Tyypin 1 diabetes | |
---|---|
| |
ICD-11 | 5A10 |
ICD-10 | E 10 |
MKB-10-KM | E10 |
ICD-9 | 250.01 |
OMIM | 222100 ja 222100 |
SairaudetDB | 3649 |
Medline Plus | 000305 |
MeSH | D003922 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen diabetes, nuorten diabetes) on endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairaus [1] , jonka tärkein diagnostinen merkki on krooninen hyperglykemia - kohonnut verensokeri, polyuria (seurauksena - sammumaton jano ), paino menetys [2] , liiallinen tai vähentynyt ruokahalu, vakava yleinen kehon väsymys, vatsakipu. Kun sairaus on pitkä, kun ylläpitohoitoa ei ole, keho myrkytetään lipidien hajoamistuotteista - ilmenee usein asetonin hajuna ihosta, suusta.
Toisin kuin tyypin 2 diabetes mellitus , sille on ominaista absoluuttinen (eikä suhteellinen) insuliinin puutos , joka johtuu haiman beetasolujen immuunivälitteisestä tai idiopaattisesta tuhoutumisesta [3] . Tyypin 1 diabetes voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta useimmiten nuoret (lapset, nuoret, alle 30-vuotiaat aikuiset) sairastuvat ja sairaus voi olla myös synnynnäinen.
Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen syyt ovat hyvin erilaisia ja monitahoisia. Tutkijat pitävät geneettisen alttiuden esiintymistä johtavana patogeenisena tekijänä. On myös esitetty useita teorioita, joiden mukaan endogeenisen insuliinin synteesin ja erityksen vähenemisen syynä voi olla diabetogeeninen laukaisin, ulkoisten tekijöiden ja antigeenien vaikutus Langerhansin saarekkeiden beetasoluihin .
Tyypin 1 diabetes on polygeeninen sairaus. Lapsen riski sairastua tyypin 1 diabetekseen on noin 5 %, jos isä on sairas, noin 8 %, jos veli tai sisar on sairas, ja noin 3 %, jos äiti sairastuu. .
Jos toinen identtinen kaksos sairastuu , on 40-50 % todennäköisyys, että toinen sairastuu [4] . Jotkut tutkimukset arvioivat diabeteksen kehittymisen riskiksi 80-86 % [5] [6] .
Yli 50 geeniä liittyy riskiin sairastua tyypin 1 diabetekseen. Lokuksesta tai lokusten yhdistelmästä riippuen ne voivat olla hallitsevia tai resessiivisiä. Vahvin geeni, IDDM1, sijaitsee MHC Class II -alueella kromosomissa 6, 6p21-värjäysalueella. Jotkut tämän geenin variantit lisäävät riskiä, että tyypin 1 histoyhteensopivuusominaisuudet vähenevät . Tällaisia muunnelmia ovat DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 ja DQB1 0201, jotka ovat yleisiä eurooppalaisista syntyperäisistä pohjoisamerikkalaisista ja eurooppalaisista. . Jotkut vaihtoehdot ovat myös suojaavia (suojaavia).
Myös ympäristötekijöillä on merkittävä rooli tyypin 1 diabeteksen etiologiassa.
Identtiset kaksoset , joilla on sama genotyyppi, kärsivät diabeteksesta samanaikaisesti vain 30-50 %:ssa tapauksista [4] .
Taudin esiintyvyys valkoihoisten ihmisten keskuudessa eri maissa vaihtelee kymmenkertaisesti. On havaittu, että ihmiset, jotka muuttivat alueilta, joilla on alhainen diabeteksen ilmaantuvuus alueille, joilla on korkea tyypin 1 diabetes, ovat yleisempiä kuin ne, jotka jäävät syntymämaahansa [7] .
ViruksetErään teorian mukaan autoimmuunireaktion haimasoluille aiheuttavat virukset, jotka infektoivat näitä soluja [8] . Coxsackievirusten ja vihurirokon epäillään olevan vaikutusta , mutta ratkaisevaa näyttöä ei ole esitetty .
Diabetogeeniset kemikaalitTyypin 1 diabeteksen tyypillisiä oireita:
Saatat myös kokea:
Naisten diabetes voi johtaa kuukautisten epäsäännöllisyyteen. Diabetes mellitus miehillä aiheuttaa potentiohäiriön .
Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen patogeneettinen mekanismi perustuu hormonisolujen ( haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen ) insuliinituotannon riittämättömyyteen . Tyypin 1 diabetes on 5–10 % kaikista diabetestapauksista [14] , ja se kehittyy useimmiten lapsuudessa tai nuoruudessa. Tämän tyyppiselle diabetekselle on ominaista oireiden varhainen ilmaantuminen, jotka etenevät nopeasti ajan myötä. Ainoa hoito on elinikäiset insuliinipistokset , jotka normalisoivat potilaan aineenvaihduntaa. Ilman hoitoa tyypin 1 diabetes etenee nopeasti ja johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten diabeettiseen kardiomyopatiaan , aivohalvaukseen , munuaisten vajaatoimintaan , diabeettiseen retinopatiaan , diabeettiseen jalkahaavaan, ketoasidoosiin ja diabeettiseen koomaan , jotka johtavat potilaan vammautumiseen tai kuolemaan [15] .
Maailman terveysjärjestön vuoden 1999 painos "Diabetes mellituksen ja sen komplikaatioiden määritelmä, diagnoosi ja luokittelu" tarjoaa seuraavan luokituksen [16] :
tyypin diabetes | Taudin ominaisuudet |
---|---|
Tyypin 1 diabetes | |
Tyypin 1 diabetes | Haiman β-solujen tuhoutuminen, mikä yleensä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen |
autoimmuuni | |
idiopaattinen | |
Tyypin 2 diabetes | |
Tyypin 2 diabetes | Vallitseva insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinin puutos tai vallitseva insuliinin erityshäiriö insuliiniresistenssin kanssa tai ilman |
Raskausajan diabetes mellitus | |
Raskausajan diabetes mellitus | Esiintyy raskauden aikana |
Muut erityistyypit | |
Geneettiset viat β-solujen toiminnassa | MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondrioiden DNA-mutaatio, muut |
Geneettiset viat insuliinin toiminnassa | Tyypin A insuliiniresistenssi, leprechaunismi , Rabson-Mendenhallin oireyhtymä , lipoatrofinen diabetes , muut |
Eksokriinisen haiman sairaudet | Haimatulehdus , trauma/ haiman poisto , neoplasia , kystinen fibroosi , hemokromatoosi , fibrokalkuloosihaima |
Endokrinopatia | Akromegalia , Cushingin oireyhtymä , glukagonooma , feokromosytooma , tyrotoksikoosi , somatostatinooma , aldosterooma , muut |
Lääkkeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes | Vakor , tiatsidit , pentamidiini , dilantiini , nikotiinihappo , α - interferoni , glukokortikoidit , beetasalpaajat , kilpirauhashormonit , diatsoksidi , muut |
Infektioiden tai helmintiaasin aiheuttama diabetes | Sytamegalovirus , vihurirokko , influenssavirus , virushepatiitti B ja C; opisthorchiasis , echinococcosis , clonkhorroosi , cryptosporodiosis , giardiasis |
Immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot | "Stiff-man" -oireyhtymä (liikkumattomuusoireyhtymä), insuliinireseptoreiden vasta-aineiden esiintyminen, insuliinivasta-aineiden esiintyminen, muut |
Muut diabetekseen liittyvät geneettiset oireyhtymät | Downin oireyhtymä , Laurence-Moon-Biedlin oireyhtymä , Klinefelterin oireyhtymä , myotoninen dystrofia , Turnerin oireyhtymä , porfyria , Wolframin oireyhtymä , Prader-Willin oireyhtymä , Friedreichin ataksia , Huntingtonin korea , muut |
Kehon insuliinin puutos kehittyy, koska haiman Langerhansin saarekkeiden β-solut eivät eritä sitä riittävästi .
Insuliinin puutteen vuoksi insuliinista riippuvaiset kudokset ( maksa , rasva ja lihakset ) menettävät kykynsä imeä verensokeria , mikä johtaa kohonneisiin verensokeriarvoihin ( hyperglykemia ) - diabetes mellituksen kardinaalidiagnostiikkaan. Insuliinin puutteen vuoksi rasvakudoksessa stimuloituu rasvan hajoaminen , mikä johtaa niiden tason nousuun veressä, ja lihaskudoksessa stimuloituu proteiinien hajoamista , mikä johtaa lisääntyneeseen aminohappojen saantiin veressä. Rasvojen ja proteiinien katabolismin substraatit muunnetaan maksassa ketoaineiksi , joita insuliinista riippumattomat kudokset (pääasiassa aivot ) käyttävät energiatasapainon ylläpitämiseen insuliinin puutteen taustalla.
Glykosuria on mukautuva mekanismi kohonneen glukoosin poistamiseksi verestä, kun glukoositaso ylittää munuaisten kynnysarvon (noin 10 mmol / l). Glukoosi on osmoaktiivinen aine, ja sen pitoisuuden lisääntyminen virtsassa stimuloi lisääntynyttä veden erittymistä ( polyuria ), mikä voi lopulta johtaa kehon kuivumiseen , jos veden menetystä ei kompensoida riittävällä lisääntyneellä nesteen saannilla ( polydipsia ). Virtsan lisääntyneen vesihukan mukana häviää myös mineraalisuoloja - natrium- , kalium- , kalsium- ja magnesiumkationien , kloridianionien , fosfaatin ja bikarbonaatin puute kehittyy [17] .
Tyypin 1 diabetes mellituksen (insuliiniriippuvaisen) kehittymisessä on 6 vaihetta:
Sairauden kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät paitsi diabetes mellituksen tyypin mukaan , myös sen kulun keston, hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin asteen, verisuonikomplikaatioiden ja muiden häiriöiden esiintymisen perusteella. Perinteisesti kliiniset oireet jaetaan kahteen ryhmään:
Kliinisessä käytännössä riittävät kriteerit diabeteksen diagnosoinnissa ovat tyypillisten hyperglykemian oireiden (polyuria ja polydipsia) ja laboratoriossa vahvistettu hyperglykemian esiintyminen - kapillaariplasman glukoosi ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl) tyhjään mahaan ja/tai ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) kaksi tuntia glukoosinsietotestin jälkeen [18] . Lisäksi glykoituneen hemoglobiinin HbA1c arvoa voidaan käyttää diabeteksen diagnosoinnissa ; diabeteksen kriteeri on HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).
Diagnoosia tehdessään lääkäri toimii seuraavan algoritmin mukaisesti:
Tyypin 1 diabeteksen hoito sisältää:
Diabetes mellituksen ravinnolla on seuraavat tavoitteet: [19]
Laihduttamisen yhteydessä ei ole välttämätöntä sulkea ruokavaliosta mitään elintarvikkeita kokonaan. Yksinkertaisten (nopeiden) hiilihydraattien (sokeri, leivonnaiset) saantia kannattaa kuitenkin rajoittaa, koska ne imeytyvät nopeammin ja nostavat verensokeria nopeammin. Diabetesessa on tärkeintä oppia määrittämään hiilihydraattien esiintyminen elintarvikkeissa ja valitsemaan tietty insuliiniannos niiden määrän perusteella ruokavaliossa. Myöskään jos sinulla on diabetes, alkoholin juomista ei suositella, koska alkoholi alentaa verensokeria.
Hoidon päätavoitteet:
Saavuttaaksesi nämä tavoitteet, käytä:
Insuliinihoidon tavoitteena on kompensoida mahdollisimman paljon hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä, ehkäistä hyperglykemiaa ja ehkäistä diabetes mellituksen komplikaatioita. Insuliinin antaminen on välttämätöntä tyypin 1 diabeetikoille, ja sitä voidaan käyttää useissa tilanteissa tyypin 2 diabetesta sairastaville. Yksi tapa antaa insuliinia tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville on insuliinipumppu .
Insuliini voidaan antaa insuliiniruiskulla, kynällä tai insuliinipumpulla. Useimmissa ruiskukynissä on 1 pisteen jako, mutta on kyniä, joiden askelväli on 0,5 ja jopa 0,1, mikä on erityisen tärkeää pienille lapsille. Pikkojen määrän vähentämiseksi voit käyttää injektioporttia, joka on suunniteltu käytettäväksi enintään 3 päivää. Insuliinipumpun avulla voit säätää insuliinin määrää tarkasti. Tässä tapauksessa pieni kanyyli on jatkuvasti kehossa ja insuliinia syötetään jatkuvasti sen kautta. Sen avulla voit hallita tarkemmin insuliinin saantia, mutta se, milloin ja kuinka paljon insuliinia annetaan, määrää hänelle. Jotkut nykyaikaiset pumppumallit pystyvät katkaisemaan insuliinin syötön, kun niitä käytetään valvonnan yhteydessä, kun verensokeritasot laskevat.
Verensokeritasoja voidaan mitata glukometrillä ja monitorilla. Glukometri on tarkin instrumentti, nykyaikaisten standardien mukaan sallittu virhe on ± 15%. Seurannan päätehtävä on näyttää trendejä. Valvontaanturin pieni anturi on jatkuvasti ihon alla ja mittaa välinesteen sokeritason 5 minuutin välein. Kun kiinnität erityisen skannerin, näet sokereiden kaavion. On myös mahdollisuus jatkuvaan seurantaan, tässä tapauksessa diabeetikko saa ilmoituksen ennalta määritetyistä tapahtumista, esimerkiksi sokeri ylittää asetetut rajat, nopea pudotus jne. Sen avulla voit myös siirtää tietoja Internetin kautta toiseen puhelimeen (esimerkiksi vanhemman puhelimeen, kun lapsi käy koulua). Monitorointi on vähemmän tarkka laite kuin glukometri, joten sen toiminta on tarkastettava säännöllisesti, samoin kuin kriittisissä tilanteissa, uudelleen glukometrillä. Tällä hetkellä ei ole olemassa ei-invasiivisia tapoja mitata sokeritasoja, huolimatta joidenkin kyseenalaisten laitteiden mainoksista.
Pumppua ja valvontaa käytettäessä on mahdollista käyttää myös keinotekoista haimaa (API, "silmukka"). Näitä ovat OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Tämä on ilmainen tietokoneohjelma, joka asennetaan älypuhelimeen tai erilliseen laitteeseen (esim. Raspberry pi) riippuen tietystä ILI:stä ja jolla on pääsy valvontaan ja pumppuun. Kerran muutaman minuutin välein hän saa monitorista, pumpusta tai verkkokäyttöliittymästä tietoa verensokeritasoista – tiedot syötetystä insuliinista ja syödyistä hiilihydraateista (jolla esimerkiksi vanhemmat voivat ohjata insuliinin saantia ruokaan etänä, kun lapsi on päiväkodissa). Esiasetusten perusteella PPI ennustaa verensokeritasojen muutoksen ja säätää insuliinin saannin niin, että sokeri pysyy tavoitearvojen sisällä. Tämä on nykyaikaisin ja täydellisin (tällä hetkellä) tapa hallita tyypin 1 diabetesta, mutta sinun on ymmärrettävä, että ILI huomioi tiukasti henkilön asettamien asetusten mukaisesti, aivan kuin henkilö itse tekisi päätöksen joka 5. minuuttia ilman uni- ja lepotaukoja. Tämä on korvaamisen periaatteiden hyvällä ymmärryksellä korvaamaton asia, mutta korvaus on silti diabeetikon käsissä, jos PLI:n omistajalla ei ole kompensointitaitoja eikä hän voi säätää asetuksia potilastarpeiden mukaan. kehon (jotka muuttuvat jatkuvasti), siitä ei ole mitään hyötyä.
BHT-3021 DNA-rokotteen 1. vaiheen kliinisissä tutkimuksissa oli mukana 80 yli 18-vuotiasta potilasta, joilla oli diagnosoitu tyypin 1 diabetes viimeisen viiden vuoden aikana. Puolet heistä sai viikoittain lihaksensisäisiä injektioita BHT-3021:tä 12 viikon ajan, ja toinen puoli sai lumelääkettä. Tämän ajanjakson jälkeen rokoteryhmässä havaittiin C-peptidien tason nousu veressä, biomarkkeri, joka osoittaa beetasolujen toiminnan palautumisen [21] [22] .
Ketogeenisen ruokavalion käyttö tyypin 2 diabeteksessa mahdollistaa hyvän glukoositason saavuttamisen, mikä vähentää komplikaatioiden riskiä [23] .
Taistelu hypoksiaa (ylipaineinen hapetus, sytokromi, aktovegiini) aprotiniini, kreoni, festaali, immunomoduloiva terapia (tarttuvan, viruksen läsnä ollessa) diabeteksen komponenttia vastaan.
Infektioihin liittyviin komplikaatioihinInfektion oikea-aikainen korjaaminen / poistaminen (haimatulehdus, ekinokokkikysta, opisthorkiaasi, kandidiaasi, kryptosporodioosi) ja sen pesäkkeiden oikea-aikainen avaaminen.
Myrkyllinen ja reumaattinen etiologiaKehonulkoinen detoksifikaatio ( hemodialyysi ). Oikea-aikainen diagnoosi ja perussyyn poistaminen / korjaaminen (d-penisillamiini SLE:ssä, desferal hemokromatoosissa ) , kortikosteroidien, tiatsidien jne. poistaminen, jotka toimivat katalysaattorina taudin ilmenemiselle, niiden poistaminen spesifisellä vastalääkehoidolla ).
Neuroendokriinisella geneettisellä komponentillaPerinnöllisten sairauksien oikea-aikainen diagnoosi, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen säätelyn rikkominen geneettisten testien avulla.
Kalifornian yliopiston San Franciscon tutkijat ovat pystyneet muuttamaan ihmisen kantasolut kypsiksi insuliinia tuottaviksi soluiksi (beetasoluiksi). Näiden T1-diabeteksen potilaiden tuhoutuneiden solujen korvaaminen on pitkään ollut regeneratiivisen lääketieteen unelma. Tutkijat eivät pystyneet selvittämään, kuinka beetasoluja voitaisiin kasvattaa laboratoriossa toimimaan samalla tavalla kuin terveillä ihmisillä. Avain keinotekoisten beetasolujen saamiseen oli niiden muodostuminen Langerhansin saarekkeiksi terveellä ihmisellä. Menetelmän tekijät toistivat tämän prosessin laboratoriossa: he erottivat keinotekoisesti osittain erilaistuneita haiman kantasoluja ja muuttivat ne saarekeklusteriksi. Sen jälkeen solujen kehitys kiihtyi. Beetasolut alkoivat reagoida verensokeritasoihin voimakkaammin kuin kypsät insuliinia tuottavat solut. Myös koko saaren "naapurusto", mukaan lukien vähemmän tutkitut alfa- ja deltasolut, alkoi kehittyä tavalla, jota ei ollut koskaan tehty laboratoriossa. [24]
Sanakirjat ja tietosanakirjat |
---|
Diabetologia | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
Yliherkkyys ja autoimmuunisairaudet | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Tyyppi I / allergiat / atopia ( IgE ) |
| ||||||||
II Tyyppi / ACC |
| ||||||||
Tyyppi III ( immuunikompleksi ) |
| ||||||||
Tyyppi IV / soluvälitteinen ( T-lymfosyytit ) |
| ||||||||
Tuntematon / useita |
|