterolin biosynteesiin. Biol. Res. 29:253-257.
  66. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Polikosanolin vaikutus sisäkalvon paksuuntumiseen kanin mansetissa ed kaulavaltimossa. Int. J. Cardiol. 1998.
  67. ↑ Noah M, et ai. Polikosanolin vaikutus lipofundiinin aiheuttamiin ateroskleroottisiin vaurioihin rotilla. J Pharm Pharmacol. 1995.
  68. ↑ Batista J., Stusser IL, Penichet M. ja Uguet E. (1995): Doppler-ultraäänipilottitutkimus pitkäaikaisen polikosanolihoidon vaikutuksista kaulavaltimon nikamien ateroskleroosiin. Curr. Siellä. Res. 1995.
  69. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et ai. Polikosanolin peräkkäisen annoksen lisäyksen vaikutus terveiden vapaaehtoisten verihiutaleiden aggregaatioon. Pharmacol. Res. 1995.
  70. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D. et ai. Polikosanolin vaikutus verihiutaleiden aggregaatioon terveillä vapaaehtoisilla. Harjoittelija. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  71. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et ai. Polikosanolin vaikutus verihiutaleiden aggregaatioon ja arakidonihapon metaboliittien seerumitasoihin terveillä vapaaehtoisilla. Prostaglandiinit Leuko. Essent. Rasvahapot 1998.
  72. ↑ Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V., Shatunova I.V. Diureetit verenpainetaudin hoidossa Arkistokopio 1. syyskuuta 2007 Wayback Machinessa // Consilium Medicum, - 2001, PMID 1715985
  73. ↑ Katso artikkeli palvelimella medlinks.ru
  74. ↑ Katso artikkeli palvelimella medlinks.ru
  75. ↑ 1 2 3 A.B. Khadzegova E.L. Shkolnik. Shokkiaaltoterapia - uusi suunta sepelvaltimotaudin hoidossa . Moskovan valtion lääketieteen ja hammaslääketieteen yliopisto. Haettu 2. marraskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 27. tammikuuta 2012.
  76. ↑ Solutransplantologia ja kudostekniikka | Tieteellinen ja informaatioanalyyttinen aikakauslehti  (pääsemätön linkki)

Kirjallisuus

Tieteelliset artikkelit

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Ei-obstruktiivinen sepelvaltimotauti ja sydäninfarktin riski // Jama. - 2014. - Numero. 312 (17) . - S. 1754-1763. . doi : 10.1001 / jama.2014.14681 .
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. 2019 ESC:n ohjeet kroonisten sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnosointiin ja hoitoon: Euroopan kardiologien seuran (ESC) kroonisten sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnosoinnin ja hoidon työryhmä  // European Heart Journal. - 2020. - Numero. 41 . - S. 407-477 . doi : 10.1093 / eurheartj/ehz425 . — PMID 31504439 .
  • GS Werner, M Ferrari, S Betge. Kroonisen sepelvaltimon kokonaistukoksen sivutoiminto liittyy alueelliseen sydänlihaksen toimintaan ja tukosten kestoon // Verenkierto. - 2001. - Ongelma. 104(23) . doi : 10.1161 / hc4801.100352 .
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Oireettoman sepelvaltimotaudin seulonta: Systemaattinen katsaus Yhdysvaltain ennaltaehkäisypalveluiden työryhmälle // Systematic Evidence Review. - 2003. - Ongelma. 3 .
  • Eur J Ed. SCORE - European High Risk Chart // Eurooppalaiset suuntaviivat sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyn kliinisessä käytännössä. - 2016. - Ongelma. 11 . - doi : 10.1177/2047487316653709 .
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Sepelvaltimotaudin seulonta diabetespotilailla // PubMed. - 2007. - Ongelma. 30 (10) . doi : 10.2337 /dc07-9927 .
  • Pääosissa Fadi J Charchar, Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Sepelvaltimotaudin periytyminen miehillä: analyysi Y-kromosomin roolista // Lancet. - 2012. - Ongelma. 379(9819) . - S. 915-922 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61453-0 .
  • T Gordon, WB Kannel, MC Hjortland. Vaihdevuodet ja sepelvaltimotauti. Framinghamin tutkimus // Ann Intern Med. - 1978. - Numero. 89(2) . - doi : 10.7326/0003-4819-89-2-157 .
  • J Antonio Avina-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Kardiovaskulaarisen kuolleisuuden riski potilailla, joilla on nivelreuma: havainnointitutkimusten meta-analyysi // Arthritis Rheum. - 2008. - Ongelma. 59(12) . - doi : 10.1002/art.24092 .
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Iskeemisen sydänsairauden maailmanlaajuinen epidemiologia: Tuloksia maailmanlaajuisesta sairaudentaakkatutkimuksesta // Cureus. - 2020. - Numero. 12(7) . doi : 10,7759 /parannus.9349 .
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Kuolleisuus iskeemiseen sydänsairauteen // Kardiovaskulaarinen laatu ja tulokset. - 2019. - Ongelma. 12 . - doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375 .
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Eloonjäämissuuntien ja sepelvaltimotapahtumien määrän vaikutus sepelvaltimotautikuolleisuuden muutoksiin: 10 vuoden tulokset 37 WHO MONICA -projektipopulaatiosta. Sydän- ja verisuonitautien suuntausten ja tekijöiden seuranta // Lancet. - 1999. - Numero. 353(9164) . - doi : 10.1016/s0140-6736(99)04021-0. .
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Sukupuolen vaikutus kardiovaskulaariseen lopputulokseen potilailla, joilla on korkea kardiovaskulaarinen riski: analyysi Telmisartan Randomized Assessment Study -tutkimuksesta ACE-intoleranteille potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauti (TRANSCEND) ja meneillään oleva telmisartaani yksinään ja yhdessä Ramipril Global End Point Trial -tutkimuksen kanssa (ONTARGET) // liikkeeseen. - 2012. - Ongelma. 126(8) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660 .
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. Yleinen kardiovaskulaarinen riskiprofiili perusterveydenhuollossa käytettäväksi: Framingham Heart Study // Circulation. - 2008. - Ongelma. 117(6) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579 .
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Viiteen johtavaan riskitekijään liittyvä sydän- ja verisuonikuolleisuus: tutkimustiedoista arvioitu kansallinen ja valtion ehkäistävissä oleva osuus // Ann Intern Med. - 2015. - Numero. 163(4) . - doi : 10.7326/M14-1753 .
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Tavallisen verenpaineen ikäkohtainen merkitys verisuonikuolleisuuteen: miljoonan aikuisen yksittäisten tietojen meta-analyysi 61 prospektiivisessa tutkimuksessa // Lancet. - 2002. - Ongelma. 360(9349) . - doi : 10.1016/s0140-6736(02)11911-8 .
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Nuorten BMI-rata ja diabeteksen riski verrattuna sepelvaltimotautiin // N Engl J Med. - 2011. - Ongelma. 364(14) . - doi : 10.1056/NEJMoa1006992 .
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Sydäninfarktiin liittyvien mahdollisesti muunnettavissa olevien riskitekijöiden vaikutus 52 maassa (INTERHEART-tutkimus): tapauskontrollitutkimus // Lancet. - 2004. - Numero. 364(9438) . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 .
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Fyysinen aktiivisuus ja sydän- ja verisuonisairauksien ja syövän elinikäinen riski // Med Sci Sports Exerc. - 2017. - Ongelma. 49(8) . - doi : 10.1249/MSS.0000000000001274 .
  • National Kidney Foundation. K/DOQI:n kliinisen käytännön ohjeet kroonista munuaissairautta varten: arviointi, luokitus ja kerrostus // Am J Kidney Dis. - 2002. - Ongelma. 39 .
  • Peter B. Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Parodontaalisairaus ja ateroskleroottinen verisuonisairaus: tukevatko todisteet riippumatonta yhdistystä?: American Heart Associationin tieteellinen lausunto // Circulation .. - 2012. - Voi. 125(20) . - doi : 10.1161/CIR.0b013e31825719f3. .
  • L Montebugnoli, D. Servidio, R.A. Miaton. Parodontaalin terveys parantaa systeemistä tulehdusta ja hemostaattista tilaa potilailla, joilla on sepelvaltimotauti // J Clin Periodontol .. - 2005. - Issue. 32(2) . - doi : 10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x .

Luettelo käytetyistä monografioista ja oppikirjoista

  1. Aulik IV Fyysisen suorituskyvyn määritys klinikalla ja urheilussa. - M., 1979. - 192 s.
  2. Aleksanyants G.D. Urheilun morfologia. Opetusohjelma. - Neuvostoliiton urheilu, 2005. - 21 s.
  3. Anosov I.P., Khomatov V.A. Ihmisen anatomia kaavioissa. Neuvostoliiton urheilu. Oppikirja. - K .: Korkeakoulu, 2002. - 191 s.
  4. Babushkina GV, Kartelyshev AV Iskeeminen sydänsairaus // Matalaintensiteettinen laserhoito. - M .: Yritys "Tekhnika". - S. 492-526
  5. Babushkina G. V., Kartelyshev A. V. Yhdistetyn laserhoidon käyttö sepelvaltimotaudissa // V11 Kansainvälinen tieteellinen ja käytännön konferenssi kvanttilääketieteestä. - M. - Joulukuu 2001, s. 83-85
  6. Bogolyubov V. M., Ponomarenko G. N. Yleinen fysioterapia. Oppikirja lääketieteen opiskelijoille. yliopistot. — M.: Lääketiede, 1999. — 430 s.
  7. Bulich E. G., Muravov I. V. Ihmisten terveys - Olympic Literature, 2003. - 12 - 14 s.
  8. Bernstein N. A. - Esseitä liikkeiden fysiologiasta ja toiminnan fysiologiasta. — M.: Lääketiede, 1966. — 349 s.
  9. Volkov L.V. - Lasten ja nuorten urheilun teoria ja menetelmät, - Olympiakirjallisuus, 2002. - 293 s.
  10. Gasilin V.S., Kulikova N.M. Sydäninfarktipotilaiden kuntoutuksen polikliininen vaihe. - M .: Lääketiede, 1984. - 174 s.
  11. Geselevich V.A. Urheilulääketieteen ajankohtaisia ​​kysymyksiä. - Neuvostoliiton urheilu, 2004.- 12 - 14 s.
  12. Gogin E.E. Hypertensio. — M.: Izvestia, 1997.- 400 s.
  13. Gusev L. I., Barskova T. Yu. Kvanttiterapia kardiologiassa ja angiologiassa / Metodologinen opas lääkäreille - M .: CJSC "MILTA-PKP GIT", 2006 - Venäjä. – 31 s.
  14. Donskoy D.D. Biomekaniikka urheiluvälineiden perusteilla. - M., 1971. - 288 s.
  15. Eurooppalaiset ohjeet sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyn kliinisessä käytännössä. - verkkosivusto www.mif-ua.com, - 2003.
  16. Epifanova V. A. Terapeuttinen fyysinen kulttuuri: käsikirja // - M .: Lääketiede, 1987. - 528 s.
  17. Zatsiorsky V. M., Arunin A. S., Seluyanov V. N. Ihmisen liikuntajärjestelmän biomekaniikka. - M., 1981. - 144 s.
  18. Inkov A.N. IHD. - Rostov n/a: Phoenix, 2000. - 96 s.
  19. Ilyinsky B.V. - IHD ja perinnöllisyys. - L .: Lääketiede, 1985. - 176 s.
  20. Molchanov N.S. Sydänsairauksien ehkäisy. - M .: "Tieto", 1970. - 95 s.
  21. Oganov R. G. Pidä huolta sydämestäsi. - M .: Lääketiede, 1979. - 56 s.
  22. Oganov R. G., Chazova L. V. Hygienia ja sanitaatio. - 1992. - nro 4 - s. 39-45
  23. Oganov R. G. CVD:n ehkäisy yleislääkärin työssä. - artikkeli www.zdorove.ru, - 2005.
  24. Oganov. R. G., Ennaltaehkäisevä kardiologia: onnistumiset, epäonnistumiset, näkymät. Kardiologia. - 1996. - 4-8 s.
  25. Pollock M. L. Schmidt D. H. – Sydänsairaudet ja kuntoutus. - Kiova. Olympiakirjallisuus, 2000. - 408 s.
  26. Paffenbarger R. S. – Terveelliset elämäntavat. - Olympiakirjallisuus, 1999. - 319 s.
  27. Romodanov A.P. Neurokirurgia. - M.: Lääketiede, 1982.
  28. Framinghamin tutkimuksen tulokset. National Heart Instituten (USA) verkkosivusto. - www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Suositukset: European Society of Cardiology, European Society for the Study of Atherosclerosis, European Society for the Study of Hypertension. Sepelvaltimotaudin ehkäisy kliinisessä käytännössä. - verkkosivusto www.nedug.ru, 2004.
  30. Somokhvalova L. A. VIII:nnen tieteellinen-metodinen konferenssi FViS-lääketieteen ongelmista pohjoisessa. - Arkangeli. 1986.- 153-154 s.
  31. Terveysnormit lääkinnällisten laitteiden sallitulle melulle lääketieteellisten laitosten tiloissa. — Internet-arkisto www.reciep.ru.
  32. Ulashchik V. S. Fysioterapian johdanto ja teoreettiset perusteet. - Minsk: Tiede ja tekniikka, 1981
  33. Liikkeiden fysiologia // Toim. M. A. Alekseev, V. S. Gurfinkel, P. G. Kostyuk ja muut - L., 1976. - 376 s.

Luettelo Lääketieteellisen keskuskirjaston (TSNMB) käytetyistä väitöskirjoista

  1. DIS. Timofeeva IV Matalaintensiteettisen infrapunalaserin käyttö potilaiden hoidossa, joilla on epästabiili angina pectoris - 1994 TsNMB; Koodi D94-1183; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-132614
  2. DIS. Talantsev KV Matalaintensiteetin lasersäteilytyksen vaikutus vasemman kammion sydänlihaksen toiminnalliseen tilaan ja sentraaliseen hemodynamiikkaan varhaisessa elvytyksen jälkeisessä vaiheessa - 1997 TsNMB; Koodi D97-2458; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-141491
  3. DIS. Kuyantseva LV Infrapuna-alueen matalan intensiteetin lasersäteilyn tehokkuus sydämen rytmihäiriöihin lapsilla - 1998 TsNMB; Koodi D98-1437; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-142653
  4. DIS. Marinova O. Yu. Koodi D99-2457; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-147544
  5. DIS. Ovchinnikova NV Matalaintensiteetin lasersäteilyn vaikutus sydänlihaksen regeneratiivisiin prosesseihin. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.23- 2000 TsNMB; Koodi D2000-999; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-149837
  6. DIS. Lyalchenko IF Millimetrialueen sähkömagneettisen säteilyn ja matalan intensiteetin lasersäteilyn vaikutus angina pectoris -potilaiden kliinisen kulun ja keskushemodynamiikan indikaattoreihin. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.06 - 2000 TsNMB; Koodi D2000-2015; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-151619
  7. DIS. Matienko IV Matalaintensiteetin helium-neon-lasersäteilyn merkitys sepelvaltimotautipotilailla valmistelun aikana ja sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.06 - 2000 TsNMB; Koodi D2000-2059; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-151347
  8. DIS. Vasiliev A.P. Kliininen tehokkuus ja ennaltaehkäisevät näkökohdat matalan intensiteetin infrapunalasersäteilyn käytössä potilailla, joilla on angina pectoris ja joilla on yksi ja useampi käyttöjakso - 1998 TsNMB; Koodi D98-3012; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-144891
  9. DIS. Silyutina MV Sydämen rytmihäiriöiden rakenne kroonista keuhkoahtaumatautia ja keuhkoastmaa sairastavilla potilailla ja niiden monimutkainen hoito matalatehoisella lasersäteilyllä. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.43 - 1998 TsNMB; Koodi D98-2316; Muoto Vastaanottopäivä: 94.01.01 TsNMB; Koodi D98-2316; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-143655
  10. DIS. Osipova S. R. Matalaintensiteettinen laserhoito progressiivisen angina pectoriksen kompleksisessa hoidossa iäkkäillä potilailla. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.06-2001 TsNMB; Koodi D2001-1275; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-155227
  11. DIS. Syuch NI Veriparametrien systeeminen analyysi matalan intensiteetin lasersäteilytyksen alaisena potilailla, joilla on sepelvaltimotauti iäkkäillä ja seniilillä - 1998 TsNMB; Koodi D98-2840; Muoto Vastaanottopäivä: 94.01.01 TsNMB; Koodi D98-2840; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-144718
  12. DIS. Gorkova TA Punaisen ja infrapunaspektrin matalan intensiteetin lasersäteilyn käyttö sepelvaltimotautipotilaiden kompleksisessa hoidossa. dis. cand. hunaja. Tieteet: 14.00.06-2002 TsNMB; Koodi D2002-755; ZD; Muoto Vastaanottopäivä: 01/94/01; Arkistonumero D-158954
  13. DIS. Abdrakhmanova AI Matalaintensiteettisen lasersäteilyn käyttö stabiilin rasitusrintakivun hoidossa yhdessä erilaisten lääkeyhdistelmien kanssa. dis. kilpailua varten tiedemies askel. cand. hunaja. Tieteet. erikoiskoodi 14.00.06. Abdrakhmanova A.I. - 2004 TsNMB; Koodi D2004-4613; ZD; Inv. numero D173894; Esim numero 1

Linkit