HIV-infektio

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 12.6.2022 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 12 muokkausta . Tämä artikkeli käsittelee sairautta. Taudin aiheuttajasta - artikkeli ihmisen immuunikatovirus .
HIV-infektio
ICD-10 B 20 , B 21 , B 22 , B 23 , B 24
MKB-10-KM B20 ja B20-B20
ICD-9 042-044 _ _
MKB-9-KM 042 [1] ja 042-042.99 [1]
SairaudetDB 5938
Medline Plus 000594
sähköinen lääketiede esiin/253 
MeSH D000163

HIV-infektio  on hitaasti etenevä sairaus [2] , jonka aiheuttaa ihmisen immuunikatovirus (HIV) [3] [4] . Virus infektoi immuunijärjestelmän soluja, joiden pinnalla on CD4 - reseptoreita : T-auttajat , monosyytit , makrofagit , Langerhansin solut [5] , dendriittisolut , mikrogliasolut [6] . Tämän seurauksena immuunijärjestelmän toiminta estyy, kehittyy hankittu immuunikatooireyhtymä (AIDS), potilaan keho menettää kykynsä puolustautua infektioita ja kasvaimia vastaan, esiintyy opportunistisia sairauksia , jotka eivät ole tyypillisiä ihmisille, joilla on normaali immuunitila. [7] [8] [9] [10 ] [11] [12] .

Tällä hetkellä antiretroviraalisen hoidon saatavuuden ansiosta HIV-positiivisten ihmisten laatu ja elinajanodote eivät eroa HIV-negatiivisista [13] [14] . Hoidossa ihminen saavuttaa nollan viruskuorman, minkä seurauksena hän ei pysty tartuttamaan muita ihmisiä, mukaan lukien suojaamattoman yhdynnän aikana [15] [16] [17] [18] .

Antiretroviraalisen hoidon puuttuessa ihmisen immuunijärjestelmä heikkenee vähitellen, tätä HIV-infektion kehitysvaihetta kutsutaan latentiksi ja kestää keskimäärin kuudesta seitsemään vuotta [19] [20] . Jos henkilö kieltäytyy ottamasta ARV-hoitoa , HIV:n jatkuva replikaatio ja immuunijärjestelmän heikkeneminen johtavat sekundaaristen sairauksien vaiheeseen [21] , jotka uhkaavat elämää. HIV-infektion kehittymisnopeus riippuu monista tekijöistä, kuten immuunijärjestelmän tilasta [22] [23] , iästä (vanhemmilla ihmisillä on suurempi riski saada tauti nopeasti nuorempiin verrattuna), viruskannasta, rinnakkaisinfektioista, ravitsemuksesta. tila ja muut [24] . Riittämätön lääketieteellinen hoito ja samanaikaiset tartuntataudit, kuten tuberkuloosi , altistavat taudin nopealle kehittymiselle [25] [26] [27] .

Etiologia ja patogeneesi

Ihmisen immuunikatovirus

HIV-infektion aiheuttaa ihmisen immuunikatovirus , joka kuuluu retrovirusten perheeseen [28] , lentivirusten sukuun . HIV :n genomia edustaa ribonukleiinihappo, ja se käy läpi käänteistranskription infektoidussa solussa . HIV infektoi ihmisen verisoluja, joiden pinnalla on CD4-reseptoreita : T-lymfosyytit , makrofagit ja dendriittisolut [8] [29] [30] . Viruksen infektoimat T-lymfosyytit kuolevat viruksen aiheuttaman tuhoutumisen, apoptoosin tai sytotoksisten T-lymfosyyttien aiheuttaman tuhoutumisen vuoksi. Kun CD4+ T-lymfosyyttien määrä putoaa alle 200:n yhdessä mikrolitrassa verta, solujen immuunijärjestelmä lakkaa suojaamasta kehoa [31] .

Viruksen vaippa koostuu kaksikerroksisesta lipidikalvosta, johon on upotettu useita proteiineja, esimerkiksi transmembraaninen glykoproteiini gp41 ja pintaglykoproteiini gp120 [32] :293-294, 296 . Viruksen "ytimessä", joka koostuu p17-matriisiproteiinista ja p24-kapsidiproteiinista, on kaksi yksijuosteista genomista RNA -molekyyliä ja joukko entsyymejä : käänteiskopioija , integraasi ja proteaasi .

HIV-immuniteetin geneettiset tekijät

Perinnöllisyydellä on tärkeä rooli HIV-infektion kehittymisessä, CCR5-Δ32- alleelin homotsygoottisilla yksilöillä on geneettisesti määrätty vastustuskyky tietyille HIV-serotyypeille [33]. CCR2 -geenin mutaatio johtaa AIDSin kehittymisen viivästymiseen [34] . [35] . HIV:lle on ominaista merkittävä geneettinen monimuotoisuus, kantoja, joilla on erilainen sairauskehitysnopeus, on kuvattu [36] [37] [38] .

Yksilöt, joilla on mutaatioita viruksen M-trooppisten kantojen CCR5 -koreseptoreissa , ovat vähemmän herkkiä HIV-1:n M-trooppisille kannoille , mutta he saavat tartunnan T-trooppisilla kantoilla [39] [40] . HLA-Bw4:n homotsygoottisuus on suojaava tekijä taudin etenemistä vastaan. HLA-luokan I lokusten heterotsygooteissa immuunikato kehittyy hitaammin kuin homotsygooteissa [41] .

Tutkimukset ovat osoittaneet, että HLA -B14-, B27-, B51-, B57- ja C8-kantaajat etenevät hitaasti, kun taas HLA-A23-, B37- ja B49-kantaajat kehittävät immuunikatoa nopeasti [42] [43] . Kaikille HLA-B35:llä HIV-tartunnan saaneille kehittyi AIDS aikaisintaan 8 vuotta tartunnan jälkeen. Seksuaalipartnereilla, jotka eivät ole yhteensopivia HLA-luokan I kanssa, on pienempi riski saada HIV-infektio heteroseksuaalisen kanssakäymisen kautta [44] .

Muutokset immuunijärjestelmässä

HIV-infektion akuutissa vaiheessa, viremiavaiheessa, CD4+ T-lymfosyyttien määrä vähenee jyrkästi viruksen suoran hajottavan vaikutuksen ja viruksen RNA:n kopioiden määrän lisääntymisen vuoksi veressä. Sen jälkeen havaitaan prosessin stabiloituminen CD4-solujen määrän lisääntymisellä, joka ei kuitenkaan saavuta normaaleja arvoja [45] .

Positiivinen dynamiikka johtuu sytotoksisten CD8+ T-lymfosyyttien määrän kasvusta. Nämä lymfosyytit pystyvät tuhoamaan HIV-infektoituneet solut suoraan sytolyysillä ilman, että ihmisen leukosyyttiantigeeni -HLA rajoittaa niitä [46] [ 47] . Lisäksi ne erittävät inhiboivia tekijöitä ( kemokiineja ), kuten RANTES , MIP-1alpha , MIP-1beta [48] , MDC , jotka estävät viruksen replikaation estämällä koreseptoreita [49] [50] [51] [52] .  

HIV-spesifisillä CD8+-lymfosyyteillä on tärkeä rooli HIV-infektion akuutin vaiheen hallinnassa [29] , mutta kroonisessa infektion kulussa se ei korreloi viremian kanssa [53] , koska CD8+-lymfosyyttien proliferaatio ja aktivaatio riippuu antigeenispesifisistä CD4 T-auttajista, kun Tässä tapauksessa HIV infektoi myös CD8+-lymfosyyttejä, mikä voi johtaa niiden määrän vähenemiseen [54] . Hankittu immuunikatooireyhtymä on HIV-infektion loppuvaihe, ja se kehittyy useimmille potilaille, joilla on CD4+ T-lymfosyyttien määrän lasku, veressä alle 200 solua/ml (CD4+ T-lymfosyyttien normi on 500-1200 solua/ml) . 55] .

CD4+-solujen masennus selittyy seuraavilla teorioilla [56] :

B-lymfosyytit HIV-infektion aikana aktivoituvat polyklonaalisesti ja erittävät suuren määrän immunoglobuliineja , TNFa:aa, interleukiini-6 :ta [71] ja DC-SIGN- lektiiniä , mikä edistää HIV:n tunkeutumista T-lymfosyytteihin [72] . Lisäksi tyypin 1 CD4-auttajien tuottama interleukiini-2 vähenee merkittävästi ja se on kriittistä sytotoksisten T-lymfosyyttien (CD8+, CTL) aktivaatiossa [73] [74] ja viruksen aiheuttamassa makrofagien erittymisen suppressiossa. interleukiini-12  , avainsytokiini tyypin 1 T-auttajien ja NK-lymfosyyttien ( luonnolliset tappajasolut ) muodostumisessa ja aktivoinnissa [75] . 

Yksi tärkeimmistä tekijöistä HIV:n patogeneesissä on immuunijärjestelmän hyperaktivoituminen vasteena infektiolle [76] [77] . Yksi patogeneesin piirteistä on CD4+ T-auttajasolujen kuolema, joiden pitoisuus laskee hitaasti mutta tasaisesti. Erityisen merkittäviä negatiivisia seurauksia ovat keskusmuistin ja dendriittisolujen HIV-infektoituneiden CD4+ T-lymfosyyttien kuolema . T-solukuoleman tärkein syy HIV-infektiossa on ohjelmoitu solukuolema ( apoptoosi ). Jo AIDS-vaiheessa CD4+-solujen tartuntaaste perifeerisessä veressä on 1:1000, mikä viittaa siihen, että virus ei itse pysty tappamaan HIV-infektioon kuolleiden solujen määrää. Myöskään tällaista massiivista T-solujen kuolemaa ei voida selittää muiden solujen sytotoksisella vaikutuksella. Samanaikaisesti pääasiallinen HIV-replikaatiopaikka HIV-infektion kaikissa vaiheissa on sekundaarinen imukudos [78] . Voimakkain HIV-replikaatio tapahtuu suolistoon liittyvässä imukudoksessa ( en: Gut-associated lymphoid kudedes ). Tässä kudoksessa infektoituneita muisti-T-soluja löytyy 10-100 ja joskus lähes 1000 kertaa useammin kuin ääreisverestä. Tämä johtuu ensisijaisesti CD4+ CCR5+ T-solujen korkeasta pitoisuudesta tässä kudoksessa, jotka ovat hyviä kohteita HIV-infektiolle. Vertailun vuoksi: tällaisia ​​soluja on vain 11,7 % ääreisveressä, 7,9 % imusolmukekudoksesta, kun taas suolistoon liittyvässä imukudoksessa - 69,4 % [79] .

CD4+-solujen vakava väheneminen HIV:n replikaatiosta suoliston imukudoksessa tapahtuu useita viikkoja tartunnan jälkeen ja jatkuu HIV-infektion kaikissa vaiheissa [80] . HIV-infektio heikentää limakalvojen läpäisevyyttä mikrobiaineille, kuten gramnegatiivisten bakteerien lipopolysakkarideille. Nämä verenkiertoon pääsevät aineet aiheuttavat kroonisen epäspesifisen synnynnäisen ja adaptiivisen immuniteetin hyperaktivoitumisen [81] . Siten HIV-infektio on ensisijaisesti suoliston limakalvon sairaus, ja ruoansulatuskanava on HIV:n pääasiallinen replikaation paikka [82] .

Pohjimmiltaan tärkeä rooli naiivien lymfosyyttien määrän vähentämisessä on kroonisen immuuniaktivaation aiheuttama muutos imusolmukkeiden imusolmukkeiden kudoksen rakenteessa. Kateenkorvasta siirtymisen jälkeen naiivit T-lymfosyytit muodostavat joukon pitkäikäisiä soluja, jotka kiertävät kudosten ja toissijaisten imusolmukkeiden välillä. Jotkut heistä kuolevat apoptoosin vuoksi ja jotkut jakautuvat aika ajoin täydentäen kuolleiden solujen varastoa. Jakautumisesta johtuen ilmaantuvien solujen määrä ylittää kateenkorvasta poistuvan kaikkina elämänjaksoina [83] . Näiden solujen apoptoosin estämiseksi kussakin kehitysvaiheessa ne tarvitsevat tiettyjä eloonjäämissignaaleja. Tällainen signaali toteutuu, kun T-solureseptorin (TCR) kosketuksen aikana oma-antigeeni- MHC I -kompleksin kanssa naiivi lymfosyytti saa stimulaatiota interleukiini-7 :llä . Naiivien T-solujen pääsy lymfoidikudokseen ja vuorovaikutus IL-7:ää syntetisoivien mikroympäristösolujen kanssa (esim. imusolmukkeiden stroomasolut, dendriittisolut [84] ) on kriittinen tekijä naiivien T-solujen populaation ylläpitämisessä.

Sekundaarisen lymfoidikudoksen hyvin organisoitunut rakenne on erittäin tärkeä T-solujen selviytymiselle ja immuunivasteen aikaansaamiselle T-lymfosyyttien ja antigeeniä esittelevien solujen vuorovaikutuksen kautta. Krooninen immuuniaktivaatio ja HIV:n replikaatio imukudoksessa johtaa tämän rakenteen tuhoutumiseen ja liialliseen kollageenin kertymiseen ja lopulta imusolmukkeiden fibroosiin. Kollageenin ylituotanto on sivuvaikutus säätelevistä T-soluista (Treg) , jotka yrittävät torjua immuuniaktivaation negatiivisia vaikutuksia. Fibroblastit , joita stimuloivat säätelevien T-solujen sytokiinit (kuten TGF-β1 ), tuottavat kollageenia, jonka kerääntyminen tuhoaa imukudoksen rakenteen ja estää naiiveilta T-soluilta pääsyn IL-7:n lähteeseen. Tämä johtaa niiden tarjonnan ehtymiseen sekä rajoittaa sen palautumismahdollisuutta, kun HIV:n replikaatiota estetään HAART:lla [85] .

Immuunijärjestelmän toiminnan häiriöt kasvavat ajan myötä täydelliseen kyvyttömyyteen suorittaa päätehtäväänsä - kehon suojaamista taudinaiheuttajilta. Hyperaktivaation taustalla esiintyy usein leukemiaa , mikä yhdessä johtaa siihen, että terveessä kehossa immuunijärjestelmän hallinnassa rinnakkain elävät fakultatiiviset loiset menevät hallinnasta ja tulevat elimistölle kohtalokkaaksi [86] .

HIV:n päävarasto kehossa ovat makrofagit ja monosyytit . Näissä soluissa ei tapahdu räjähdysmäistä lisääntymistä, virionien vapautuminen tapahtuu Golgi-kompleksin kautta . Synnynnäinen immuunijärjestelmä ei pysty tunnistamaan virusta tehokkaasti akuutin HIV-infektion aikana ja stimuloimaan oikea-aikaista, riittävää spesifistä T-soluvastetta [87] .

Sotilasmikrobiologi M. V. Supotnitsky on esittänyt omia hypoteesejaan HIV:stä ainakin vuodesta 1995 [88] . Erityisesti hän uskoo, että immuunijärjestelmä ei välttämättä tunnista HIV:tä hyvin, koska jopa 45 % ihmisen genomista koostuu endogeenisista retroviruksista ja retrotransposoneista, ja GP-120-proteiinin reaktiosta syntyvät vasta-aineet edistävät vain infektion voimistumista. , mutta ei sen tukahduttamista. Tästä hän päättelee, että ihmisen immuunijärjestelmä vain edistää viruksen lisääntymistä, ja uskoo, että isorokkorokotteen kaltaisen HIV-rokotteen luominen on mahdotonta [89] .[ määritä ] . HIV-asiantuntijat eivät tue tätä näkemystä [88] . Lisäksi Supotnitskyn ajatus on ristiriidassa sen tosiasian kanssa, että HIV-rokotteen luomisen perustavanlaatuinen mahdollisuus on todistettu, ja RV144-rokotteen koe Thaimaassa vuonna 2009 osoitti rokotteen 31 prosentin tehokkuuden infektioiden ehkäisyssä [90] [91] .

Epidemiologia

Vuoden 2011 tietojen mukaan 60 miljoonaa ihmistä maailmassa on sairastunut HIV-infektioon, joista: 25 miljoonaa on kuollut ja 35 miljoonaa elää HIV-infektion kanssa [92] . Maailmanlaajuisesti epidemiatilanne on tasaantumassa, ja uusien HIV-tartuntojen määrä on laskenut 3,5 miljoonasta vuonna 1997 2,7 miljoonaan vuonna 2007 [93] . Vuoden 2013 lopussa Venäjällä oli HIV-tartunnan saaneita 645 000 ihmistä, ja vuosina 1986–2013 153 000 HIV-tartunnan saanutta Venäjän kansalaista kuoli eri syistä [94] . Joulukuussa 2016 Venäjän tiedeakatemian puheenjohtajiston kokouksessa HIV-infektion torjuntaa ja ehkäisyä käsittelevän liittovaltion tieteellisen ja metodologisen keskuksen johtaja Vadim Pokrovsky sanoi, että noin 1,5 miljoonaa venäläistä on HIV-viruksen kantajia, ja 240 tuhatta ihmistä kuoli AIDSiin [95] .

"Venäjällä aiemmin Venäjän federaatiossa dominoineen A1-kannan ja Keski-Aasiasta tuodun uuden AG-agentin sekoittumisen vuoksi on ilmaantunut uusi A63-virus, joka on paljon vaarallisempi kuin sen vanhemmat", sanoi johtaja. Virologian instituutin immunokemian laboratorio , joka on nimetty A.I. D. I. Ivanovsky Eduard Karamov [96] .

Vuonna 2016 Venäjällä rekisteröitiin 5,3 % enemmän uusia HIV-tartuntoja kuin vuonna 2015 - 103,4 tuhatta [97] . YK:n apulaispääsihteerin, YK: n yhteisen HIV/AIDS-ohjelman (UNAIDS) pääjohtajan Michel Sediben mukaan Venäjä sijoittui uusien HIV-tartuntojen määrässä kolmanneksi maailmassa Etelä-Afrikan ja Nigerian jälkeen [98] .

Venäjällä oli vuonna 2016 noin miljoona hiv-tartunnan saanutta (virallisten tilastojen mukaan alle miljoona, UNAIDSin arvion mukaan yli miljoona), joista vain noin kolmannes sai antiretroviraalista hoitoa, joka estää viruksen leviämisen. kantajat. Vuonna 2017 ilmaantuvuuden (tunnistettu uusi tartunta) kasvun mukaan Venäjä on kolmen parhaan maan joukossa kahden Afrikan maan jälkeen. Asiantuntijoiden mukaan tämä on seurausta ongelman vaikenemisesta valtion tasolla [99] .

Kliininen luokitus

HIV-infektion ja AIDSin luokitusta on jalostettu ja muutettu toistuvasti. Ensimmäisessä WHO:n luokituksessa vuodelta 1988 erotettiin 4 vaihetta. Tästä luokittelusta tuli perusta muille, jotka tarkentavat ja tarkentavat taudin vaiheita [100] :

Vaihe I - alkuperäinen (akuutti) HIV-infektio; Vaihe II - jatkuva yleistynyt lymfadenopatia; Vaihe III - AIDSiin liittyvä kompleksi (pre-AIDS); Vaihe IV - pitkälle edennyt AIDS.

CDC-luokitus

Vuonna 1993 [101] US Centers for Disease Control and Prevention ( CDC ) kehitti  luokituksen [102] , joka arvioi sekä kliiniset että laboratorioparametrit (CD4 + T-lymfosyyttien määrä 1 µl:ssa verta). CDC-luokituksen mukaan potilaalla todetaan HIV-infektio tai loppuvaiheen AIDS, aids-potilaiksi lasketaan henkilöt, jotka kuuluvat luokkien A3, B3, C1, C2 ja C3 kriteereihin.

CD4 + T-lymfosyyttien lukumäärä (%) 1 µl:ssa

(henkilöllä, jolla ei ole HIV, niitä on 500-1500 per 1 µl eli 35-55 %)

Kliiniset luokat
A - oireeton akuutti (primaarinen) tai PGLP (pysyvä yleistynyt lymfadenopatia) B - Manifesti C - AIDSin määrittelevät sairaudet
1. > 500 (> 29 %) A1 KOHDASSA 1 C1
2. 200-499 (> 14-28 %) A2 IN 2 C2
3. < 200 (< 14 %) A3 KLO 3 C3

Kliinisten luokkien oireet CDC-luokituksen mukaan:

A: akuutti retrovirusoireyhtymä: yleistynyt lymfadenopatia (GLAP), oireeton; B: AIDSiin liittyvät kompleksiset oireyhtymät: suun kandidiaasi, kohdunkaulan dysplasia , orgaaniset vauriot, herpes zoster , idiopaattinen trombosytopenia , listerioosi , leukoplakia , perifeerinen neuropatia ; C: Oikea AIDS: keuhkojen tai ruokatorven kandidiaasi , kohdunkaulan syöpä , kokkidioidoosi , kryptosporidioosi , sytomegalovirusinfektio , herpeettinen esofagiitti , HIV-enkefalopatia, histoplasmoosi , isosporoosi , bakteeri - pneumonia progressiivinen Kaposin sarkooma , bakteeri - pneumo - bakteerinen lymfoosi , mylo

WHO:n kliiniset vaiheet

Maailman terveysjärjestö (WHO) kehitti vuonna 1990 HIV:n/aidsin kliinisen luokituksen, jota viimeksi täydennettiin ja päivitettiin merkittävästi vuonna 2006 ja julkaistiin Euroopan maille 1. joulukuuta 2006 WHO:n protokollissa infektioiden hoitoon ja ehkäisyyn. HIV / AIDS » [103] .

WHO:n kliiniset vaiheet aikuisille ja yli 15-vuotiaille nuorille [104] :

* Jos riittävä näyttö tukee, se voi sisältää: peräaukon syöpä ja lymfooma (T-solu Hodgkinin lymfooma )

Kliininen luokitus RF:ssä

Venäjällä ja IVY-maissa V. I. Pokrovskin vuonna 1989 [106] [107] ehdottama luokittelu on tullut laajalle levinneeksi :

I - inkubaatiovaihe II - primaaristen ilmenemismuotojen vaihe: A - akuutti kuumeinen vaihe B - oireeton vaihe B - jatkuva yleistynyt lymfadenopatia III - toissijaisten ilmenemismuotojen vaihe: A - painonpudotus alle 10%, ihon ja limakalvojen pinnalliset sieni-, bakteeri-, virusvauriot, herpes zoster, toistuva nielutulehdus, sinuiitti; B - progressiivinen yli 10 % painonpudotus, selittämätön ripuli tai kuume yli 1 kuukauden ajan, toistuvat ja/tai jatkuvat sisäelinten bakteeri- ja alkueläinvauriot (ilman leviämistä) tai ihon ja limakalvojen syvät vauriot: toistuvat tai disseminoituneet herpes zoster, paikallinen Kaposin sarkooma; B - yleistynyt bakteeri-, sieni-, virus-, alkueläin- ja loisairaudet, pneumocystis-keuhkokuume, ruokatorven kandidiaasi, epätyypillinen mykobakterioosi, ekstrapulmonaalinen tuberkuloosi, kakeksia, levinnyt Kaposin sarkooma, eri etiologioiden keskushermostovauriot IV - pääteaste

Liite osavaltion liittovaltion tilastollisen havainnon nro 61 "Tiedot HIV-tartunnan saaneiden potilaiden ryhmistä" [108] vuotuisen lomakkeen täyttämistä koskeviin ohjeisiin, jotka on hyväksytty Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön maaliskuulla annetulla määräyksellä 17, 2006 nro 166 tarjoaa seuraavan HIV-infektion vaiheiden luokituksen [109] :

  1. Inkubaatiovaihe;
  2. Ensisijaisten ilmenemismuotojen vaihe. Kurssin muunnelmat: oireeton, akuutti infektio ilman toissijaisia ​​sairauksia, akuutti infektio sekundaarisilla sairauksilla;
  3. subkliininen vaihe.
  4. Toissijaisten sairauksien vaihe. Virtausvaihtoehdot: painonpudotus alle 10%, ihon ja limakalvojen sieni-, virus-, bakteerivauriot, toistuva nielutulehdus, poskiontelotulehdus, herpes zoster. Vaiheet: eteneminen ilman antiretroviraalista hoitoa antiretroviraalisen hoidon taustalla; remissio (spontaani, antiretroviraalisen hoidon jälkeen, antiretroviraalisen hoidon taustalla); painonpudotus yli 10 %, selittämätön ripuli tai kuume yli kuukauden ajan, toistuvat sisäelinten virus-, bakteeri-, sieni- tai alkueläinvauriot, paikallinen Kaposin sarkooma, uusiutuva tai levinnyt herpes zoster. Vaiheet: eteneminen ilman antiretroviraalista hoitoa antiretroviraalisen hoidon taustalla; remissio (spontaani, antiretroviraalisen hoidon jälkeen, antiretroviraalisen hoidon taustalla); kakeksia , yleistynyt virus-, bakteeri-, mykobakteeri-, sieni-, alkueläin-, loistaudit, mukaan lukien: ruokatorven, keuhkoputkien, henkitorven, keuhkojen kandidiaasi; pneumocystis-keuhkokuume; pahanlaatuiset kasvaimet; keskushermoston vauriot. Vaiheet: eteneminen ilman antiretroviraalista hoitoa antiretroviraalisen hoidon taustalla; remissio (spontaani, antiretroviraalisen hoidon jälkeen, antiretroviraalisen hoidon taustalla);
  5. Terminaali vaihe.

Tartuntaprosessin vaiheet

HIV-infektion kokonaiskesto potilailla, jotka eivät saa HAART -hoitoa, on keskimäärin 10 vuotta. Koko tämän ajan CD-4- lymfosyyttien määrä potilaan veressä laskee jatkuvasti , mikä johtaa vakavaan immuunipuutostilaan, josta tulee lopulta sekundaaristen ( opportunististen ) sairauksien aiheuttama kuolemansyy [24] .

Samanaikaisesti sekä ART:n läsnä ollessa että sen puuttuessa HIV infektoi useita elimiä ja järjestelmiä (johtuen kyvystä kiinnittyä ihmiskehon soluihin, joissa on CD-4-kompleksi - esimerkiksi tyvikalvoihin , osteoblastit jne.), joka aiheuttaa imusolmukkeiden karhentumista (sklerisaatiota) ja niiden ja koko imusolmukkeiden toiminnan menetystä, verenkiertoelimistön verisuonten elastisuuden menetystä (syövän sydän- ja verisuonitautien riskit), imusolmukkeiden ulkovaipat hermot (epinervia) (neurologiset sairaudet ja kognitiivisten toimintojen menetys kehittyvät).

Ikkunajakso

Serokonversiojakso  tartunnasta havaittavissa olevien HIV-vasta-aineiden ilmaantumiseen on 2–12 viikkoa (immuunivajautuneilla ihmisillä 12 viikosta 6 kuukauteen [ 111] ) [24] .

Akuutti vaihe

Akuutti vaihe kestää enintään 1 kuukauden infektiohetkestä, kun taas viremian ja tartuntaprosessin kliiniset oireet voivat puuttua. Tämän vaiheen yleisiä kliinisiä ilmenemismuotoja ovat subfebriililämpötila , nokkosihottuma , suutulehdus , imusolmukkeiden tulehdus, jotka suurenevat, pehmenevät ja kivuliaita (oireet kulkevat tarttuvan mononukleoosin varjolla ). Viruksen ja vasta-aineiden maksimipitoisuus ilmaantuu vasta prodromaalijakson lopussa .

HIV-1-tartunnan ja useista päivistä useisiin viikkoihin kestävän itämisajan [112] jälkeen useimmissa tapauksissa kehittyy akuutti " flunssan kaltainen " oireyhtymä, akuutin viremian ilmentymä, ja jotkut potilaat kuvailevat sitä "kaikkein eniten vakava flunssa” heidän elämästään [24] . Flunssan kaltainen oireyhtymä kuvattiin ensin [113] mononukleoosin kaltaiseksi oireyhtymäksi, johon liittyy kuumetta, makulopapulaarista ihottumaa, suun haavaumia , lymfadenopatiaa, nivelkipua, nielutulehdusta , huonovointisuutta, painon laskua, aseptista aivokalvontulehdusta ja lihaskipua [114] . On huomattava, että mitä vakavammat akuutin vaiheen oireet ovat ja mitä kauemmin ne jatkuvat, sitä nopeammin AIDS kehittyy [115] [116] . Herkimmät kliiniset kriteerit HIV-infektion akuutille vaiheelle ovat kuume (80 %) ja huonovointisuus (68 %), ja tarkimmat ovat painonpudotus (86 %) ja suun haavaumat (85 %) [24] [117] [ 118] .

Akuutin vaiheen aikana virus replikoituu aktiivisesti ja viruskuorma voi saavuttaa 10 miljoonaa kopiota viruksen RNA:ta 1 µl:ssa (yli 10 miljoonan viruksen kopiota 1 µl:ssa ei voida määrittää standarditestijärjestelmillä), ja CD4+-lymfosyyttien määrä laskee, joskus tasolle, joka voi kehittää opportunistisia infektioita [24] . Sitten tämä CD4+-solujen määrä kasvaa, mutta ei yleensä saavuta alkutasoa (normi on 1200 1 µl:ssa). CD8+-lymfosyyttien määrä kasvaa ja CD4/CD8-suhde voi olla alle 1 [119] . On osoitettu, että mitä suurempi viruskuorma , sitä tarttuvampi potilas, erityisesti HIV-infektion akuutin vaiheen aikana [120] [121] .

HIV-infektion akuutti vaihe kestää yleensä 7-10 päivää, harvoin yli 14 päivää. Tämän HIV-infektion vaiheen diagnoosi on vaikeaa epäspesifisten oireiden vuoksi, ja se voidaan vahvistaa havaitsemalla viruksen RNA ilman HIV-vasta-aineita. Yksi parhaista menetelmistä tämän vaiheen diagnosoimiseksi on HIV-1 RNA :n havaitseminen plasmasta (HIV RNA > 10 000 kopiota/ml [122] ), jonka herkkyys ja spesifisyys saavuttavat 100 % [117] . P24-proteiinin havaitsemisen herkkyys on 79 % ja spesifisyys 99,5–99,96 %. HIV-tartunnan akuutin vaiheen diagnoosi on vahvistettava muutaman viikon kuluttua HIV-vasta-aineiden havaitsemisesta . Joissakin tapauksissa yhdistelmähoidon aloittaminen tässä vaiheessa voi olla hyödyllistä tartunnan saaneiden terveydelle [24] .

Akuutin HIV-infektion kliiniset oireet [123] : kuume (96 %), lymfadenopatia (74 %), nielutulehdus (70 %), ihottuma (70 %) [124] , lihaskipu (54 %), ripuli (32 %), päänsärky kipu (32 %), pahoinvointi ja oksentelu (27 %), hepatosplenomegalia (14 %), laihtuminen (13 %), sammas (12 %), neurologiset oireet (12 %) [125] .

Oireeton vaihe

Akuutin vaiheen päätyttyä viruksen lisääntymisnopeuden ja immuunivasteen välille muodostuu "tasapaino", minkä jälkeen infektio on oireeton tai oireeton useiden kuukausien ja vuosien ajan (jopa 8-10 vuotta). jatkuva yleistynyt lymfadenopatia (vaihe 1 WHO:n luokituksen mukaan). Tänä aikana viruksen aktiivinen lisääntyminen ja CD4-solujen jatkuva tuhoutuminen tapahtuu. Oireettoman vaiheen lopussa voi ilmaantua erilaisia ​​oireita ja sairauksia, jotka eivät kuitenkaan ole AIDSin kriteereitä (WHO:n luokituksen mukaan vaihe 2). Kun CD4+-lymfosyyttien määrä on yli 200 solua 1 µl:ssa, AIDS-vaiheelle ominaisia ​​sairauksia kehittyy harvoin [126] . Oireeton vaihe kestää 5-10 vuotta, tämän vaiheen tyypillisiä oireita ovat lymfadenopatia (suurentuneet imusolmukkeet). HAARTin käyttö mahdollistaa tämän vaiheen pidentämisen vuosikymmeniä [24] , kun taas HIV-tartunnan saaneen ja tehokasta ART:ta käyttävän henkilön elinikä on loputtoman pitkä, eli sitä rajoittaa vain henkilön biologinen ikä.

Aikaisemmin uskottiin virheellisesti, että HIV-tartunnan saaneet HIV-infektion piilevässä vaiheessa voivat tartuttaa muita, jopa ART:n tapauksessa , vaikka hoito vähentää merkittävästi tartunnan todennäköisyyttä [24]  - näin oli vuoteen 2016 asti.

Kuitenkin vuonna 2016 valmistuivat maailmanlaajuiset tutkimukset HPTN 052 , PARTNER ja PARTNER II , jotka osoittivat , että ART-hoidon tapauksessa HIV-infektion tarttuminen suojaamattoman yhdynnän aikana - viruksen leviäminen on mahdotonta, jos tietyt kriteerit täyttyvät. U=U (undetectable=ei-transmitable) tai H=H (undectable=ei-transmitable) -kriteerit on kehitetty , jotka itse asiassa tarkoittavat seuraavaa: viruskuorma alle 200 kopiota viruksesta 1 µl:aa kohti, joka säilyy vähintään 6 kuukautta, sekä korkea sitoutuminen antiretroviraaliseen hoitoon (toistuvien ohitusten puute ja viivästykset lääkkeiden ottamisessa) - takaa HIV-tartunnan nollatartunnan seksikumppanille , joka ei ole HIV-tartunnan saanut.

PreAIDS

Vaiheen kesto on 1-2 vuotta, soluimmuniteetin estäminen alkaa . Tyypillisiä sairauksia ovat: toistuva herpes (pitkäaikainen parantumaton suun limakalvon, sukuelinten haavauma, suutulehdus ), kielen leukoplakia (papillaarikerroksen kasvu), suun limakalvon ja sukuelinten kandidiaasi .

AIDS

AIDS  on HIV-infektion terminaalinen (kuolemaa edeltävä) vaihe. Hoidon puuttuessa se kestää jopa kolme vuotta, keskimäärin 1-2 vuotta. AIDS-vaiheessa opportunistiset infektiot ja kasvaimet yleistyvät; vaarallisten toissijaisten sairauksien kehittyessä elinajanodote ilman HAART-hoitoa on alle 1 vuosi [24] . Tyypillisiä tämän vaiheen sairauksia ovat: tuberkuloosi , salmonelloosi ja sen siirtyminen yleistyneeseen muotoon , enkefaliitti , aivokalvontulehdus , Legionella pneumophila -infektio , influenssa , herpes , kryptosporidioosi , toksoplasmoosi , meningoenkefaliitti , tuumori kandidiaasi , tuumori , lymfaattinen tulehdus , kapsoplasmosokkoosi , pneumocystis keuhkokuume .

Tekijät, jotka vähentävät HIV-infektion siirtymistä AIDSiin: kypsä ja pitkä ikä, samanaikainen infektio muiden virussairauksien kanssa, huono ravitsemus, stressi, geneettiset ominaisuudet [24] [127] . AIDSin kehittymistä hidastavia tekijöitä: erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon käyttö, samanaikaisten sairauksien hoito, hoitavan lääkärin suositusten noudattaminen, oikea ravitsemus, terveet elämäntavat (tupakoinnin lopettaminen), geneettiset ominaisuudet [24] [127] .

Avainryhmät

Ryhmiin , joilla on lisääntynyt riski saada HIV-tartunta, kuuluvat tietyt henkilöryhmät, jotka henkilökohtaisen elämänsä tai ammatillisen toiminnan aikana ovat todennäköisesti joutuneet suorassa kosketuksessa veren tai jopa vahingoittumattomien limakalvojen kanssa tai vaurioituneen ihon biologisten nesteiden kanssa. tartunnan saanut henkilö (veri, imusolmukkeet, siemenneste, emättimen eritteet, siemenneste, haavoista erittynyt rintamaito, aivo-selkäydinneste, henkitorven sisältö, keuhkopussin ontelo jne.) on väestön keskiarvoa todennäköisempi. Siksi suojaamaton anaaliseksi on vastaanottavalle kumppanille erityisen vaarallinen sukupuoliyhdynnän muoto, koska tämä muoto aiheuttaa eniten pieniä ja suuria vammoja. Toisaalta infektio on mahdollista myös ehjän limakalvon tapauksessa, koska limakalvo sisältää huomattavan määrän dendriittisoluja (mukaan lukien Langerhans-solut), jotka voivat toimia viruspartikkelien "kantajina" imusolmukkeisiin.

Epidemiologisesta näkökulmasta suurimmassa vaarassa ovat henkilöt, jotka käyttävät ruiskuhuumeita , jakavat huumeiden valmistukseen tarvikkeita ja heidän seksikumppaninsa [128] .

Henkilöt (seksuaalisesta suuntautumisesta riippumatta), jotka harrastavat suojaamatonta anaaliseksiä [129] ja joiden keskimääräinen todennäköisyys saada passiivinen kumppani yhden seksuaalisen kontaktin jälkeen - 1 %, aktiivinen - 0,06 % (tilastot on annettu väestöstä, ei HIV:stä). -positiiviset ihmiset) . Erityisesti noin 25 % suojaamattoman anaaliseksin tapauksista seropositiivisten homomiesten joukossa on ns. bearckers , joita on noin 14 % kaikista tutkimusotokseen kuuluvista homomiehistä. Nämä ovat henkilöitä, jotka tietoisesti välttävät kondomin käyttöä, vaikka heidän tietoisuutensa HIV-tartunnan mahdollisuudesta [130] [131] [132] [133] . Pieni osa paljastuneista on " hävittäjiä " - yksilöitä, jotka tarkoituksellisesti pyrkivät saamaan HIV-tartunnan ja valitsevat HIV-positiivisia tai mahdollisesti positiivisia henkilöitä seksikumppaneikseen, joita kutsutaan "lahjanantajiksi" [134] [135] .

Suojaamatonta emätinyhteyttä harrastavilla [ 136] (tilastot on annettu yleisestä väestöstä, ei HIV-tartunnan saaneista) naisen todennäköisyys saada tartuntaa yhden seksuaalisen kontaktin jälkeen on noin 0,01-0,32 %, miehet - 0,01- 0,1 % ja voi vaihdella suuresti riippuen erityisolosuhteista [137] , erityisesti tämä tartuntareitti on vallitseva Afrikassa [138] . UNAIDSin mukaan vuonna 2007 42 prosenttia uusista HIV-tartunnoista Itä-Euroopassa johtui heteroseksuaalisista kontakteista [139] .

Suojaamatonta suuseksiä harrastavilla henkilöillä ( fellatio , cunnilingus ja anilingus ) on kazuistinen riski saada HIV [140] [141] . Aikaisemmin passiivisen kumppanin todennäköisyydeksi saada tartuntaa yhden seksikontaktin jälkeen arvioitiin keskimäärin 0,03 %:ksi (tilastot on annettu väestöstä, ei HIV-tartunnan saaneiden keskuudessa), ja aiemmin uskottiin, että riski voi vaihdella suuresti [94] [131] , vuoden 2019 epidemiologisten tietojen mukaan HIV-tartuntariski suuseksin aikana on kuitenkin lähes nolla ja sitä pidetään casuistisena, koska vahvistettuja ja rekisteröityjä HIV-tartuntatapauksia ei ole tätä reittiä pitkin [142] .

Epidemiologisten tietojen mukaan henkilöt, joille on siirretty testaamatonta luovuttajaverta [143] , lääkärit , jotka  rikkovat työsääntöjä ja asettivat itsensä keinotekoisen infektion vaaraan [144] , sukupuolitautipotilaat [145] , kaupalliset seksityöntekijät (CSW) ja heidän asiakkaat seksuaalisesta tai sukupuoli-identiteetistä [146] riippumatta ovat maahanmuuttajia [147] .

Ennaltaehkäisy

Spesifistä immunoprofylaksiaa HIV-infektiota vastaan ​​ei ole kehitetty, mutta on osoitettu, että on mahdollista luoda rokote, joka suojaa HIV:ltä/aidsilta. Kehitteillä olevat rokotteet ovat kliinisen tutkimuksen alkuvaiheessa. Vielä suurempi määrä lääkkeitä on prekliinisissä tutkimuksissa [148] [149] . Vuonna 2018 yksi näistä rokotteista läpäisi menestyksekkäästi vaiheen I ja IIa kliiniset tutkimukset [150] . Vuonna 2018 tutkijat ehdottivat kattavaa rokotetta suojaamaan kolmasosaa tunnetuista HIV-kannoista, joka perustuu virioniproteiinin Env:n kaltaiseen keinotekoiseen proteiiniin. Vuoden 2019 toisella puoliskolla on tarkoitus aloittaa tämän rokotteen kliiniset pilottitutkimukset ihmisillä [151] . Vuonna 2020 venäläinen tiedekeskus Vector of Rospotrebnadzor ilmoitti edistyneensä HIV-rokotteen kehittämisessä. Lääkerekisterin mukaan CombiHIVvac-rokotteen kliinisille kokeille myönnettiin lupa vuonna 2013, ja ne jatkuvat vuoden 2021 loppuun asti [152] . Lisäksi jokaisen rokotteen on läpäistävä täysi kliinisten kokeiden sykli, jotka osoittavat sen tehokkuuden ja turvallisuuden. On olemassa ennakkotapaus rokoteehdokkalle ( kliiniset STEP- ja Phambili-tutkimukset ), joka ei vähentänyt, vaan lisäsi infektion mahdollisuutta [153] .

Tärkein HIV-ehkäisystrategia kehittyneissä maissa

Tämä on ainoa erittäin tehokas kehittyneissä maissa käytössä oleva HIV-valvontastrategia, mikä tarkoittaa, että kaikille HIV-positiivisille (tai äskettäin HIV-tartunnan saaneille) aloitetaan ART-hoito immuunitilasta ja viruskuormasta riippumatta mahdollisimman nopeasti. Viruskuorman vähentäminen HIV-positiivisen ihmisen veressä tekee viruksen leviämisen mahdottomaksi (periaatteiden U=U, havaitsematon = ei tarttuva) mukaisesti. PARTNER- ja PARTNER II -tutkimukset eivät osoittaneet HIV-tartuntariskiä suojaamattoman yhdynnän aikana: 6 vuoden aikana tutkituissa 1166 homo- ja heteroseksuaalisessa parissa ei havaittu yhtään virustartuntatapausta, jolloin toisen kumppanin viruskuormitusta ei voitu havaita. - tämä huolimatta siitä, että tallennettujen ja analysoitujen suojaamattomien yhdynnän kokonaismäärä oli yli 58 000 [154] .

Kriteerit Undetectable=Ei lähetettäväksi -periaatteelle

Altistumista edeltävä esto (PrEP tai Pre-exposure profilaxys - PrEP)

Altistumista edeltävä ennaltaehkäisy (PrEP) on HIV-negatiivisen kumppanin suorittama ehkäisevä toimenpide HIV-tartunnan leviämisen estämiseksi. Se koostuu CDC:n ja EACS:n hyväksymän epätäydellisen antiretroviraalisen hoidon ottamisesta. Tammikuussa 2020 se on Truvada (emtrisitabiini ja tenofoviiri) käyttöannoksena, helmikuussa 2022 - Dokvirin venäläinen analogi (emtrisitabiini ja tenofoviiri). Brittiläisten PrEP-ohjeiden mukaan miehet voivat kuitenkin ottaa PrEP:tä pyynnöstä.

Samanaikaisesti naisten tulee biologisten ominaisuuksiensa vuoksi ottaa PrEP-hoitoa jatkuvasti seksuaalisen toiminnan aikana (esimerkiksi kaupalliset seksityöntekijät tai naiset, jotka suunnittelevat raskautta luonnollisesti HIV-positiivisen kumppanin kanssa ja epäilevät irrationaalisesti U= U-periaate).

Jos HIV-negatiivinen kumppani ristiriitaisessa parissa (pari, jossa toinen osapuolista on HIV-positiivinen) ei käytä kondomia, hän voi aloittaa jatkuvan (jatkuvan) PrEP:n estääkseen viruksen siirtymisen HIV-positiivinen kumppani U=U-periaatteen kriteerien täyttymiseen asti.

Yksityiskohtaisia ​​neuvoja saat alueellisesta AIDS-keskuksesta. On kuitenkin hyvä muistaa, että alueelliset AIDS-keskukset eivät tarjoa kansalaisten PEP:tä osana sairaanhoitoa ja PrEP on ostettava itse.

Tiedottaminen

Ennaltaehkäiseviä koulutustoimenpiteitä vaikutuksen tehokkuuden varmistamiseksi ovat:

  1. Lääkäreiden valppaus HIV-tartunnan diagnosoinnissa ja potilaiden koulutustyössä;
  2. Terveydenhuollon toimeenpanoviranomaisten järjestämä täysivaltainen terveyskasvatustyö kaikilla tasoilla;
  3. Hanke "Yksinkertaiset säännöt AIDSia vastaan";
  4. Nuorten toimintaa, jonka tavoitteena on kehittää vastuullista asennetta omaan toimintaansa elämässä (esimerkiksi Moskovan kaupunginduuman, perhe- ja nuorisopolitiikan osaston ja Moskovan aidsin ehkäisy- ja valvontakeskuksen tuella).

Samalla edellä mainitut ennaltaehkäisevät toimenpiteet sekä kampanjointitapahtumien toteuttaminen kappaleiden mukaisesti. 4 perhearvojen edistämiseen tähtääviä ja/tai ns. vastuullinen suhtautuminen toimintaansa HIV:n leviämisen torjuntakeinona: niitä kutsutaan toimenpiteiksi ihmisten seksuaalisen käyttäytymisen muuttamiseksi, ne ovat vähiten tehokkaita toimenpiteitä HIV:n leviämisen torjunnassa.

Haittojen vähentämisohjelmat

Julkisiin tilaisuuksiin kuuluu haittojen vähentämisohjelman toteuttaminen , johon kuuluu työskentely suonensisäisten huumeidenkäyttäjien kanssa, nimittäin:

Asiantuntijat pitävät haittojen vähentämistä koskevaa lähestymistapaa siltana käytössä olevien suonensisäisten huumeiden ja injektiokäyttäjien hoito- ja kuntoutusohjelmien välillä. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden järjestelmässä "Haittojen vähentämisen" strategia viittaa "sekundaariseen ennaltaehkäisyyn" -suuntaan. Venäjällä "Harm Reduction" -ohjelmaa ei käytännössä käytetä, ruiskujen vaihto ja kondomien jakelu tapahtuu voittoa tavoittelemattomien järjestöjen spontaanisti ja aiheuttavat usein viranomaisten vastustusta [157] .

Korvaushoito-ohjelmat maailmassa ovat osoittaneet tehottomuutensa ruiskuhuumeiden ottamisessa kuntoutus- ja raittiusohjelmiin - EU:ssa ja USA:ssa vain noin 10 % aktiivisista huumeidenkäyttäjistä, jotka haluavat lopettaa psykoaktiivisten aineiden (PSA) käytön, liittyy korvaushoitoohjelmiin. . Loput 90 % niistä, jotka haluavat lopettaa huumeiden käytön muilla tehokkaammilla menetelmillä, mukaan lukien psykologinen apu ja sosiaaliset sopeutumisohjelmat (tukiryhmät, 12-vaiheiset ohjelmat jne.). Siten PWUD ei luovu huumausaineiden käytöstä - nämä lääkkeet korvataan hallitulla metadonin kulutuksella. Hiv-tartunnan leviämisen kannalta tämä korvaushoito ei myöskään usein ole tehokasta, koska ohjelmassa on mukana pitkään huumeita käyttäviä kansalaisia, joilla on jo hiv- ja/tai hepatiitti.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet potilaiden kanssa

Lääketieteellisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ovat: [158]

  1. Miesten ja naisten kondomien käyttö;
  2. HIV- ja sukupuolitautitestaus ja -neuvonta seksuaalisesta käyttäytymisestä ja riskeistä (naisille sukupuolitautien testaus on pakollinen neljästä kohdasta (nielu, virtsaputki, peräaukko, kohdunkaulan kanava); miehillä kolmesta pisteestä (nielu, virtsaputki, peräaukko));
  3. Tuberkuloosin (TB) testaus, neuvonta ja lähete hoitoon;
  4. Vapaaehtoinen lääketieteellinen miesten ympärileikkaus (VMMC) (vähentää HIV-tartunnan riskiä tietyissä olosuhteissa);
  5. Antiretroviraalisten lääkkeiden (ARVP) käyttö ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin (TasP-strategian laajamittainen täytäntöönpano – Hoito ehkäisynä);
  6. Haittojen vähentäminen suonensisäisille huumeidenkäyttäjille (koulutus suonensisäisten huumeiden käytöstä ja puhtaiden injektiovälineiden tarjoaminen);
  7. Äidistä lapselle tapahtuvan HIV-tartunnan eliminointi (HIV-infektion vertikaalisen siirtymisen äidiltä lapselle eliminointi käytettäessä ART-hoitoa viruskuorman hillitsemiseen).

Tartuntojen ehkäisy terveydenhuollon laitoksissa

Hoitohenkilökunnan ja lääkäreiden tulee vakiintuneiden sääntöjen mukaisesti kohdella jokaista potilasta mahdollisesti vaarallisena tartuntataudeille ja välttää mahdollista keinotekoista HIV-tartuntareittiä.

Tältä osin on noudatettava SP 3.1.5.2826-10:ssä vahvistettua lääkintähenkilöstön työskentelymenettelyä. Samanaikaisesti jokainen ylilääkäri on velvollinen varmistamaan sopivien antiretroviraalisten lääkkeiden saatavuuden post-altistuksen ehkäisyyn (PEP) Venäjän federaation terveysministeriön suositusten mukaisesti. Jokainen hätätilanne tulee kirjata asianmukaiseen lokiin ja dokumentoida. Ylilääkäri on vastuussa, myös rikosoikeudellisessa tilanteessa, jos hätätilanteen lopputulos on negatiivinen.

Suurin HI-viruksen leviämisvaara on veri (virus on kuitenkin kaikissa biologisissa nesteissä ja biopsianäytteissä). On välttämätöntä välttää huolellisesti vahingossa tapahtuvaa ihovauriota terävillä välineillä (ihon puhkaisu saastuneella instrumentilla on vaarallisempaa kuin viillot). Lääketieteen työntekijät suorittavat kaikki manipulaatiot potilaiden kanssa sekä työskentely potilaan biologisten materiaalien kanssa kumikäsineissä ja -naamareissa. Lisäksi on välttämätöntä noudattaa kaikkia varotoimia, kun työskentelet virushepatiitti B -potilaiden kanssa. Jos kuitenkin lääkintätyöntekijän limakalvo tai vaurioitunut iho joutuu kosketuksiin mahdollisesti HIV:tä sisältävän biologisen nesteen kanssa, sinun tulee välittömästi (mieluiten kolmen ensimmäisen tunnin aikana, mutta viimeistään 72 tunnin kuluessa viruksen kanssa kosketuksesta) tartunnan saaneen materiaalin) aloittavat altistuksen jälkeisen profylaksian antiretroviraalisilla lääkkeillä, jotka mahdollistavat tartunnan välttämisen edellyttäen, että hoitoa noudatetaan. Samanaikaisesti hätähenkilön on otettava suunnittelematon HIV-testi - tämä on välttämätöntä PEP:n tehokkuuden ymmärtämiseksi.

Muista pestä kädet perusteellisesti käsineiden ja henkilökohtaisten vaatteiden riisumisen jälkeen ennen kuin poistut alueelta, jossa käsitellään mahdollisesti tarttuvaa materiaalia. Säännöllisesti ARVT:tä käyttävien HIV-positiivisten potilaiden sairaalahoito tulee suorittaa yleisesti. Hoidettaessa potilaita, myös HIV-tartunnan saaneita tai potilaan määrittelemätön HIV-status, on käytettävä kertakäyttöisiä instrumentteja ja ruiskuja , ja myös antiretroviraalisten lääkkeiden yhteensopivuus määrättyjen tai käytettyjen lääkkeiden ja lääkkeiden kanssa on pakollista. Kommunikointi potilaiden kanssa on täysin turvallista edellyttäen, että noudatetaan varotoimenpiteitä biologisten nesteiden kanssa [159] .

Kondomit (miesten ja naisten)

CDC :n suositusten mukaan puolisoiden ja seksikumppanien tulee olla tietoisia kumppanin HIV-infektiosta. Immuunikatovirus tarttuu yleensä HIV-positiivisesta kumppanista, joka ei käytä tehokasta ART-hoitoa suojaamattoman tunkeutumisen kautta (peräaukon tai emättimen kautta). Kondomi on paras suoja kaikenlaiselle seksuaaliselle aktiivisuudelle. Suuseksiin HIV-tartunnan leviämisen joukossa on kasuistinen riski (Hivbook-2019). Viruskuorma voi vaihdella laskentaan käytetyn testijärjestelmän herkkyyden partaalla havaittavasta tasosta aina 27-30 miljoonaan 1 µl:ssa verta (riippuen testijärjestelmän suorittaman laskennan kestosta). Mitä korkeampi viruksen RNA:n pitoisuus veressä on, sitä suurempi on HIV-tartunnan todennäköisyys, koska on olemassa käsite tarttuvasta annoksesta (HIV:lle se on noin 10 000 kopiota 1 μl:aa kohti). Samaan aikaan sukupuoliteitse tarttuvien infektioiden tai hepatiittien esiintyminen lisää HIV-tartuntojen todennäköisyyttä moninkertaisesti.

Miesten tai naisten kondomia tulee käyttää kerran missä tahansa yhdynnässä [127] ja se tulee vaihtaa uuteen seksuaalista toimintaa vaihdettaessa (siirryttäessä emättimestä anaaliseksiin). Sama sääntö pätee penetraatiolla käytettävien seksilelujen jakamiseen - kondomi on aina vaihdettava, kun lelua siirretään kumppanilta toiselle.

Diagnostiikka

HIV:n diagnosoinnissa käytetään kahta menetelmää:

Negatiivinen seulontatulos ei takaa HIV-infektion puuttumista elimistöstä, koska vasta-aineita ei voida havaita useisiin viikkoihin ja kuukausiin tartunnan jälkeen (ns. "ikkunajakso") - tämä riippuu henkilön immuunijärjestelmän aktiivisuudesta. Yleensä 4. sukupolven seulontatesteillä, joita käytetään kaikkialla Venäjällä, voidaan luotettavasti määrittää HIV-vasta-aineiden esiintyminen 21. päivästä vaaratilanteen jälkeen.

Seulontatestit

HIV-1:n ja HIV-2:n vasta-aineet puuttuvat normaalisti vereseerumista.

HIV-vasta-aineiden määritys on tärkein menetelmä HIV-infektion laboratoriodiagnoosissa. Menetelmä perustuu entsyymi-immunosorbenttimääritykseen (ELISA) - herkkyys on yli 99,5 %, spesifisyys yli 99,8 %. HIV-vasta-aineita ilmaantuu 90-95 %:lla tartunnan saaneista kuukauden kuluessa tartunnasta, 5-9 %:lla - 6 kuukauden kuluttua, 0,5-1 %:lla - myöhemmin. AIDS-vaiheessa vasta-aineiden määrä voi pienentyä, kunnes se katoaa kokonaan.

3 kuukauden kuluttua tartunnan jälkeen HIV-vasta-aineita havaitaan 96–97 %:lla potilaista 6 kuukauden kuluttua. - lopuilla 2-3% ja myöhemmillä jaksoilla - vain 0,5-1%, muiden tietojen mukaan 3 kuukauden kuluttua. tartunnan jälkeen HIV-vasta-aineita havaitaan 90–95 %:lla potilaista 6 kuukauden kuluttua. - 5-9%, 0,5-1% - myöhemmin. AIDS-vaiheessa veren vasta-ainepitoisuudessa havaitaan merkittävä lasku. Ensimmäiset viikot ja kuukaudet tartunnan jälkeen edustavat "seronegatiivista ikkunajaksoa", jolloin HIV-vasta-aineita ei havaita. Siksi negatiivinen HIV-testitulos tänä aikana ei tarkoita, että henkilö ei ole HIV-tartunnan saanut eikä hän voi tartuttaa muita [160] .

Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​laadullisesti: positiivinen tai negatiivinen.

Negatiivinen testitulos osoittaa HIV-1- ja HIV-2-vasta-aineiden puuttumisen veren seerumissa. Laboratorio antaa negatiivisen tuloksen heti, kun se on valmis. Kun positiivinen tulos on saatu - HIV-vasta-aineiden havaitseminen - väärien positiivisten tulosten välttämiseksi vertailulaboratoriossa, analyysi toistetaan vielä 3 kertaa.

Saaduista testituloksista riippumatta laboratorio lähettää potilaan verinäyte ja 5 kokeen tulokset alueelliseen AIDS-keskukseen vahvistamaan positiivisen tuloksen tai todentamaan epämääräisen tuloksen. Tällaisissa tapauksissa lopullisen vastauksen tähän tutkimukseen antaa alueellinen AIDS-keskus, jonka tulosten mukaan potilaalle ilmoitetaan testituloksesta standardien mukaisesti suljetussa kirjekuoressa.

Positiivisen tuloksen tapauksessa suoritetaan testin jälkeistä neuvontaa, jonka aikana potilaalle tiedotetaan positiivisesta tuloksesta, lisäalgoritmista psykologisen avun saamiseksi ja ambulanssitarkkailusta (hoidosta).

Negatiivisen tuloksen sattuessa suoritetaan testin jälkeistä neuvontaa, jonka aikana potilaalle kerrotaan HIV-tartunnan ehkäisymenetelmistä (pre-altistusprofylaksia) ja tavoista muuttaa seksuaalista käyttäytymistä.

Varmistustestit (immunoblottaus)

Veren seerumissa ei normaalisti ole vasta-aineita HIV-viruksen proteiineja vastaan.

ELISA-menetelmä HIV-vasta-aineiden määrittämiseksi on seulontamenetelmä. Kun laboratoriossa ja/tai vertailulaboratoriossa saadaan positiivinen tulos, sen spesifisyyden vahvistamiseksi käytetään Western blot -menetelmää - vasta-saostusta potilaan veriseerumin vasta-aineiden geelissä eri virusproteiineilla, jotka on altistettu erottelulle. molekyylipainon mukaan käyttäen elektroforeesia ja levitetty nitroselluloosalle. Määritetään vasta-aineet virusproteiineille gp41, gp120, gp160, p24, p18, p17 jne..

Venäjän AIDSin ehkäisy- ja valvontakeskuksen suositusten mukaan vasta-aineiden havaitsemista jollekin glykoproteiineista gp41, gp120, gp160 on pidettävä positiivisena tuloksena. Jos vasta-aineita viruksen muille proteiineille havaitaan, tulosta pidetään epäilyttävänä, tällainen potilas on tutkittava kahdesti - 3 ja 6 kuukauden kuluttua.

Spesifisten HIV-proteiinien vasta-aineiden puuttuminen tarkoittaa, että entsyymi-immunomääritys antoi väärän positiivisen tuloksen. Samaan aikaan käytännön työssä immunoblottausmenetelmän tuloksia arvioitaessa on noudatettava yrityksen antamia ohjeita käytetylle ”Immunoblottaussarjalle”. Immunoblottausmenetelmää käytetään HIV-infektion laboratoriodiagnosointiin ja HIV:n esiintymisen vahvistamiseen potilaan kehossa.

Pikatestit

Express-analyysimenetelmät perustuvat agglutinaatioreaktion menetelmiin, ELISAan polymeerikalvoilla (testiliuskoilla), immunologiseen suodatusanalyysiin ja immunokromatografiaan . Pikatestit antavat tulokset 15–30 minuutissa (eli analyysin käsittelyaikaa, ei tarpeellista odotusaikaa ennen analyysin ottamista väitetyn tartunnan jälkeen) ja ovat käteviä, kun tulosta tarvitaan nopeasti, esim. kiireellinen kirurginen toimenpide [161] [162] . Venäjällä käytettiin perigingivaalisia nopeita HIV-testejä (OraQuick, Retrochek), mutta syyskuussa 2020 niiden myynti lopetettiin Roszdravnadzorin [163] aloitteesta. Vuoden 2021 lopulla ainoa kaupallisesti saatavilla oleva veriseerumin (plasman) pikatesti "ImmunoChrome-anti-HIV-1/2-Express".

HIV-RNA:n tai DNA:n polymeraasiketjureaktio (PCR)

Ensisijaisina seulontatesteinä ei yleensä käytetä menetelmiä HIV:n geneettisen materiaalin (viruksen RNA:n) havaitsemiseksi PCR-menetelmillä . Niitä käytetään tarvittaessa vasta-aineiden / antigeenin läsnäolon tutkimuksen lisäksi sekä HIV-infektion ennusteeseen, kulun seurantaan ja hoidon valvontaan.

Laatu

Testillä voidaan löytää HIV:n geneettinen materiaali (DNA/RNA), eli se tarkistaa, onko virus suoraan veressä. Nukleiinihapot voidaan havaita jo 7 päivää tartunnan jälkeen (CDC:n mukaan 10–33 päivää).

HIV-positiiviselle äidille syntyneillä lapsilla 12-15 elinkuukauteen asti passiivisesti hankitut vasta-aineet, jotka ovat läpäisseet äidiltä istukan esteen, määritetään verestä, joten vasta-ainetesti on positiivinen. Tällä hetkellä varhainen diagnoosi alle 18 kuukauden ikäisillä lapsilla voidaan määrittää havaitsemalla HIV-nukleiinihapot käyttämällä polymeraasiketjureaktiota (PCR). Vain kaksi negatiivista PCR-tulosta mahdollistaa HIV-infektion poissulkemisen vastasyntyneessä näissä tapauksissa: toinen on hankittava 1-4 kuukauden iässä, toinen - yli 4 kuukauden iässä [164] [165] .

Määrällinen

HIV-tyypin 1 RNA:n määritys veriplasmassa PCR:llä reaaliaikaisella havaitsemisella. Tutkimus suoritetaan erikoislaitteilla standardoidulla tekniikalla ja automaattisella näytteenkäsittelyllä.

Veren HIV-RNA:n pitoisuuden tutkimuksella ennakoidaan ja seurataan antiretroviraalisen hoidon tehokkuutta eli mitataan veren viruskuormaa. Testin kliininen spesifisyys: 100 %, luottamusvälillä 99,6-100 %. Testin herkkyys vaihtelee: ultraherkkä 1-20 kopiota/ml, standardi 40 kopiota/ml, vanhentunut ja käytännössä käyttämätön 200 tai 500 kopiosta/ml.

Se suoritetaan säännöllisesti osana HIV-positiivisten potilaiden ambulanssitarkkailua, mutta vähintään 6 kuukauden välein Venäjän terveysministeriön suositusten mukaisesti. Samalla tehdään säännöllinen tutkimus, joka sisältää yleisen verikokeen lipidiprofiililla ja leukosyyttikaavalla, analyysin viruksen määrästä veressä (viruskuorma) ja immunogrammin (immuunitila tai suhteellinen). ja CD4/CD8-lymfosyyttien absoluuttinen pitoisuus verinäytteessä), mutta CDC:n suositusten mukaan immunogrammi voidaan antaa potilaalle kerran 12 kuukauden välein, jos potilaalla on ollut vakaa viruskuorma vähintään kolme vuotta. , koska immuunijärjestelmällä ei tässä tapauksessa ole diagnostista arvoa. Samalla on otettava huomioon, että eurooppalaisten ja pohjoisamerikkalaisten standardien mukaan, kun IS on yli 200 CD4, CD4-lymfosyyttien suhteellinen pitoisuus verinäytteessä ilmaistuna prosentteina verinäytteen kokonaismäärästä. lymfosyyttien määrä veressä, on osoitus immuunijärjestelmän tilan arvioinnista.

Hoito

Vuodesta 2022 lähtien HIV-infektion hoidossa on käytössä noin 35 erilaista lääkettä kolmesta estoryhmästä, mikä mahdollistaa optimaalisen hoidon valinnan kullekin potilaalle [99] . Samalla WHO huomauttaa tiedotusmateriaaleissaan, että ARVT:n ei pitäisi heikentää/pahentaa potilaan elämänlaatua, mikä tekee optimaalisen ARVT-ohjelman valinnasta saavutettavissa tällaisen ARVP-määrän läsnä ollessa.

HIV-infektioon ei ole parannuskeinoa, joka voisi poistaa ihmisen immuunikatoviruksen kokonaan kehosta. Tämä johtuu itse viruksen ominaisuuksista, sillä se muodostaa varastoja (pyhäkköjä) ihmiskehoon [166] .

Aikaisemmin termiä HAART tai erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito käytettiin viittaamaan käytettyihin HIV-hoito-ohjelmiin . Tällä hetkellä tämä määritelmä on menettänyt merkityksensä, koska lääketieteen kehityksen vuoksi kaikki antiretroviraalinen hoito sisältää lääkekomponenttien kompleksin (2-4 yhdessä hoito-ohjelmassa), on erittäin aktiivinen ja lyhenne ARVT tai ART on enemmän usein käytetty.

Nykyaikainen ARVT mahdollistaa HIV-infektion pitkäaikaisen hallinnan loputtomiin ja sulkee pois AIDS-vaiheen puhkeamisen potilaassa, jos sen virologinen tehokkuus ja säännöllisen lääkkeiden saannin noudattaminen (hoidon noudattaminen) mahdollistavat HIV-tartunnan saaneen henkilön elää täyden elämän. elämää loputtomasti. Hoidon käytössä ja edellyttäen, että lääkkeiden teho säilyy, ihmisen eliniänodote ei rajoita HIV, vaan ainoastaan ​​luonnollinen ikääntymisprosessi. Kuitenkin, jos lääkkeen ottoaikaa rikotaan toistuvasti (puuttuvat pillerit) ja / tai annoksen pienentäminen on ristiriidassa hoitavan lääkärin kanssa tai jos hoidon yhteensopimattomia komponentteja annetaan itse - lyhyessä ajassa virus voi mutatoitua ja saada resistenssin ( resistenssi) käytetyille lääkkeille. Tässä tapauksessa käytetään uusia hoito-ohjelmia muilla lääkkeillä HIV-infektion hallintaan. Tästä syystä on tärkeää, että kaikki nykyiset HIV-hoito-ohjelmat suoritetaan siten, että potilas sitoutuu hoitoon korkealla tai 100 %:lla . Muuten terapiasta tulee tehotonta. Myös monissa tapauksissa potilas ei voi ottaa tiettyjä lääkkeitä sen komponenttien yksilöllisen intoleranssin vuoksi - yleensä nämä ovat proteaasi-inhibiittoreita ja käänteiskopioijaentsyymin estäjiä. Inerteimpiä sivuvaikutusten esiintymisen suhteen ovat integraasi-inhibiittoriryhmän lääkkeet. Tämä johtuu siitä, että integraasientsyymiä, jonka virus tuo mukanaan ihmiskehoon, ei normaalisti ole ihmiskehossa, eikä sen estymisellä ole negatiivista vaikutusta tai allergisia reaktioita [167] .

Terapian käyttö lykkää aidsin kehittymistä määräämättömäksi ajaksi ja uusien lääkeluokkien syntymisen tavoitteena on lähinnä vähentää hoidon sivuvaikutuksia, sillä hoidossa olevien HIV-positiivisten elinajanodote on lähes yhtä suuri kuin HIV-negatiivista väestöä. HAART:n myöhemmän kehitysvaiheen aikana (2000-2005) HIV-tartunnan saaneiden potilaiden eloonjäämisaste C-hepatiittipotilaita lukuun ottamatta on 38,9 vuotta (37,8 miehillä ja 40,1 naisilla) [168] . Samaan aikaan vuodesta 2017 vuoteen 2022 lääketieteellisen ja sosiaalisen tuen suunta HIV-potilaiden ikääntymisen kannalta kehittyy aktiivisesti maailmassa, mikä viittaa siihen, että ARVT-hoitoa saavien HIV-positiivisten ihmisten elinajanodote on loputon. pitkä.

Erittäin tärkeänä pidetään HIV-positiivisen terveyden ylläpitämistä muilla kuin lääkkeillä (oikea ravitsemus , terve uni, vakavan stressin ja pitkäaikaisen auringolle altistumisen välttäminen , terveet elämäntavat ) sekä säännöllisin (2-4 kertaa vuorokaudessa). vuosi) HIV-tartuntojen erikoislääkäreiden terveydentilan seuranta. Samaan aikaan vaihtoehtoisten lääketieteen menetelmien ja yleensä näyttöön perustuvan lääketieteen alan ulkopuolisten hoitomenetelmien käyttö ARV-lääkkeiden sijaan aiheuttaa näiden potilaiden 100-prosenttisen kuolleisuuden opportunistisiin sairauksiin AIDSin kehittymisen vuoksi. .

Tällä hetkellä ensimmäisenä HIV:stä parantuneena ihmisenä pidetään amerikkalaista Timothy Ray Brownia , joka sai lempinimen "Berliinin potilas" [169] [170] . Monet tutkijat uskovat kuitenkin, että hoitoa, jolla Brown onnistui poistamaan viruksen kehosta, ei voida pitää ihmelääkenä HIV:lle [171] , koska sitä käytetään samanaikaisesti vain syöpäpotilailla. Kuitenkin vuonna 2020 ensimmäinen HIV-infektiosta parantunut henkilö, Timothy Ray Brown, kuoli syöpään 29.9.2020 kello 15.10 Palm Springsin sairaalassa 54-vuotiaana.

5. maaliskuuta 2019 Seattlessa pidetyssä kansainvälisessä retroviruksia ja opportunistisia infektioita käsittelevässä konferenssissa tutkijat raportoivat kahdesta rohkaisevasta tuloksesta: kaksi muuta ihmistä, IciStem-ohjelman "Lontoo-potilas" ja "Düsseldorf-potilas" [172] , ovat remissiossa . luuydinsiirron jälkeen . Lääkärit käyttävät tarkoituksella sanaa "remissio", mikä tarkoittaa, että molemmilla ihmisillä ei ole merkkejä HIV:stä, mutta on liian aikaista puhua täydellisestä parantumisesta.

Kuten Brown , "Lontoo-potilaalla" (Adam Castillejo) oli syöpä, ei leukemia , vaan Hodgkinin lymfooma . Hän tarvitsi myös luuydinsiirron, ja hänelle löydettiin luovuttaja, jolla oli sama mutaatio kuin Brownille. Erona on, että "Lontoo-potilas" ei käynyt aiempaa säde- ja kemoterapiakursseja ja sai luuytimensiirron vain kerran.

Kolmannella henkilöllä, "Düsseldorfin potilaalla", 50-vuotiaalla miehellä, oli myös lymfooma , hän ei ollut saanut sädehoitoa , ja hänelle tehtiin luuydinsiirto kerran, ei kahdesti. Tämän jälkeen 14 kuukauden kuluessa (maaliskuusta 2020) potilaalla ei todeta HIV-infektiota viruslääkityksen lopettamisesta huolimatta [173] [174] .

Vuonna 2021 kaksi tapausta (Loreen Willenberg tai "San Franciscon potilas", "Esperanza-potilas" 30-vuotias nainen) vahvistettiin parantuneiksi ilman luuytimensiirtoa [175] [176] [177] .

Vuonna 2018 Venäjällä aloitettiin kokeilu virusvarastojen lääkepuhdistuksesta potilailla, jotka aloittivat hoidon välittömästi HIV-infektion akuutin vaiheen päätyttyä tai akuutin vaiheen aikana. Vuonna 2021 kokeen osallistujat lopettivat ART:n käytön ja vahvistivat hoidon jälkeisen kontrollin ja virusvarastojen määrän vähenemisen (vuodesta 2022) .

CRISP - toivo parannusta

CCR5A32- mutaatio tekee ihmisen T-soluista resistenttejä HIV-infektiolle. Verisolujen siirto luovuttajalta, jolla on mutaatio, voi pelastaa potilaan infektiolta - kuten tapahtui " Berliini-potilaan " ja sitten "Lontoon" ja mahdollisesti "Düsseldorfin" tapauksessa. Kuitenkin Euroopassa vain muutama prosentti väestöstä kantaa tätä mutaatiota, ja täysin yhteensopivaa luovuttajaa on melko vaikea löytää. Ja joissakin maissa (esimerkiksi Kiinassa ), joissa ei käytännössä ole operaattoreita, tämä muuttuu täysin mahdottomaksi tehtäväksi.

Nykyaikaiset genominmuokkaustekniikat mahdollistavat ilman luovuttajaa. Tätä varten sinun on otettava potilaan omat solut ja vietävä niihin tarvittava mutaatio tai yksinkertaisesti tuhottava vastaava geeni . Ensimmäistä kertaa Sangamo Therapeutics päätti tästä : vuonna 2014 he raportoivat ensimmäisestä kliinisestä tutkimuksesta. Tutkijat käyttivät sinkkisorminukleaasia muokkaamaan genomia. Tämä on entsyymi, joka sisältää osia - itse asiassa "sormia" - jotka pystyvät tunnistamaan tietyn sekvenssin DNA :ssa , ja osan, joka pystyy katkaisemaan DNA-juosteen tämän sekvenssin vieressä. Veren T-solut otettiin 12 potilaalta, heidän genomiinsa tehtiin muutos ja palautettiin kehoon. Tässä vaiheessa koehenkilöitä ei enää hoidettu HIV:n vuoksi. Muokatut solut juurtuivat potilaiden kehoon, mutta ne eivät voineet tehdä niistä täysin vakaita - yhtä lukuun ottamatta kaikkien oli palattava antiretroviraaliseen hoitoon. Sen jälkeen Sangamo Therapeutics lopetti hiv-lääkkeen kehittämisen ja siirtyi muiden sairauksien torjuntaan.

Sittemmin sinkkisormet on korvattu uudella genominmuokkaustekniikalla, CRISPR/Cas9-järjestelmällä. Sitä verrataan suotuisasti siihen tosiasiaan, että DNA:n tunnistamisesta ei vastaa proteiinit, vaan RNA-molekyyli, joka on nopeampi syntetisoitua ja helpompi tehdä tietylle sekvenssille spesifiseksi.

HIV-tartunnan saaneet ihmiset

WHO suosittelee lyhennettä "People live with HIV" (PLHIV tai "People with HIV/ AIDS " - PLHIV) viittaamaan henkilöön tai ihmisryhmään, joka on HIV-positiivinen, koska se kuvastaa sitä tosiasiaa, että ihmiset voivat elää. HIV-tartunnan saaneita vuosikymmeniä, johtaen aktiivista ja tuottavaa elämäntapaa.

Ilmaukset "aidsin uhrit", "aids-virukseen sairastuneet" (tämä tarkoittaa avuttomuutta, hallinnan puutetta ja riittävää tietämystä HIV-tartunnasta) tunnustetaan erittäin virheellisiksi, mukaan lukien on väärin kutsua HIV-tartunnan saaneita lapsia "aidsin viattomiksi uhreiksi". " (tämä tarkoittaa, että joku PLWH:sta on "syyllinen" HIV-statusstaan ​​tai "ansainnut" sen). Ilmaisu "aids-potilas" pätee vain lääketieteellisessä kontekstissa, koska PLHIV-potilaat eivät vietä elämäänsä sairaalasängyssä [178] [179] .

HIV-tartunnan saaneiden ihmisten oikeudet eivät eroa muiden kansalaisryhmien oikeuksista: heillä on myös oikeus sairaanhoitoon, työnvapauteen, koulutukseen, henkilökohtaisiin ja perhesalaisuuksiin ja niin edelleen [180] .

"AIDS-virus" - ilmaisu, jota käytetään tiedotusvälineissä ja Internetissä, luonnehtii irtautumista ja tietämättömyyttä HIV-infektiosta. Ei ole AIDS-virusta, on HIV-infektio tai ihmisen immuunikatovirus (HIV), joka johtaa hankinnaiseen immuunikatooireyhtymään (AIDS). HIV on virus, AIDS on seurausta hallitsemattomasta altistumisesta ihmiskeholle.

Hiv-tartunnan saaneet ihmiset Venäjällä

Venäläisessä yhteiskunnassa HIV on leimautumisen aiheuttaja : HIV-tartunnan saanut ihminen voi olla sosiaalisesti eristyksissä, mikä johtaa sosiaalisten siteiden katkeamiseen, mikä tekee ihmisestä WHO:n terveysmääritelmän mukaan epäterveellisen. Venäjällä vuonna 2022 lääkintähenkilöstön joukossa on työntekijöitä, joilla ei ole riittävää tietämystä HIV-infektion epidemiologiasta, etenemisestä ja seurauksista.

Punainen nauha solidaarisuuden osoituksena HIV-positiivisia kohtaan on sinänsä leima ja merkki, joka muistuttaa kädessä olevaa numeroa (näin PLHIV näkee punaisen nauhan, ja he välttävät sen käyttöä). Tällä hetkellä HIV:n dekriminalisointitarpeen yhteydessä Venäjällä PLHIV-yhteisöt eivät käytännössä käytä punaista nauhaa. Valtion terveydenhuoltolaitokset, organisaatiot, osastot ja kansalaisjärjestöt käyttävät sitä jopa logoissaan unohtaen, että punainen nauha on ensimmäinen osoitus HIV-tartunnan negatiivisesta sosiaalisesta leimaamisesta.

Katso myös

  • HIV/aids Venäjällä

Muistiinpanot

  1. ↑ 1 2 Tautien ontologiatietokanta  (eng.) - 2016.
  2. ↑ Medportal. HIV-infektio ja AIDS . Haettu 28. huhtikuuta 2020. Arkistoitu alkuperäisestä 24. syyskuuta 2020.
  3. ↑ Weiss RA Miten HIV aiheuttaa AIDSia? (englanniksi)  // Tiede. - 1993. - toukokuu ( nide 260 , nro 5112 ). - s. 1273-1279 . - doi : 10.1126/tiede.8493571 . - . — PMID 8493571 .
  4. ↑ Douek DC, Roederer M., Koup RA Emerging Concepts in the Immunopatogenesis of AIDS   // Annu . Rev. Med. : päiväkirja. - 2009. - Vol. 60 . - s. 471-484 . - doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . — PMID 18947296 .
  5. ↑ Kawamura T. , Kurtz SE , Blauvelt A. , Shimada S. Langerhansin solujen rooli HIV:n seksuaalisessa leviämisessä.  (englanniksi)  // Dermatologisen tieteen lehti. - 2005. - Voi. 40, ei. 3 . - s. 147-155. - doi : 10.1016/j.jdermsci.2005.08.009 . — PMID 16226431 .
  6. ↑ Kramer-Hämmerle S. , Rothenaigner I. , Wolff H. , Bell JE , Brack-Werner R. Keskushermoston solut ihmisen immuunikatoviruksen kohteina ja varastoina.  (englanti)  // Virustutkimus. - 2005. - Voi. 111, nro. 2 . - s. 194-213. - doi : 10.1016/j.virusres.2005.04.009 . — PMID 15885841 .
  7. ↑ NIAID/NIH: Ihmisen immuunikatoviruksen ja hankitun immuunikatooireyhtymän välinen suhde . Haettu 27. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 10. syyskuuta 2016.
  8. ↑ 1 2 Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR CD4+ T-lymfosyyttisolukuoleman mekanismit ihmisen immuunikatovirusinfektiossa ja AIDSissa  //  Journal of General Virology : päiväkirja. — Mikrobiologian seura, 2003. - Voi. 84 , nro. 7 . - s. 1649-1661 . - doi : 10.1099/vir.0.19110-0 . — PMID 12810858 .
  9. ↑ AIDS-epidemiapäivitys  : joulukuu 2007: [ fin. ]  / UNAIDS , WHO . - 2007 - joulukuu. - s. 10. - 50 [2] s. — UNAIDS/07.27E / JC1322E. - ISBN 978-92-9-173621-8 - NLM WC 503.41.
  10. ↑ Holmes CB, Losina E., Walensky RP, Yazdanpanah Y., Freedberg KA Katsaus ihmisen immuunikatovirukseen tyypin 1 liittyviin opportunistisiin infektioihin Saharan eteläpuolisessa Afrikassa   // Clin . Tartuttaa. Dis. : päiväkirja. - 2003. - Voi. 36 , ei. 5 . - s. 656-662 . - doi : 10.1086/367655 . — PMID 12594648 .
  11. ↑ Guss DA Hankittu immuunipuutosoireyhtymä: yleiskatsaus ensiapuun, osa 1  //  J. Emerg. Med. : päiväkirja. - 1994. - Voi. 12 , ei. 3 . - s. 375-384 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90281-X . — PMID 8040596 .
  12. ↑ Guss DA Hankittu immuunipuutosoireyhtymä: yleiskatsaus ensiapuun, osa 2  //  J. Emerg. Med. : päiväkirja. - 1994. - Voi. 12 , ei. 4 . - s. 491-497 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90346-8 . — PMID 7963396 .
  13. ↑ Roxby, Philippa . Miksi HIV-tartunnan saaneet ihmiset elävät nyt yhtä kauan kuin terveet ihmiset  (eng.)  (11. toukokuuta 2017). Arkistoitu alkuperäisestä 13. huhtikuuta 2019. Haettu 14. huhtikuuta 2019.
  14. ↑ HIV ei enää tapa . Sanomalehti.Ru . Haettu 14. huhtikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 13. huhtikuuta 2019.
  15. ↑ "Määrittämätön = ei lähetä" . SpidCenter. Haettu 14. huhtikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 13. huhtikuuta 2019.
  16. ↑ Etusivu . EI STIGMAA. Haettu 14. huhtikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 13. huhtikuuta 2019.
  17. ↑ Terveydenhuollon työntekijöiden tulisi puhua opinnäytetyöstä "U = U" kaikille HIV+:lle . life4me.plus. Haettu 14. huhtikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 13. huhtikuuta 2019.
  18. ↑ Miksi HIV-tartuntariski on pieni n . www.apvienibahiv.lv Haettu 31. lokakuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 31. lokakuuta 2019.
  19. ↑ Selitykset HIV-infektion kliinisestä luokittelusta . Haettu 28. maaliskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 17. kesäkuuta 2021.
  20. ↑ HIV-infektion kehittyminen ja kulku . aids-tula.ru _ Haettu 28. maaliskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 18. huhtikuuta 2021.
  21. ↑ Luettelo sairauksista, jotka viittaavat hankitun immuunikato-oireyhtymän kehittymiseen potilaalla . Haettu 28. maaliskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 10. kesäkuuta 2018.
  22. ↑ Clerici M., Balotta C., Meroni L., et ai. Tyypin 1 sytokiinien tuotanto ja viruseristyksen alhainen esiintyvyys korreloivat HIV-infektion pitkäaikaisen etenemisen kanssa  (englanniksi)  // AIDS Research and Human Retroviruses. :j. - 1996. - Voi. 12 , ei. 11 . - P. 1053-1061 . - doi : 10.1089/aid.1996.12.1053 . — PMID 8827221 .
  23. ↑ Morgan D., Mahe C., Mayanja B., Whitworth JA HIV-1-tartunnan saaneiden ihmisten eteneminen oireenmukaiseen sairauteen Ugandan maaseudulla: prospektiivinen kohorttitutkimus  //  BMJ : Journal. - 2002. - Voi. 324 , no. 7331 . - s. 193-196 . - doi : 10.1136/bmj.324.7331.193 . — PMID 11809639 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 AIDS.gov. HIV-infektion vaiheet . Yhdysvaltain terveys- ja henkilöstöpalveluministeriö. Haettu 21. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 20. heinäkuuta 2014.
  25. ↑ Morgan, D. HIV-1-infektio Afrikan maaseudulla: onko aidsiin ja eloonjäämisen mediaaniajassa eroa teollisuusmaihin verrattuna? : [ englanti ] ]  / D. Morgan, C. Mahe, B. Mayanja … [ et al. ] // AIDS : j. - 2002. - Voi. 16, ei. 4. - P. 597-632. - doi : 10.1097/00002030-200203080-00011 . — PMID 11873003 .
  26. ↑ Gendelman HE, Phelps W., Feigenbaum L., et ai. Ihmisen immuunikatoviruksen pitkien terminaalisten toistosekvenssien transaktivointi DNA-viruksilla  (englanniksi)  // Proc. Natl. Acad. sci. USA: lehti. - 1986. - Voi. 83 , no. 24 . — P. 9759-9763 . - doi : 10.1073/pnas.83.24.9759 . — PMID 2432602 .
  27. ↑ Bentwich Z., Kalinkovich, A., Weisman Z. Immuuniaktivaatio on hallitseva tekijä afrikkalaisen AIDSin patogeneesissä   // Immunol . Tänään: päiväkirja. - 1995. - Voi. 16 , ei. 4 . - s. 187-191 . - doi : 10.1016/0167-5699(95)80119-7 . — PMID 7734046 .
  28. ↑ Retrovirukset: Yleiskatsaus . Human Molecular and General Biology Knowledge Base (HUMBIO). Haettu: 28.7.2014.
  29. ↑ 1 2 Johns Hopkins AIDS Servise Arkistoitu 8. heinäkuuta 2007 Wayback Machinessa
  30. ↑ Mikä on HIV . Käyttöpäivä: 5. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 29. tammikuuta 2009.
  31. ↑ MCI Lipman, RW Baker ja M.A. Johnson; PA Volberdingin esipuheella. HIV - taudin erotusdiagnoosin atlas, toinen painos  . - CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. - S.  22-27 . - ISBN 1-84214-026-4 .
  32. ↑ Belozerov, E. S., Zmushko, E. I. HIV-infektio. — toinen, tarkistettu ja täydennetty. - Pietari: Pietari, 2003. - S. 368. - 3000 kpl.  — ISBN 5272003748 .
  33. ↑ Tang J., Kaslow RA Isäntägenetiikan vaikutus HIV-infektioon ja taudin etenemiseen erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon aikakaudella  //  AIDS : Journal. - 2003. - Voi. 17 , ei. Suppli 4 . -P.S51- S60 . - doi : 10.1097/00002030-200317004-00006 . — PMID 15080180 .
  34. ↑ Smith MW , Dean M. , Carrington M. , Winkler C. , Huttley GA , Lomb DA , Goedert JJ , O'Brien TR , Jacobson LP , Kaslow R. , Buchbinder S. , Vittinghoff E. , Vlahov D. , Hoots K. , Hilgartner MW , O'Brien SJ . CCR2- ja CCR5-varianttien vastakkainen geneettinen vaikutus HIV-1-infektioon ja taudin etenemiseen. Hemofilian kasvu- ja kehitystutkimus (HGDS), monikeskus AIDS-kohorttitutkimus (MACS), monikeskushemofiliakohorttitutkimus (MHCS), San Franciscon kaupungin kohortti (SFCC), ALIVE-tutkimus.  (englanti)  // Tiede (New York, NY). - 1997. - Voi. 277, nro 5328 . - s. 959-965. — PMID 9252328 .
  35. ↑ Kofiadi I. A. Geneettinen vastustuskyky HIV-tartunnalle ja aidsin kehittyminen Venäjän ja naapurimaiden väestössä  : Tiivistelmä. - Moskova, 2008.
  36. ↑ Quiñones-Mateu ME, Mas A., Lain de Lera T., Soriano V., Alcami J., Lederman MM, Domingo E. LTR ja tat vaihtelevuus HIV-1-isolaattien potilailta, joilla taudin etenemisnopeus vaihtelee  )  // Virus Research: lehti. - 1998. - Voi. 57 , no. 1 . - s. 11-20 . - doi : 10.1016/S0168-1702(98)00082-3 . — PMID 9833881 .
  37. ↑ Campbell GR, Pasquier E., Watkins J. et ai. HIV-1:n Tat-proteiinin glutamiinirikas alue osallistuu T-solujen apoptoosiin  //  J. Biol. Chem. : päiväkirja. - 2004. - Voi. 279 , no. 46 . - P. 48197-48204 . - doi : 10.1074/jbc.M406195200 . — PMID 15331610 .
  38. ↑ Kaleebu P., French N., Mahe C., et ai. Ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) tyypin 1 vaipan alatyyppien A ja D vaikutus taudin etenemiseen suuressa joukossa HIV-1-positiivisia henkilöitä Ugandassa  //  J. Infect. Dis. : päiväkirja. - 2002. - Voi. 185 , nro. 9 . - s. 1244-1250 . - doi : 10.1086/340130 . — PMID 12001041 .
  39. ↑ Liu R. , Paxton WA , Choe S. , Ceradini D. , Martin SR , Horuk R. , MacDonald ME , Stuhlmann H. , Koup RA , Landau NR . HIV-1-koreseptorin homotsygoottinen vika selittää joidenkin moninkertaisesti altistuneiden resistenssin HIV-1-infektioon.  (englanniksi)  // Solu. - 1996. - Voi. 86, nro. 3 . - s. 367-377. — PMID 8756719 .
  40. ↑ Biti R. , Ffrench R. , Young J. , Bennetts B. , Stewart G. , Liang T. HIV-1-infektio yksilössä, joka on homotsygoottinen CCR5-deleetioalleelin suhteen.  (englanti)  // Luonnonlääketiede. - 1997. - Voi. 3, ei. 3 . - s. 252-253. — PMID 9055842 .
  41. ↑ Carrington M. , Nelson GW , Martin MP , Kissner T. , Vlahov D. , Goedert JJ , Kaslow R. , Buchbinder S. , Hoots K. , O'Brien SJ HLA ja HIV-1: heterotsygootin etu ja B*35 -Cw*04 epäedullinen.  (englanti)  // Tiede (New York, NY). - 1999. - Voi. 283, nro 5408 . - s. 1748-1752. — PMID 10073943 .
  42. ↑ Geneettiset markkerit voivat vaikuttaa taudista vapaaseen jaksoon HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 29. heinäkuuta 2014.
  43. ↑ Katsaus ihmisen leukosyyttiantigeenijärjestelmän (HLA) rooliin isäntäimmunogeneettisenä tekijänä, joka vaikuttaa HIV:n leviämiseen ja AIDSin etenemiseen . Los Alamosin kansallinen laboratorio. Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 24. syyskuuta 2015.
  44. ↑ Lockett SF , Robertson JR , Brettle RP , Yap PL , Middleton D. , Leigh Brown AJ Yhteensopimattomat ihmisen leukosyyttiantigeenialleelit suojaavat heteroseksuaalista HIV-tartuntaa vastaan.  (Englanti)  // Hankittujen immuunikatooireyhtymien lehti (1999). - 2001. - Voi. 27, nro. 3 . - s. 277-280. — PMID 11464148 .
  45. ↑ HIV-infektion akuutti vaihe. Arkistoitu 24. syyskuuta 2015 Wayback Machineen
  46. ↑ Dalod M. , Dupuis M. , Deschemin JC , Goujard C. , Deveau C. , Meyer L. , Ngo N. , Rouzioux C. , Guillet JG , Delfraissy JF , Sinet M. , Venet A. Heikko anti-HIV CD8 (+) T-soluefektoriaktiivisuus HIV:n primaarisessa infektiossa.  (Englanti)  // The Journal of Kliinisen tutkimuksen. - 1999. - Voi. 104, nro. 10 . - s. 1431-1439. - doi : 10.1172/JCI7162 . — PMID 10562305 .
  47. ↑ Betts MR , Casazza JP , Koup RA HIV-spesifisten CD8+ T-soluvasteiden seuranta solunsisäisen sytokiinituotannon avulla.  (englanniksi)  // Immunologian kirjeet. - 2001. - Voi. 79, nro. 1-2 . - s. 117-125. — PMID 11595298 .
  48. ↑ Paliard X. , Lee AY , Walker CM RANTES, MIP-1 alfa ja MIP-1 beeta eivät ole mukana CD8+ T-solukloonien välittämässä HIV-1SF33:n replikaation estämisessä.  (Englanti)  // AIDS (Lontoo, Englanti). - 1996. - Voi. 10, ei. 12 . - s. 1317-1321. — PMID 8902059 .
  49. ↑ Cocchi F. , DeVico AL , Garzino-Demo A. , Arya SK , Gallo RC , Lusso P. RANTESin, MIP-1-alfan ja MIP-1-beetan tunnistaminen tärkeimmiksi CD8+ T-solujen tuottamiksi HIV:tä suppressoiviksi tekijöiksi.  (englanti)  // Tiede (New York, NY). - 1995. - Voi. 270, nro. 5243 . - P. 1811-1815. — PMID 8525373 .
  50. ↑ Valerio A. , Ferrario M. , Martinez FO , Locati M. , Ghisi V. , Bresciani LG , Mantovani A. , Spano P. Kemokiinin CCL5/RANTES aktivoima geeniekspressioprofiili ihmisen hermosoluissa.  (englanniksi)  // Journal of neuroscience research. - 2004. - Voi. 78, nro. 3 . - s. 371-382. - doi : 10.1002/jnr.20250 . — PMID 15389840 .
  51. ↑ Hadida F. , Vieillard V. , Mollet L. , Clark-Lewis I. , Baggiolini M. , Debré P. Huippureuna : RANTES säätelee Fas-ligandin ilmentymistä ja HIV-spesifisten CD8 sytotoksisten T-solujen tappamista.  (Englanti)  // Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1999. - Voi. 163, nro 3 . - s. 1105-1109. — PMID 10415001 .
  52. ↑ Struyf S. , Proost P. , Sozzani S. , Mantovani A. , Wuyts A. , De Clercq E. , Schols D. , Van Damme J. Enhanced anti-HIV-1 aktiivisuus ja muuttunut kemotaktinen teho NH2-terminaalisesti prosessoidun makrofageista peräisin oleva kemokiini (MDC) tarkoittaa ylimääräistä MDC-reseptoria.  (Englanti)  // Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1998. - Voi. 161, nro. 6 . - P. 2672-2675. — PMID 9743322 .
  53. ↑ Lichterfeld M. , Kaufmann DE , Yu XG , Mui SK , Addo MM , Johnston MN , Cohen D. , Robbins GK , Pae E. , Alter G. , Wurcel A. , Stone D. , Rosenberg ES , Walker BD , Altfeld M. HIV-1-spesifisen CD8+-T-soluproliferaation menetys akuutin HIV-1-infektion ja rokotteen aiheuttamien HIV-1-spesifisten CD4+-T-solujen palauttamisen jälkeen.  (Englanti)  // The Journal of Experimental Medicine. - 2004. - Voi. 200, ei. 6 . - s. 701-712. - doi : 10.1084/jem.20041270 . — PMID 15381726 .
  54. ↑ Saha K. , Zhang J. , Gupta A. , Dave R. , Yimen M. , Zerhouni B. CD8+ T-lymfosyyteihin kohdistuvan primaarisen HIV-1:n eristäminen käyttämällä CD8:aa reseptorina.  (englanti)  // Luonnonlääketiede. - 2001. - Voi. 7, ei. 1 . - s. 65-72. - doi : 10.1038/83365 . — PMID 11135618 .
  55. ↑ CD4-luku . Haettu 31. elokuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 15. elokuuta 2021.
  56. ↑ Teoriat immuunijärjestelmän solujen menetyksestä HIV-infektiossa . veriindeksi. Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 28. kesäkuuta 2014.
  57. ↑ CD4+ T-solujen vähenemisen mekanismi Suora HIV-välitteinen sytopaattinen vaikutus Arkistoitu 9. toukokuuta 2008 Wayback Machinessa
  58. ↑ Douek DC , Brenchley JM , Betts MR , Ambrozak DR , Hill BJ , Okamoto Y. , Casazza JP , Kuruppu J. , Kunstman K. , Wolinsky S. , Grossman Z. , Dybul M. , Oxenius DA . , Price DA Connors M. , Koup RA HIV infektoi ensisijaisesti HIV-spesifisiä CD4+ T-soluja.  (englanniksi)  // Luonto. - 2002. - Voi. 417, nro 6884 . - s. 95-98. - doi : 10.1038/417095a . — PMID 11986671 .
  59. ↑ Hioe CE , Bastiani L. , Hildreth JE , Zolla-Pazner S. Soluadheesiomolekyylien rooli HIV-tyypin 1 infektiossa ja niiden vaikutus viruksen neutralointiin.  (englanti)  // AIDS-tutkimus ja ihmisen retrovirukset. - 1998. - Voi. 14 Suppl 3. - P. 247-254. — PMID 9814951 .
  60. ↑ Barbeau B. , Fortin JF , Genois N. , Tremblay MJ Ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 indusoiman synsytiumin muodostumisen modulaatio LFA-1:n konformaatiotilalla määritettynä uudella lusiferaasipohjaisella synsytiumin kvantitatiivisella määrityksellä.  (Englanti)  // Virologian lehti. - 1998. - Voi. 72, nro. 9 . - P. 7125-7136. — PMID 9696806 .
  61. ↑ Weinhold KJ , Tyler DS , Lyerly HK Anti-HIV-1 ADCC:n suorien ja epäsuorien muotojen mittaus: vaikutukset muihin retrovirussairauksiin.  (englanti)  // Biologisen standardoinnin kehitys. - 1990. - Voi. 72. - s. 343-348. — PMID 2282991 .
  62. ↑ Ljunggren K. , Biberfeld G. , Jondal M. , Fenyö EM Vasta-aineista riippuvainen solujen sytotoksisuus havaitsee tyyppi- ja kantaspesifisiä antigeenejä ihmisen immuunikatoviruksen tyypeistä 1 ja 2 sekä apinan immuunikatoviruksen SIVmac-isolaateista.  (Englanti)  // Virologian lehti. - 1989. - Voi. 63, nro. 8 . - P. 3376-3381. — PMID 2746734 .
  63. ↑ Eger KA , Unutmaz D. Luonnollisten tappajasolujen toiminnan ja reseptorien häiriintyminen HIV-infektion aikana.  (englanti)  // Trends in Microbiology. - 2004. - Voi. 12, ei. 7 . - s. 301-303. - doi : 10.1016/j.tim.2004.05.006 . — PMID 15223055 .
  64. ↑ Nunes DF , Carvalho A. , Duarte AJ Luonnollisten tappajasolujen aktiivisuus HIV-1-infektion aikana brasilialaispotilailla.  (englanti)  // Revista do Hospital das Clinicas. - 2001. - Voi. 56, nro. 3 . - s. 75-78. — PMID 11514907 .
  65. ↑ Dalgleish AG CD4-solujen ehtymisen autoimmuunimekanismit HIV-infektiossa.  (Englanti)  // British Journal of hematology. - 1995. - Voi. 91, nro. 3 . - s. 525-534. — PMID 8555050 .
  66. ↑ Weyand CM , Goronzy JJ HIV-infektio ja reumaattiset sairaudet - immuunipuutosisäntien autoimmuunimekanismit.  (englanniksi)  // Zeitschrift fur Rheumatologie. - 1992. - Voi. 51, nro. 2 . - s. 55-64. — PMID 1535472 .
  67. ↑ HIV-infektion immunopatogeeniset mekanismit. [1] . - Cold Spring Harbor Laboratory Press..
  68. ↑ Yue FY , Kovacs CM , Dimayuga RC , Gu XX , Parks P. , Kaul R. , Ostrowski MA HIV-1-spesifisten CD4+ T-solujen ensisijainen apoptoosi.  (Englanti)  // Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2005. - Voi. 174, nro 4 . - s. 2196-2204. — PMID 15699152 .
  69. ↑ Kuinka HIV aiheuttaa AIDSin apoptoosia Arkistoitu 16. marraskuuta 2008 Wayback Machinessa
  70. ↑ Smith Rogers A. , Ellenberg JH , Douglas SD , ​​Henry-Reid L. , Peralta L. , Wilson CM Anergian esiintyvyys ihmisen immuunikatovirustartunnan saaneilla nuorilla ja viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden yhteys kohteen ominaisuuksiin.  (englanti)  // The Journal of adolescent health : Society for Adolescent Medicine -järjestön virallinen julkaisu. - 2000. - Voi. 27, nro. 6 . - s. 384-390. — PMID 11090740 .
  71. ↑ Rieckmann P. , Poli G. , Kehrl JH , Fauci AS Aktivoidut B-lymfosyytit ihmisen immuunikatoviruksella infektoituneista yksilöistä indusoivat viruksen ilmentymistä infektoiduissa T-soluissa ja promonosyyttisessä solulinjassa, U1.  (Englanti)  // The Journal of Experimental Medicine. - 1991. - Voi. 173, nro 1 . - s. 1-5. — PMID 1985116 .
  72. ↑ Rappocciolo G. , Piazza P. , Fuller CL , Reinhart TA , Watkins SC , Rowe DT , Jais M. , Gupta P. , Rinaldo CR DC-SIGN on Bocytes tarvitaan HIV-1:n siirtymiseen T-lymfosyytteihin.  (englanniksi)  // PLoS-patogeenit. - 2006. - Voi. 2, ei. 7 . — P. e70. - doi : 10.1371/journal.ppat.0020070 . — PMID 16839201 .
  73. ↑ Sereti I. , Anthony KB , Martinez-Wilson H. , Lempicki R. , Adelsberger J. , Metcalf JA , Hallahan CW , Follmann D. , Davey RT , Kovacs JA , Lane HC IL-2-indusoidut CD4+ T-solujen laajennukset HIV-tartunnan saaneilla potilailla liittyy T-solujen lisääntymisen pitkäaikaiseen vähenemiseen.  (englanniksi)  // Veri. - 2004. - Voi. 104, nro. 3 . - s. 775-780. - doi : 10.1182/blood-2003-12-4355 . — PMID 15090457 .
  74. ↑ Nomura LE , Emu B. , Hoh R. , Haaland P. , Deeks SG , Martin JN , McCune JM , Nixon DF , Maecker HT IL-2:n tuotanto korreloi efektorisolujen erilaistumisen kanssa HIV-spesifisissä CD8+ T-soluissa.  (englanti)  // AIDS-tutkimus ja -terapia. - 2006. - Voi. 3. - P. 18. - doi : 10.1186/1742-6405-3-18 . — PMID 16859558 .
  75. ↑ Mirani M. , Elenkov I. , Volpi S. , Hiroi N. , Chrousos GP , Kino T. HIV-1-proteiini Vpr estää IL-12:n tuotantoa ihmisen monosyyteistä tehostamalla glukokortikoidivaikutusta: Vpr-koaktivaattorin mahdolliset vaikutukset synnynnäiseen ja HIV-1-infektiossa havaitut soluimmuniteetin puutteet.  (Englanti)  // Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2002. - Voi. 169, nro. 11 . - P. 6361-6368. — PMID 12444143 .
  76. ↑ Lawn DS, Butera ST ja Folks TM Immuuniaktivaation myötävaikutus ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 infektion patogeneesiin ja leviämiseen  //  Kliinisen mikrobiologian katsaukset : aikakauslehti. - 2001. - Voi. 14 , ei. 4 . - s. 753-777 . - doi : 10.1128/CMR.14.4.753-777.2001 . — PMID 11585784 .
  77. ↑ Appay V., Sauce D. Immuuniaktivaatio ja tulehdus HIV-1-infektiossa: syyt ja seuraukset  //  The Journal of Pathology : Journal. - 2008. - Voi. 214 , nro. 2 . - s. 231-241 . - doi : 10.1002/polku.2276 . — PMID 18161758 .
  78. ↑ Pantaleo G., Graziosi C., Demarest JF HIV-infektio on aktiivinen ja etenevä imukudoksessa taudin kliinisesti piilevän vaiheen aikana  //  Nature: Journal. - 1993. - Voi. 362 . - s. 355-358 . - doi : 10.1038/362355a0 . — PMID 8455722 .
  79. ↑ Douek D. HIV-taudin eteneminen: immuuniaktivaatio, mikrobit ja vuotava suolisto  //  HIV-lääketieteen aiheet: lehti. - 2007. - Voi. 15 , ei. 4 . - s. 114-117 . — PMID 17720995 .
  80. ↑ Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE ym. CD4+ T-solujen ehtyminen HIV-taudin kaikissa vaiheissa tapahtuu pääasiassa maha-suolikanavassa  //  Journal of Experimental Medicine : päiväkirja. - Rockefeller University Press, 2004. - Voi. 200 , ei. 6 . - s. 749-759 . - doi : 10.1084/jem.20040874 . — PMID 15365096 .
  81. ↑ Brenchley JM, Price DA, Schacker TW et al. Mikrobien translokaatio on syy systeemiseen immuuniaktivaatioon kroonisessa HIV-infektiossa  (englanniksi)  // Nature Medicine: Journal. - 2006. - Voi. 12 . - s. 1365-1371 . - doi : 10.1038/nm1511 . — PMID 17115046 .
  82. ↑ Février M., Dorgham K., Rebollo A. CD4+ T-solujen väheneminen ihmisen immuunikatovirus (HIV ) -infektiossa: apoptoosin rooli   // Virukset : Journal. - 2011. - Vol. 3 , ei. 5 . - s. 586-612 . - doi : 10.3390/v3050586 . — PMID 21994747 .
  83. ↑ Borghans JA, Tesselaar K. Ole hedelmällinen, lisäänty ja täydenny   // Blood. - American Society of Hematology, 2009. - Voi. 113 , nro. 22 . - P. 5369-5370 . - doi : 10.1182/blood-2009-03-207266 . — PMID 19478047 .
  84. ↑ Fry TJ, Mackall CL Interleukin-7: penkiltä klinikalle  //  Trends in Immunology. - Cell Press , 2002. - Voi. 99 , ei. 11 . - P. 3892-3904 . - doi : 10.1182/veri.V99.11.3892 . — PMID 12010786 .
  85. ↑ Zeng M., Haase AT, Schacker TW Lymfoidkudoksen rakenne ja HIV-1-infektio: T-solujen elämä tai kuolema  //  Trends in Immunology : Journal. - Cell Press , 2012. - Voi. 33 , ei. 6 . - s. 306-314 . - doi : 10.1016/j.it.2012.04.002 . — PMID 22613276 .
  86. ↑ Davis IC , Girard M. , Fultz PN CD4+ T-solujen menetys ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 infektoituneissa simpansseissa liittyy lisääntyneeseen lymfosyyttien apoptoosiin.  (Englanti)  // Virologian lehti. - 1998. - Voi. 72, nro. 6 . - P. 4623-4632. — PMID 9573225 .
  87. ↑ Luban J. HIV-1:n synnynnäinen immuunitunnistus dendriittisoluilla // Cell Host Microbe .. - 2012. - V. 12 , No. 4 . - S. 408-418, . - doi : 10.1016/j.chom.2012.10.002 . — PMID 23084911 .
  88. ↑ 1 2 Nikolaenko, D.V. Tutkimus: M.V. Supotnitsky ja niiden merkitys HIV/AIDS-pandemian selittämisessä // HIV/AIDS-epidemia Ukrainassa: zhurn. - 2006. - Nro 3.
  89. ↑ Supotnitsky M. V. Evoluutiopatologia. Kysymys HIV-tartunnan paikasta ja HIV/aids-pandemiasta muiden tartunta-, epidemia- ja pandemiaprosessien joukossa . - M . : Vuzovskaya kirja, 2009. - 400 s. - ISBN 978-5-9502-0378-7 .
  90. ↑ Rerks-Ngarm S., Pitisuttithum P., Nitayaphan S et ai. Rokotus ALVAC:lla ja AIDSVAX:lla HIV-1-infektion estämiseksi Thaimaassa  (englanniksi)  // New England Journal of Medicine , : aikakauslehti. - 2009. - Vol. 361 , no. 23 . - P. 2209-2220 . - doi : 10.1056/NEJMoa0908492 . — PMID 19843557 .
  91. ↑ Shainyan, K. HIV-rokote: parempi huono kuin ei mitään  : [ arch. 31. toukokuuta 2012 ] // Maailman ympäri  : päiväkirja. - 2012. - nro 6 (kesäkuu).
  92. ↑ Taistelu AIDSia vastaan ​​Venäjällä: kuinka pysäyttää tauti? . RIA Novosti (30. marraskuuta 2011). Haettu 16. kesäkuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 16. kesäkuuta 2013.
  93. ↑ UNAIDS World AIDS Day -raportti 2011 . UNAIDS WorldAIDS (2011). Haettu 16. kesäkuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 16. kesäkuuta 2013.
  94. ↑ 1 2 Liittovaltion AIDS-keskus: Apua HIV-infektioon Venäjän federaatiossa vuonna 2013 (linkki ei saavutettavissa) . Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 13. heinäkuuta 2014. 
  95. ↑ Venäjän tiedeakatemia nimesi HIV-viruksen kantajien määrän Venäjällä . Arkistokopio 1. helmikuuta 2017 Wayback Machinessa , 27.12.2016
  96. ↑ HIV:n vaarallisempi versio ilmestyi Venäjälle . Arkistokopio 1. helmikuuta 2017 Wayback Machinessa , 28. joulukuuta 2016
  97. ↑ Ulkoministeriö: uusien HIV-tapausten määrän kasvu on suurin Venäjän federaatiossa . Arkistoitu 4. joulukuuta 2017 Wayback Machine -sovellukseen , 1. joulukuuta 2017
  98. ↑ "Epidemian pysäyttämiseen tarvitaan poliittista tahtoa" Arkistoitu 1. joulukuuta 2017 Wayback Machinessa , 12.1.2017
  99. ↑ 1 2 Nekhezin, 2017 .
  100. ↑ Vozianova Zh. I. HIV-infektio ja AIDS // Tartuntataudit ja loistaudit: 3 osassa - K .:: Terveys, 2001. - T. 2. - S. 510. - 696 s. - 3000 kappaletta.  — ISBN 5-311-01249-8 .
  101. ↑ Vozianova, 2001 , s. 511.
  102. ↑ HIV-luokitus: CDC ja WHO Staging  Systems . verkkosivusto www.aids-ed.org. Käyttöpäivä: 29. joulukuuta 2011. Arkistoitu alkuperäisestä 3. helmikuuta 2012.
  103. ↑ Maailman terveysjärjestö, Eurooppa. HIV/AIDS - protokollat ​​hoidosta ja hoidosta  arkistoitu 15. helmikuuta 2010 Wayback  Machinessa
  104. ↑ WHO, Eurooppa. Potilasarviointi ja antiretroviraalinen hoito aikuisille ja nuorille  (linkki alas)  (linkki alas 21.5.2013 alkaen [3443 päivää] - tarina ,  kopio )
  105. ↑ HIV/AIDS- termien  sanasto (ensimmäinen painos, lokakuu 2003 ) Arkistoitu 24. marraskuuta 2017 Wayback  Machinessa
  106. ↑ 6.4. HIV-infektion LUOKITUS JA KLIININEN KUVA . Liittovaltion terveys- ja sosiaalisen kehityksen viraston Saratovin osavaltion lääketieteellinen yliopisto (2006). Haettu 25. joulukuuta 2011. Arkistoitu alkuperäisestä 8. marraskuuta 2011.
  107. ↑ Vozianova, 2001 , s. 510-511.
  108. ↑ Ohjeet vuosittaisen osavaltion tilastollisen havainnon nro 61 "Tiedot HIV-tartunnan saaneiden potilaiden ryhmistä" täyttämiseen (linkki ei saavutettavissa) . Haettu 21. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 8. elokuuta 2014. 
  109. ↑ VENÄJÄN FEDERAATION TERVEYS- JA SOSIAALINEN KEHITYSMINISTERIÖN MÄÄRÄYS 17. maaliskuuta 2006 N 166 LITTOVALTAN TILASTOVALMISTON VUOSITTAISEN TILASTOVALVONTA61 "VII . Konsultti Plus. Haettu 21. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 28. heinäkuuta 2014.
  110. ↑ Perustuu kuvioon 1 teoksessa Pantaleo, G et al. Uudet käsitteet ihmisen immuunikatovirusinfektion immunopatogeneesissä  (englanniksi)  // New England Journal of Medicine: aikakauslehti. - 1993. - Helmikuu ( osa 328 , nro 5 ) . - s. 327-335 . — PMID 8093551 . Saatavilla myös kuvan 4 kautta kohdassa Ihmisen immuunikatoviruksen ja hankitun immuunikato-oireyhtymän välinen suhde (linkki ei ole käytettävissä) . Yhdysvaltain kansallinen allergia- ja tartuntatautiinstituutti. Haettu 3. marraskuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 30. marraskuuta 2009.   Tätä taudinkulkua tukevat tiedot ovat saatavilla julkaisusta Piutak, M et al. Korkeat HIV-1-tasot plasmassa infektion kaikissa vaiheissa määritettynä kilpailevalla PCR  :llä //  Science : Journal. - 1993. - maaliskuu ( nide 259 , nro 510 ). - P. 1749-1754 . — PMID 8096089 .
  111. ↑ "HIV-serokonversion ajoitus" . Haettu 26. elokuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 26. elokuuta 2018.
  112. ↑ HIV Medicine 14. painos, 2006 Acute HIV-1 Infection Arkistoitu 24. syyskuuta 2015 Wayback Machinessa
  113. ↑ Cooper DA , Gold J. , Maclean P. , Donovan B. , Finlayson R. , Barnes TG , Michelmore HM , Brooke P. , Penny R. Acute AIDS retrovirusinfektio. Serokonversioon liittyvän kliinisen sairauden määritelmä.  (englanniksi)  // Lansetti. - 1985. - Voi. 1, ei. 8428 . - s. 537-540. — PMID 2857899 .
  114. ↑ Kahn JO , Walker BD Akuutti ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 infektio.  (Englanti)  // The New England Journal of Medicine. - 1998. - Voi. 339, nro 1 . - s. 33-39. - doi : 10.1056/NEJM199807023390107 . — PMID 9647878 .
  115. ↑ Vanhems P. , Hirschel B. , Phillips AN , Cooper DA , Vizzard J. , Brassard J. , Perrin L. Akuutin ihmisen immuunikatovirusinfektion (HIV) inkubaatioaika ja akuutin HIV-infektion kesto ovat riippumattomia prognostisia tekijöitä etenemiselle AIDS.  (Englanti)  // Tarttuvien tautien lehti. - 2000. - Voi. 182, nro. 1 . - s. 334-337. - doi : 10.1086/315687 . — PMID 10882619 .
  116. ↑ Lindbäck S. , Broström C. , Karlsson A. , Gaines H. Kiihdyttääkö oireinen primaarinen HIV-1-infektio CDC-vaiheen IV taudin etenemistä, CD4-määrä alle 200 x 10(6)/l, AIDS ja AIDS-kuolema?  (englanti)  // BMJ (Clinical Research ed.). - 1994. - Voi. 309, nro. 6968 . - s. 1535-1537. — PMID 7819891 .
  117. ↑ 1 2 Hecht FM , Busch MP , Rawal B. , Webb M. , Rosenberg E. , Swanson M. , Chesney M. , Anderson J. , Levy J. , Kahn JO Laboratoriokokeiden ja kliinisten oireiden käyttö primaaristen sairauksien tunnistamiseen HIV-infektio.  (Englanti)  // AIDS (Lontoo, Englanti). - 2002. - Voi. 16, ei. 8 . - s. 1119-1129. — PMID 12004270 .
  118. ↑ Akuutti HIV-1-infektio. HIV Medicine 14th Edition Taulukko 1: Akuutin HIV-1-infektion tärkeimmät oireet Arkistoitu 24. syyskuuta 2015 Wayback Machinessa
  119. ↑ Pantaleo G. , Demarest JF , Soudeyns H. , Graziosi C. , Denis F. , Adelsberger JW , Borrow P. , Saag MS , Shaw GM , Sekaly RP CD8+ T -solujen merkittävä lisääntyminen pääasiallisen V-beetan käytön aikana immuunivaste HIV:lle.  (englanniksi)  // Luonto. - 1994. - Voi. 370, nro. 6489 . - s. 463-467. - doi : 10.1038/370463a0 . — PMID 8047166 .
  120. ↑ Quinn TC , Wawer MJ , Sewankambo N. , Serwadda D. , Li C. , Wabwire-Mangen F. , Meehan MO , Lutalo T. , Gray RH Ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 viruskuorma ja heteroseksuaalinen leviäminen. Rakai Project Study Group .  (Englanti)  // The New England Journal of Medicine. - 2000. - Voi. 342, nro 13 . - s. 921-929. - doi : 10.1056/NEJM200003303421303 . — PMID 10738050 .
  121. ↑ Grey RH , Kiwanuka N. , Quinn TC , Sewankambo NK , Serwadda D. , Mangen FW , Lutalo T. , Nalugoda F. , Kelly R. , Meehan M. , Chen MZ , Li C. , Wawer MJ Miesten ympärileikkaus ja HIV hankinta ja välittäminen: kohorttitutkimukset Rakaissa, Ugandassa. Rakai-projektitiimi.  (Englanti)  // AIDS (Lontoo, Englanti). - 2000. - Voi. 14, ei. 15 . - s. 2371-2381. — PMID 11089626 .
  122. ↑ John Bartlett HIV-infektion kliininen kurssi ja vaiheet Arkistoitu 27. syyskuuta 2007 Wayback Machinessa
  123. ↑ Dybul M. , Fauci AS , Bartlett JG , Kaplan JE , Pau AK Ohjeet antiretroviraalisten aineiden käyttöön HIV-tartunnan saaneiden aikuisten ja nuorten keskuudessa.  (englanti)  // Sisätautien päiväkirjat. - 2002. - Voi. 137, nro 5 Pt 2 . - s. 381-433. — PMID 12617573 .
  124. ↑ erytematoottinen makulopapulaarinen ihottuma kasvoissa ja vartalossa, joskus raajoissa, mukaan lukien kämmenissä ja jaloissa. Harvempia ovat ihon ja suun, ruokatorven ja ulkoisten sukuelinten limakalvojen haavaumat.
  125. ↑ Aseptinen aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti , perifeerinen neuropatia , kasvojen halvaus , Guillain-Barrén oireyhtymä , brachial plexus neuriitti , kognitiivinen heikentyminen tai psykoosi
  126. ↑ Väliaikainen ehdotus WHO:n HIV-tartunnan ja -taudin vaiheittaiseksi järjestelmäksi WHO AIDS 1990  (linkki ei ole käytettävissä)
  127. ↑ 1 2 3 HIV:n kanssa eläminen . Tautien torjunta- ja ehkäisykeskukset. Haettu 21. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 10. heinäkuuta 2014.
  128. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 39-40.
  129. ↑ Levy JA, 2007 , s. 37, 40-49.
  130. ↑ Berg Rigmor C. Barebacking: Katsaus kirjallisuuteen  //  Seksuaalisen käyttäytymisen arkisto. - 2009. - 22. tammikuuta ( nide 38 , nro 5 ). - s. 754-764 . — ISSN 0004-0002 . - doi : 10.1007/s10508-008-9462-6 . — PMID 19160033 .
  131. ↑ 1 2 Bauermeister José A. , Carballo-Diéguez Alex , Ventuneac Ana , Dolezal Curtis. Arvioidaan motiiveja ryhtyä tahalliseen kondomittomaan peräaukkoyhteyteen HIV-riskikonteksteissa ("paljas seksi") miesten kanssa seksiä harrastavien miesten keskuudessa  //  AIDS-kasvatus ja ehkäisy. - 2009. - huhtikuu ( osa 21 , nro 2 ) - s. 156-168 . — ISSN 0899-9546 . - doi : 10.1521/aeap.2009.21.2.156 . — PMID 19397437 .
  132. ↑ Blackwell Christopher W. Miehet, jotka harrastavat seksiä miesten kanssa ja rekrytoivat paljaita seksikumppaneita Internetissä: vaikutukset sukupuolitautien ja HIV:n ehkäisyyn ja asiakkaiden koulutukseen  //  American Journal of Men's Health. - 2007. - 14. syyskuuta ( osa 2 , nro 4 ). - s. 306-313 . — ISSN 1557-9883 . - doi : 10.1177/1557988307306045 . — PMID 19477794 .
  133. ↑ Gonzalez Octavio R. Rajoittamaton intiimiys: pohdintoja paljastuneen selkäkulttuurin alakulttuurista (arvostelu  )  // Kulttuurikritiikki. - 2012. - Vol. 81 , no. 1 . - s. 125-132 . — ISSN 1534-5203 . - doi : 10.1353/cul.2012.0018 .
  134. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. Vikaa jahtaavan alakulttuurin olemassaolo  //  Kulttuuri, terveys ja seksuaalisuus. - 2007. - Heinäkuu ( osa 9 , nro 4 ). - s. 347-357 . — ISSN 1369-1058 . doi : 10.1080 / 13691050600976296 . — PMID 17612955 .
  135. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. Ultimate High: Seksuaalinen riippuvuus ja hyönteisten jahtaamisen ilmiö  //  Seksuaalinen riippuvuus ja pakko-oireisuus. - 2007. - 2. huhtikuuta ( nide 14 , nro 1 ). - s. 21-40 . — ISSN 1072-0162 . - doi : 10.1080/10720160601150121 .
  136. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 32-33.
  137. ↑ Venäjän tiedot arkistoitu 7. heinäkuuta 2012 Wayback Machinessa // UNAIDS
  138. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 44.
  139. ↑ UNAIDS: Yhdistyneiden kansakuntien yhteinen HIV/aids-ohjelma (linkki ei saatavilla) . Haettu 5. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 9. marraskuuta 2011. 
  140. ↑ Suuseksi ja HIV-riski  . CDC Home. Käyttöpäivä: 20. elokuuta 2013. Arkistoitu alkuperäisestä 24. elokuuta 2013.
  141. ↑ D. Hawkins. Suuseksi ja HIV-tartunta  (englanniksi)  // Sex Transm Infect.. - 2001. - Iss. 77 , nro. 5 . - s. 307-308 . - doi : 10.1136/sti.77.5.307 .
  142. ↑ Catarina Queirós, João Borges da Costa. Seksuaalisesti tarttuvien infektioiden oraalinen tarttuminen: Narrative Review  // Acta Medica Portuguesa. - 2019-12-02. - T. 32 , no. 12 . — S. 776–781 . — ISSN 1646-0758 . doi : 10.20344 /amp.12191 . Arkistoitu alkuperäisestä 2.3.2022.
  143. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 40-42.
  144. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 43.
  145. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 77-83.
  146. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 42-43.
  147. ↑ Aleksei Živov. Analyysi: siirtolaiset ovat Venäjän federaation uusi väestö tai uhka kansalliselle turvallisuudelle . www.ridus.ru _ Reedus Citizen Journalism Agency. (16. maaliskuuta 2016). Haettu 4. syyskuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 4. syyskuuta 2017.
  148. ↑ HIV-rokotetutkimus . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Käyttöpäivä: 3. heinäkuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 4. heinäkuuta 2015.
  149. ↑ HIV-rokotteet  : [ eng. ] // HIV.gov. — Yhdysvaltain terveys- ja henkilöstöpalveluministeriö.
  150. ↑ Barouch, Dan H. Mosaiikki-HIV-1-rokotteen arviointi monikeskus, satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa, faasin 1/2a kliinisessä tutkimuksessa (APPROACH) ja reesusapinoissa (NHP 13-19 ) : ]  / Dan H. Barouch, Frank L. Tomaka, Frank Wegmann … [ et al. ] // Lansetti. — Voi. 392, nro 10143. - s. 232-243. - doi : 10.1016/S0140-6736(18)31364-3 . — PMID 30047376 . — PMC 6192527 .
  151. ↑ Kuznetsov, D. Rokotus tai kuolema  : [ arch. 20. joulukuuta 2018 ] // Popular Mechanics  : Journal. - 2018. - Nro 9.
  152. ↑ Vector ilmoitti venäläisen HIV-rokotteen tehokkuudesta // Interfax. - 2020 - 18. joulukuuta.
  153. ↑ Sekaly, R.-P. Epäonnistunut HIV Merck -rokotetutkimus: askel taaksepäin vai lähtökohta tulevalle rokotekehitykselle? // The Journal of Experimental Medicine. - 2008. - Voi. 205, nro. 1. - s. 7–12. — ISSN 0022-1007 . - doi : 10.1084/jem.20072681 . — PMID 18195078 . — PMC 2234358 .
  154. ↑ Tatjana Khan. PARTNER-tutkimus: ZERO HIV-tartunta 58 000 seksiä ilman kondomia . ITPCru (12. heinäkuuta 2016). Haettu 12. kesäkuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 24. joulukuuta 2018.
  155. ↑ PISTEKÄYTTÄJIEN TUTKIMUSTYÖ  // ICF "International HIV/AIDS Alliance in Ukraine" . Arkistoitu alkuperäisestä 14. heinäkuuta 2014.
  156. ↑ Neula- ja ruiskuohjelman toteutusopas arkistoitu 14. heinäkuuta 2014 Wayback Machinessa // WHO
  157. ↑ Gregory Gilderman. Kuolema välinpitämättömyydestä: AIDS ja heroiiniriippuvuus Venäjällä  (englanniksi) . - Pulitzer Center on Crisis Reporting, 2012.
  158. ↑ HIV/AIDS Arkistoitu 19. huhtikuuta 2018 Wayback Machinessa // WHO
  159. ↑ ”Lääkintähenkilöstön työperäisen HIV-tartunnan ehkäisy. Moskova, 2003" . Käyttöpäivä: 6. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 14. heinäkuuta 2014.
  160. ↑ 1 2 HIV-infektion testaus. HIV-diagnoosi. (linkki ei saatavilla) . Sverdlovskin alueellinen AIDSin ja tartuntatautien ehkäisyn ja valvonnan keskus. Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 6. heinäkuuta 2014. 
  161. ↑ Myers JE , El-Sadr WM , Zerbe A. , Branson BM HIV:n nopea itsetestaus: kauan tulossa, mutta mahdollisuudet kutsuvat.  (Englanti)  // AIDS (Lontoo, Englanti). - 2013. - Vol. 27, nro. 11 . - s. 1687-1695. - doi : 10.1097/QAD.0b013e32835fd7a0 . — PMID 23807269 .
  162. ↑ Kotitestit (downlink) . CDC. Haettu 28. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 10. heinäkuuta 2014. 
  163. ↑ Federal Service for Surveillance in Healthcare . roszdravnadzor.gov.ru . Haettu 29. marraskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 14. kesäkuuta 2021.
  164. ↑ Hoffman C., Camps B.S., Rockstroe Y. HIV-testaus Arkistoitu 24. syyskuuta 2015 Wayback Machinessa
  165. ↑ Steve Zeichner ja Jennifer Reed diagnosoivat HIV-tartunnan lapsilla Arkistoitu 24. syyskuuta 2015 Wayback Machinessa
  166. ↑ Sergio Castro-Gonzalez, Marta Colomer-Lluch, Ruth Serra-Moreno. HIV-hoidon esteet: piilevä säiliö  // AIDS-tutkimus ja ihmisen retrovirukset. – 2018-09. - T. 34 , no. 9 . — S. 739–759 . — ISSN 1931-8405 . - doi : 10.1089/AID.2018.0118 . Arkistoitu alkuperäisestä 2.3.2022.
  167. ↑ D. Esposito, R. Craigie. HIV-integraasin rakenne ja toiminta  // Virustutkimuksen edistysaskel. - 1999. - T. 52 . — S. 319–333 . — ISSN 0065-3527 . - doi : 10.1016/s0065-3527(08)60304-8 . Arkistoitu alkuperäisestä 2.3.2022.
  168. ↑ Gypsyamber D'Souza, Elizabeth T. Golub, Stephen J. Gange. HIV-epidemiologian muuttuva tiede Yhdysvalloissa  // American Journal of Epidemiology. – 31.12.2019. - T. 188 , no. 12 . — S. 2061–2068 . — ISSN 1476-6256 . - doi : 10.1093/aje/kwz211 . Arkistoitu alkuperäisestä 2.3.2022.
  169. ↑ AIKUISTEN kantasolusiirto parantaa HIV-positiivisen miehen, sano Docs (linkki ei ole käytettävissä) . Fox Nation . Käyttöpäivä: 20. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 21. tammikuuta 2015. 
  170. ↑ Trudy Ring. Onko kukaan immuuni HIV:lle? . HIVPlusMag (7. syyskuuta 2012). Käyttöpäivä: 20. tammikuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 9. maaliskuuta 2016.
  171. ↑ Transplanting Hope: Kantasolukoe nostaa kulmakarvoja CROI - POZ:ssa (linkki ei saatavilla) . Käyttöpäivä: 18. tammikuuta 2018. Arkistoitu alkuperäisestä 26. tammikuuta 2016. 
  172. ↑ Analyyttisen hoidon keskeytys (ATI) allogeenisen CCR5-d32 HSCT:n jälkeen AML:lle vuonna 2013. . Haettu 2. joulukuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 2. joulukuuta 2021.
  173. ↑ Kaksi ihmistä näyttää parantuneen HIV:stä. Onko virus vihdoin voitettu? . TASS . Haettu 8. maaliskuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 7. maaliskuuta 2019.
  174. ↑ Todisteet HIV-1:n parantumisesta CCR5Δ32/Δ32 allogeenisen hemopoieettisen kantasolusiirron jälkeen 30 kuukautta analyyttisen hoidon keskeyttämisen jälkeen: tapausraportti. . Haettu 2. joulukuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 1. marraskuuta 2021.
  175. ↑ Kuinka "eliittikontrollerit" kesyttävät HIV:n ilman huumeita. . Haettu 2. joulukuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 2. joulukuuta 2021.
  176. ↑ Geenitutkimuksen mukaan eliittikontrollerit voivat rokottaa itse aktiivista HIV-infektiota vastaan. . Haettu 2. joulukuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 2. joulukuuta 2021.
  177. ↑ Onko toinen nainen luonnollisesti poistanut HIV-tartunnan? . Haettu 2. joulukuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 2. joulukuuta 2021.
  178. ↑ OPRC - Sanasto // hivpolicy.ru Arkistoitu 14. heinäkuuta 2014 Wayback Machinessa
  179. ↑ Arkistoitu kopio . Haettu 6. heinäkuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 24. syyskuuta 2015.
  180. ↑ Nykyisistä viranomais- ja osastojen asiakirjoista äitien ja lasten HIV-tartunnasta . Liittovaltion tieteellinen ja metodologinen keskus AIDSin ehkäisyyn ja valvontaan. Haettu 20. elokuuta 2012. Arkistoitu alkuperäisestä 26. toukokuuta 2012.

Kirjallisuus

  • HIV/AIDS Maailman terveysjärjestö
  • AIDS Big Russian Encyclopedia
  • Levy D. E. HIV ja AIDS:n patogeneesi. — 3. painoksen käännös. - M . : Tieteellinen maailma, 2010. - 736 s. — ISBN 978-5-91522-198-6 .
  • Pieni V.P. HIV. AIDS. Uusin lääketieteen hakuteos. - M . : Eksmo, 2009. - 672 s. — ISBN 978-5-699-31017-3 .
  • Pokrovsky V.V. (toimittaja). HIV-infektio ja AIDS: kansalliset suuntaviivat. - M. : GEOTAR-Media, 2013. - 608 s. — ISBN 978-5-9704-2442-1 .
  • Tarantula V. Z. Hänen nimensä on AIDS: The Fourth Horseman of the Apocalypse. - M . : Slaavilaisen kulttuurin kielet, 2005. - 400 s. - (Studia naturalia). — ISBN 5-9551-0050-4 .
  • Bushman FD, Nabel GJ, Swanstrom R. (Toimittaja). HIV: Biologiasta ehkäisyyn ja hoitoon. - Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. - 572 s. — ISBN 978-193611340-8 .
  • Levy JA HIV ja AIDSin patogeneesi . — Kolmas painos. - ASM Press, 2007. - 644 s. — ISBN 978-1-55581-393-2 .
  • Morse SA, Ballard RC, Holmes KK, Moreland AA (Toimittaja). Sukupuolitautien ja AIDSin atlas. - Saunders Elsevier, 2010. - 374 s. - ISBN 978-0-7020-4060-3 .
  • Prasad VR, Kalpana GV (Toimittaja). HIV-protokollat. - Humana Press, 2009. - 457 s. — ISBN 978-1-58829-859-1 .
  • Spearman P., Freed EO (Toimittaja). HIV:n vuorovaikutukset isäntäsoluproteiinien kanssa. - Springer, 2009. - 204 s. — ISBN 978-3-642-02174-9 .

Linkit

 HIV-infektio
taudinaiheuttaja ja sairaus
Ennaltaehkäisy,
diagnoosi ja hoito
HIV-resistenssi
Oikeudelliset seurauksetHIV-infektio
Joukkotartuntatapaukset
yhteiskunta
  Siirry Wikidata-kohteeseen  Bibliografisissa luetteloissa