Tyypin 1 diabetes

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 22. maaliskuuta 2016 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 95 muokkausta .
Tyypin 1 diabetes

YK:n hyväksymä symboli: "Yhdistykää diabetesta vastaan".
ICD-11 5A10
ICD-10 E 10
MKB-10-KM E10
ICD-9 250.01
OMIM 222100 ja 222100
SairaudetDB 3649
Medline Plus 000305
MeSH D003922
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen diabetes, nuorten diabetes) on endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairaus [1] , jonka tärkein diagnostinen merkki on krooninen hyperglykemia  - kohonnut verensokeri, polyuria (seurauksena - sammumaton jano ), paino menetys [2] , liiallinen tai vähentynyt ruokahalu, vakava yleinen kehon väsymys, vatsakipu. Kun sairaus on pitkä, kun ylläpitohoitoa ei ole, keho myrkytetään lipidien hajoamistuotteista  - ilmenee usein asetonin hajuna ihosta, suusta.

Toisin kuin tyypin 2 diabetes mellitus , sille on ominaista absoluuttinen (eikä suhteellinen) insuliinin puutos , joka johtuu haiman beetasolujen immuunivälitteisestä tai idiopaattisesta tuhoutumisesta [3] . Tyypin 1 diabetes voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta useimmiten nuoret (lapset, nuoret, alle 30-vuotiaat aikuiset) sairastuvat ja sairaus voi olla myös synnynnäinen.

Etiologia

Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen syyt ovat hyvin erilaisia ​​ja monitahoisia. Tutkijat pitävät geneettisen alttiuden esiintymistä johtavana patogeenisena tekijänä. On myös esitetty useita teorioita, joiden mukaan endogeenisen insuliinin synteesin ja erityksen vähenemisen syynä voi olla diabetogeeninen laukaisin, ulkoisten tekijöiden ja antigeenien vaikutus Langerhansin saarekkeiden beetasoluihin .

Perinnöllisyys

Tyypin 1 diabetes on polygeeninen sairaus. Lapsen riski sairastua tyypin 1 diabetekseen on noin 5 %, jos isä on sairas, noin 8 %, jos veli tai sisar on sairas, ja noin 3 %, jos äiti sairastuu. .

Jos toinen identtinen kaksos sairastuu , on 40-50 % todennäköisyys, että toinen sairastuu [4] . Jotkut tutkimukset arvioivat diabeteksen kehittymisen riskiksi 80-86 % [5] [6] .

Yli 50 geeniä liittyy riskiin sairastua tyypin 1 diabetekseen. Lokuksesta tai lokusten yhdistelmästä riippuen ne voivat olla hallitsevia tai resessiivisiä. Vahvin geeni, IDDM1, sijaitsee MHC Class II -alueella kromosomissa 6, 6p21-värjäysalueella. Jotkut tämän geenin variantit lisäävät riskiä, ​​että tyypin 1 histoyhteensopivuusominaisuudet vähenevät . Tällaisia ​​muunnelmia ovat DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 ja DQB1 0201, jotka ovat yleisiä eurooppalaisista syntyperäisistä pohjoisamerikkalaisista ja eurooppalaisista. . Jotkut vaihtoehdot ovat myös suojaavia (suojaavia).

Ulkoiset tekijät

Myös ympäristötekijöillä on merkittävä rooli tyypin 1 diabeteksen etiologiassa.

Identtiset kaksoset , joilla on sama genotyyppi, kärsivät diabeteksesta samanaikaisesti vain 30-50 %:ssa tapauksista [4] .

Taudin esiintyvyys valkoihoisten ihmisten keskuudessa eri maissa vaihtelee kymmenkertaisesti. On havaittu, että ihmiset, jotka muuttivat alueilta, joilla on alhainen diabeteksen ilmaantuvuus alueille, joilla on korkea tyypin 1 diabetes, ovat yleisempiä kuin ne, jotka jäävät syntymämaahansa [7] .

Virukset

Erään teorian mukaan autoimmuunireaktion haimasoluille aiheuttavat virukset, jotka infektoivat näitä soluja [8] . Coxsackievirusten ja vihurirokon epäillään olevan vaikutusta , mutta ratkaisevaa näyttöä ei ole esitetty .

Diabetogeeniset kemikaalit
  • Streptososiini , jota aiemmin käytettiin antibioottina [9] , jota käytetään nykyään metastaattisen haimasyövän hoidossa [10] , on niin myrkyllistä haiman beetasoluille, että sitä käytetään näiden solujen vaurioittamiseen eläinkokeissa [11] .
  • Rottamyrky "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor"), jota käytettiin Yhdysvalloissa vuosina 1976-1979 [12] , jota edelleen käytetään joissakin maissa, vahingoittaa valikoivasti haiman beetasoluja [13] .

Oireet

Tyypin 1 diabeteksen tyypillisiä oireita:

  • voimakas tuskallinen jano;
  • pahoinvointi oksentelu;
  • painonpudotus;
  • ruokahalun puute;
  • toistuva runsas virtsaaminen.

Saatat myös kokea:

  • pohkeen lihasten kouristukset;
  • kutina sukupuolielinten alueella;
  • kipu sydämen alueella:
  • iholla olevien haavojen pitkäaikainen paraneminen.

Naisten diabetes voi johtaa kuukautisten epäsäännöllisyyteen. Diabetes mellitus miehillä aiheuttaa potentiohäiriön .

Patogeneesi

Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen patogeneettinen mekanismi perustuu hormonisolujen ( haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen ) insuliinituotannon riittämättömyyteen . Tyypin 1 diabetes on 5–10 % kaikista diabetestapauksista [14] , ja se kehittyy useimmiten lapsuudessa tai nuoruudessa. Tämän tyyppiselle diabetekselle on ominaista oireiden varhainen ilmaantuminen, jotka etenevät nopeasti ajan myötä. Ainoa hoito on elinikäiset insuliinipistokset , jotka normalisoivat potilaan aineenvaihduntaa. Ilman hoitoa tyypin 1 diabetes etenee nopeasti ja johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten diabeettiseen kardiomyopatiaan , aivohalvaukseen , munuaisten vajaatoimintaan , diabeettiseen retinopatiaan , diabeettiseen jalkahaavaan, ketoasidoosiin ja diabeettiseen koomaan , jotka johtavat potilaan vammautumiseen tai kuolemaan [15] .

Luokitus

Maailman terveysjärjestön vuoden 1999 painos "Diabetes mellituksen ja sen komplikaatioiden määritelmä, diagnoosi ja luokittelu" tarjoaa seuraavan luokituksen [16] :

tyypin diabetes Taudin ominaisuudet
Tyypin 1 diabetes
Tyypin 1 diabetes Haiman β-solujen tuhoutuminen, mikä yleensä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen
autoimmuuni
idiopaattinen
Tyypin 2 diabetes
Tyypin 2 diabetes Vallitseva insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinin puutos tai vallitseva insuliinin erityshäiriö insuliiniresistenssin kanssa tai ilman
Raskausajan diabetes mellitus
Raskausajan diabetes mellitus Esiintyy raskauden aikana
Muut erityistyypit
Geneettiset viat β-solujen toiminnassa MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondrioiden DNA-mutaatio, muut
Geneettiset viat insuliinin toiminnassa Tyypin A insuliiniresistenssi, leprechaunismi , Rabson-Mendenhallin oireyhtymä , lipoatrofinen diabetes , muut
Eksokriinisen haiman sairaudet Haimatulehdus , trauma/ haiman poisto , neoplasia , kystinen fibroosi , hemokromatoosi , fibrokalkuloosihaima
Endokrinopatia Akromegalia , Cushingin oireyhtymä , glukagonooma , feokromosytooma , tyrotoksikoosi , somatostatinooma , aldosterooma , muut
Lääkkeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes Vakor , tiatsidit , pentamidiini , dilantiini , nikotiinihappo , α - interferoni , glukokortikoidit , beetasalpaajat , kilpirauhashormonit , diatsoksidi , muut
Infektioiden tai helmintiaasin aiheuttama diabetes Sytamegalovirus , vihurirokko , influenssavirus , virushepatiitti B ja C; opisthorchiasis , echinococcosis , clonkhorroosi , cryptosporodiosis , giardiasis
Immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot "Stiff-man" -oireyhtymä (liikkumattomuusoireyhtymä), insuliinireseptoreiden vasta-aineiden esiintyminen, insuliinivasta-aineiden esiintyminen, muut
Muut diabetekseen liittyvät geneettiset oireyhtymät Downin oireyhtymä , Laurence-Moon-Biedlin oireyhtymä , Klinefelterin oireyhtymä , myotoninen dystrofia , Turnerin oireyhtymä , porfyria , Wolframin oireyhtymä , Prader-Willin oireyhtymä , Friedreichin ataksia , Huntingtonin korea , muut

Patogeneesi ja patohistologia

Kehon insuliinin puutos kehittyy, koska haiman Langerhansin saarekkeiden β-solut eivät eritä sitä riittävästi .

Insuliinin puutteen vuoksi insuliinista riippuvaiset kudokset ( maksa , rasva ja lihakset ) menettävät kykynsä imeä verensokeria , mikä johtaa kohonneisiin verensokeriarvoihin ( hyperglykemia ) - diabetes mellituksen kardinaalidiagnostiikkaan. Insuliinin puutteen vuoksi rasvakudoksessa stimuloituu rasvan hajoaminen , mikä johtaa niiden tason nousuun veressä, ja lihaskudoksessa stimuloituu proteiinien hajoamista , mikä johtaa lisääntyneeseen aminohappojen saantiin veressä. Rasvojen ja proteiinien katabolismin substraatit muunnetaan maksassa ketoaineiksi , joita insuliinista riippumattomat kudokset (pääasiassa aivot ) käyttävät energiatasapainon ylläpitämiseen insuliinin puutteen taustalla.

Glykosuria on mukautuva mekanismi kohonneen glukoosin poistamiseksi verestä, kun glukoositaso ylittää munuaisten kynnysarvon (noin 10 mmol / l). Glukoosi on osmoaktiivinen aine, ja sen pitoisuuden lisääntyminen virtsassa stimuloi lisääntynyttä veden erittymistä ( polyuria ), mikä voi lopulta johtaa kehon kuivumiseen , jos veden menetystä ei kompensoida riittävällä lisääntyneellä nesteen saannilla ( polydipsia ). Virtsan lisääntyneen vesihukan mukana häviää myös mineraalisuoloja - natrium- , kalium- , kalsium- ja magnesiumkationien , kloridianionien , fosfaatin ja bikarbonaatin puute kehittyy [17] .

Tyypin 1 diabetes mellituksen (insuliiniriippuvaisen) kehittymisessä on 6 vaihetta:

  1. HLA-järjestelmään liittyvä geneettinen taipumus diabetekseen.
  2. Hypoteettinen lähtökohta. Erilaisten diabetogeenisten tekijöiden aiheuttama vaurio β-soluille ja immuuniprosessien laukaiseminen. Potilailla saarekesolujen vasta-aineita havaitaan jo pienessä tiitterissä, mutta insuliinin eritykseen ei vielä vaikuteta.
  3. Aktiivinen autoimmuunisuliitti. Vasta- ainetiitteri on korkea, β-solujen määrä vähenee, insuliinin eritys vähenee.
  4. Vähentynyt glukoosi-stimuloitu insuliinin eritys. Stressitilanteissa potilaalla voidaan havaita ohimenevä heikentynyt glukoositoleranssi (IGT) ja heikentynyt paastoplasmaglukoosi (IFG).
  5. Diabeteksen kliininen ilmentymä, mukaan lukien mahdollinen "kuherruskuukausi" (diabeteksen kehittymisen remissiojakso, jolle on ominaista beetasolujen tuottaman insuliinin määrän lisääntyminen). Insuliinin eritys vähenee jyrkästi, koska yli 90 % β-soluista on kuollut.
  6. β-solujen täydellinen tuhoutuminen, insuliinin erityksen täydellinen lopettaminen.

Kliininen kuva

Sairauden kliiniset ilmenemismuodot määräytyvät paitsi diabetes mellituksen tyypin mukaan , myös sen kulun keston, hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin asteen, verisuonikomplikaatioiden ja muiden häiriöiden esiintymisen perusteella. Perinteisesti kliiniset oireet jaetaan kahteen ryhmään:

Diagnostiikka

Kliinisessä käytännössä riittävät kriteerit diabeteksen diagnosoinnissa ovat tyypillisten hyperglykemian oireiden (polyuria ja polydipsia) ja laboratoriossa vahvistettu hyperglykemian esiintyminen - kapillaariplasman glukoosi ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl) tyhjään mahaan ja/tai ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) kaksi tuntia glukoosinsietotestin jälkeen [18] . Lisäksi glykoituneen hemoglobiinin HbA1c arvoa voidaan käyttää diabeteksen diagnosoinnissa ; diabeteksen kriteeri on HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).

Diagnoosia tehdessään lääkäri toimii seuraavan algoritmin mukaisesti:

  • sulje pois sairaudet, jotka ilmenevät samanlaisina oireina (jano, polyuria, laihtuminen): diabetes insipidus, psykogeeninen polydipsia, hyperparatyreoosi, krooninen munuaisten vajaatoiminta jne. Tämä vaihe päättyy hyperglykemiaoireyhtymän laboratorioon;
  • diabeteksen nosologinen muoto on määritelty. Ensinnäkin sairaudet, jotka sisältyvät ryhmään "Muut tietyt diabeteksen tyypit", suljetaan pois. Sitten kysymys on ratkaistu - potilas kärsii 1. tai 2. tyypin diabeteksesta. C-peptidin taso määritetään tyhjään mahaan ja harjoituksen jälkeen. GAD-vasta-aineiden pitoisuus veressä arvioidaan samoilla menetelmillä.

Hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoito sisältää:

  • insuliinihoito;
  • erityisen ruokavalion noudattaminen;
  • fyysisiä harjoituksia.

Ruokavalio

Diabetes mellituksen ravinnolla on seuraavat tavoitteet: [19]

  • normaalin ruumiinpainon ylläpitäminen;
  • normaalin kolesterolitason ylläpitäminen;
  • ylläpitää normaalia glukoositasoa.

Laihduttamisen yhteydessä ei ole välttämätöntä sulkea ruokavaliosta mitään elintarvikkeita kokonaan. Yksinkertaisten (nopeiden) hiilihydraattien (sokeri, leivonnaiset) saantia kannattaa kuitenkin rajoittaa, koska ne imeytyvät nopeammin ja nostavat verensokeria nopeammin. Diabetesessa on tärkeintä oppia määrittämään hiilihydraattien esiintyminen elintarvikkeissa ja valitsemaan tietty insuliiniannos niiden määrän perusteella ruokavaliossa. Myöskään jos sinulla on diabetes, alkoholin juomista ei suositella, koska alkoholi alentaa verensokeria.

Komplikaatiot [20]

Hoito

Yleiset periaatteet

Hoidon päätavoitteet:

  • Kaikkien diabeteksen kliinisten oireiden poistaminen.
  • Saavuta optimaalinen aineenvaihduntahallinta pitkäksi aikaa.
  • Diabeteksen akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden ehkäisy.
  • Potilaiden korkean elämänlaadun varmistaminen.

Saavuttaaksesi nämä tavoitteet, käytä:

  • ruokavalio
  • annosteltu yksilöllinen fyysinen aktiivisuus (DIFN);
  • potilaiden itsehillinnän ja yksinkertaisimpien hoitomenetelmien opettaminen (heidän sairautensa hallinta);
  • jatkuva itsehillintä.

Insuliinihoito

Insuliinihoidon tavoitteena on kompensoida mahdollisimman paljon hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä, ehkäistä hyperglykemiaa ja ehkäistä diabetes mellituksen komplikaatioita. Insuliinin antaminen on välttämätöntä tyypin 1 diabeetikoille, ja sitä voidaan käyttää useissa tilanteissa tyypin 2 diabetesta sairastaville. Yksi tapa antaa insuliinia tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaville on insuliinipumppu .

Tekniset ominaisuudet

Insuliini voidaan antaa insuliiniruiskulla, kynällä tai insuliinipumpulla. Useimmissa ruiskukynissä on 1 pisteen jako, mutta on kyniä, joiden askelväli on 0,5 ja jopa 0,1, mikä on erityisen tärkeää pienille lapsille. Pikkojen määrän vähentämiseksi voit käyttää injektioporttia, joka on suunniteltu käytettäväksi enintään 3 päivää. Insuliinipumpun avulla voit säätää insuliinin määrää tarkasti. Tässä tapauksessa pieni kanyyli on jatkuvasti kehossa ja insuliinia syötetään jatkuvasti sen kautta. Sen avulla voit hallita tarkemmin insuliinin saantia, mutta se, milloin ja kuinka paljon insuliinia annetaan, määrää hänelle. Jotkut nykyaikaiset pumppumallit pystyvät katkaisemaan insuliinin syötön, kun niitä käytetään valvonnan yhteydessä, kun verensokeritasot laskevat.

Verensokeritasoja voidaan mitata glukometrillä ja monitorilla. Glukometri on tarkin instrumentti, nykyaikaisten standardien mukaan sallittu virhe on ± 15%. Seurannan päätehtävä on näyttää trendejä. Valvontaanturin pieni anturi on jatkuvasti ihon alla ja mittaa välinesteen sokeritason 5 minuutin välein. Kun kiinnität erityisen skannerin, näet sokereiden kaavion. On myös mahdollisuus jatkuvaan seurantaan, tässä tapauksessa diabeetikko saa ilmoituksen ennalta määritetyistä tapahtumista, esimerkiksi sokeri ylittää asetetut rajat, nopea pudotus jne. Sen avulla voit myös siirtää tietoja Internetin kautta toiseen puhelimeen (esimerkiksi vanhemman puhelimeen, kun lapsi käy koulua). Monitorointi on vähemmän tarkka laite kuin glukometri, joten sen toiminta on tarkastettava säännöllisesti, samoin kuin kriittisissä tilanteissa, uudelleen glukometrillä. Tällä hetkellä ei ole olemassa ei-invasiivisia tapoja mitata sokeritasoja, huolimatta joidenkin kyseenalaisten laitteiden mainoksista.

Pumppua ja valvontaa käytettäessä on mahdollista käyttää myös keinotekoista haimaa (API, "silmukka"). Näitä ovat OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Tämä on ilmainen tietokoneohjelma, joka asennetaan älypuhelimeen tai erilliseen laitteeseen (esim. Raspberry pi) riippuen tietystä ILI:stä ja jolla on pääsy valvontaan ja pumppuun. Kerran muutaman minuutin välein hän saa monitorista, pumpusta tai verkkokäyttöliittymästä tietoa verensokeritasoista – tiedot syötetystä insuliinista ja syödyistä hiilihydraateista (jolla esimerkiksi vanhemmat voivat ohjata insuliinin saantia ruokaan etänä, kun lapsi on päiväkodissa). Esiasetusten perusteella PPI ennustaa verensokeritasojen muutoksen ja säätää insuliinin saannin niin, että sokeri pysyy tavoitearvojen sisällä. Tämä on nykyaikaisin ja täydellisin (tällä hetkellä) tapa hallita tyypin 1 diabetesta, mutta sinun on ymmärrettävä, että ILI huomioi tiukasti henkilön asettamien asetusten mukaisesti, aivan kuin henkilö itse tekisi päätöksen joka 5. minuuttia ilman uni- ja lepotaukoja. Tämä on korvaamisen periaatteiden hyvällä ymmärryksellä korvaamaton asia, mutta korvaus on silti diabeetikon käsissä, jos PLI:n omistajalla ei ole kompensointitaitoja eikä hän voi säätää asetuksia potilastarpeiden mukaan. kehon (jotka muuttuvat jatkuvasti), siitä ei ole mitään hyötyä.

Kokeellinen

BHT-3021 DNA-rokotteen 1. vaiheen kliinisissä tutkimuksissa oli mukana 80 yli 18-vuotiasta potilasta, joilla oli diagnosoitu tyypin 1 diabetes viimeisen viiden vuoden aikana. Puolet heistä sai viikoittain lihaksensisäisiä injektioita BHT-3021:tä 12 viikon ajan, ja toinen puoli sai lumelääkettä. Tämän ajanjakson jälkeen rokoteryhmässä havaittiin C-peptidien tason nousu veressä, biomarkkeri, joka osoittaa beetasolujen toiminnan palautumisen [21] [22] .

Ketogeenisen ruokavalion käyttö tyypin 2 diabeteksessa mahdollistaa hyvän glukoositason saavuttamisen, mikä vähentää komplikaatioiden riskiä [23] .

Keinot, jotka parantavat haiman entsymaattista toimintaa

Haiman tappion yhteydessä

Taistelu hypoksiaa (ylipaineinen hapetus, sytokromi, aktovegiini) aprotiniini, kreoni, festaali, immunomoduloiva terapia (tarttuvan, viruksen läsnä ollessa) diabeteksen komponenttia vastaan.

Infektioihin liittyviin komplikaatioihin

Infektion oikea-aikainen korjaaminen / poistaminen (haimatulehdus, ekinokokkikysta, opisthorkiaasi, kandidiaasi, kryptosporodioosi) ja sen pesäkkeiden oikea-aikainen avaaminen.

Myrkyllinen ja reumaattinen etiologia

Kehonulkoinen detoksifikaatio ( hemodialyysi ). Oikea-aikainen diagnoosi ja perussyyn poistaminen / korjaaminen (d-penisillamiini SLE:ssä,  desferal hemokromatoosissa ) , kortikosteroidien, tiatsidien jne. poistaminen, jotka toimivat katalysaattorina taudin ilmenemiselle, niiden poistaminen spesifisellä vastalääkehoidolla ).

Neuroendokriinisella geneettisellä komponentilla

Perinnöllisten sairauksien oikea-aikainen diagnoosi, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen säätelyn rikkominen geneettisten testien avulla.

Beetasolut

Kalifornian yliopiston San Franciscon tutkijat ovat pystyneet muuttamaan ihmisen kantasolut kypsiksi insuliinia tuottaviksi soluiksi (beetasoluiksi). Näiden T1-diabeteksen potilaiden tuhoutuneiden solujen korvaaminen on pitkään ollut regeneratiivisen lääketieteen unelma. Tutkijat eivät pystyneet selvittämään, kuinka beetasoluja voitaisiin kasvattaa laboratoriossa toimimaan samalla tavalla kuin terveillä ihmisillä. Avain keinotekoisten beetasolujen saamiseen oli niiden muodostuminen Langerhansin saarekkeiksi terveellä ihmisellä. Menetelmän tekijät toistivat tämän prosessin laboratoriossa: he erottivat keinotekoisesti osittain erilaistuneita haiman kantasoluja ja muuttivat ne saarekeklusteriksi. Sen jälkeen solujen kehitys kiihtyi. Beetasolut alkoivat reagoida verensokeritasoihin voimakkaammin kuin kypsät insuliinia tuottavat solut. Myös koko saaren "naapurusto", mukaan lukien vähemmän tutkitut alfa- ja deltasolut, alkoi kehittyä tavalla, jota ei ollut koskaan tehty laboratoriossa. [24]

Katso myös

Muistiinpanot

  1. Daniela Cihakova MD, PhD. Tyypin 1 diabetes mellitus Arkistoitu 6. lokakuuta 2013 the Wayback Machine , Johns Hopkins University School of Medicine
  2. Cooke DW, Plotnick L. Tyypin 1 diabetes mellitus pediatriassa  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - marraskuu ( osa 29 , nro 11 ). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
  3. Tyypin 1 diabetes aikuisilla. Kliiniset ohjeet Arkistoitu 27. huhtikuuta 2021 Wayback Machinessa , 2019
  4. 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus, insuliinista riippuvainen; IDDM . Haettu 7. syyskuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 29. toukokuuta 2014.
  5. Narayan, KM Venkat. Diabetes kansanterveys: tiedoista politiikkaan  : [ eng. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - S. 671. - ISBN 9780199749140 . Arkistoitu 8. tammikuuta 2021 Wayback Machinessa
  6. Melmed, Shlomo. Williams Textbook of Endocrinology  : [ eng. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - S. 50. - ISBN 9780323297387 . Arkistoitu 8. tammikuuta 2021 Wayback Machinessa
  7. Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : Journal. - 2005. - Voi. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
  8. Fairweather D., Rose NR Tyypin 1 diabetes: virusinfektio vai autoimmuunisairaus? (englanniksi)  // Nature Immunology . - 2002. - Voi. 3 , ei. 4 . - s. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
  9. Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, uusi antibakteerinen antibiootti  //  Antimikrobiset aineet ja kemoterapia. - 1959. - Voi. 7 . - s. 230-235 . — PMID 13841501 .
  10. Brentjens R., Saltz L. Haiman saarekesolukasvaimet: lääketieteellisen onkologin näkökulma  //  ​​Surg Clin North Am : lehti. - 2001. - Voi. 81 , no. 3 . - s. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
  11. Rossini, A.A.; Kuten A.A.; Chick, WL; Apple, M.C.; Cahill Jr, GF Streptotsotosiinin aiheuttaman insuliitin ja diabeteksen tutkimukset  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America  : Journal  . - 1977. - Voi. 74 , nro. 6 . - P. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
  12. Vogel, RP :n myrkytys Vacor-jyrsijämyrkkyllä   ​​// Patologian ja laboratoriolääketieteen arkisto. - 1982. - Voi. 106 , nro. 3 . - s. 153 . — PMID 6895844 .
  13. Pyriminiili (downlink) . Pyriminiili . Yhdysvaltain kansallinen lääketieteen kirjasto. Haettu 6. syyskuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 4. heinäkuuta 2013. 
  14. Daneman D. Tyypin 1 diabetes  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - 11. maaliskuuta ( nide 367 , nro 9513 ). - s. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
  15. Diabetes-tietolehti #312 . WHO (lokakuu 2013). Haettu 6. syyskuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 26. elokuuta 2013.
  16. Maailman terveysjärjestö. Ei-tarttuvien tautien valvonnan osasto. Diabetes mellituksen ja sen komplikaatioiden määritelmä, diagnoosi ja luokittelu (s. 53-55) (1999). Haettu 6. syyskuuta 2014. Arkistoitu alkuperäisestä 8. maaliskuuta 2003.
  17. Almazov V. A. Kliininen patofysiologia: Oppikirja yliopisto-opiskelijoille, M .: VUNMTs, 1999
  18. Diabetes mellituksen ja välivaiheen hyperglykemian määritelmä ja diagnoosi: WHO/IDF-neuvottelun raportti Arkistoitu 11. toukokuuta 2012 Wayback Machinessa . - Geneve: Maailman terveysjärjestö, 2006. - S. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
  19. Aihe 3. Ravitsemus diabetes mellituksessa. Yleiset periaatteet. . mgbsmp.by . Haettu: 7.8.2022.
  20. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. - M.: Lääketiede, 1994.
  21. Ihmisillä onnistuneesti testattu DNA - rokote tyypin 1 diabetekselle
  22. Bart O. Roep, Nanette Solvason, plasmidikoodattu proinsuliini säilyttää C-peptidin samalla kun vähentää erityisesti proinsuliinispesifisiä CD8+ T-soluja tyypin 1 diabeteksessa. Arkistoitu 4. maaliskuuta 2016 Wayback Machinessa // Sci Transl Med 26. kesäkuuta 2013: Vol. 5, numero 191, s. 191ra82 Sc. Käännös Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
  23. Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Tyypin 1 diabeteksen hoito erittäin vähähiilihydraattisella ruokavaliolla  //  Pediatrics. - American Academy of Pediatrics, 07-05-2018. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Arkistoitu alkuperäisestä 9. toukokuuta 2018.
  24. Laboratoriossa kasvatetut toiminnalliset insuliinia tuottavat solut  . UC San Francisco. Haettu 6. helmikuuta 2019. Arkistoitu alkuperäisestä 7. helmikuuta 2019.

Kirjallisuus

  • Astamirova H., Akhmanov M. Käsikirja diabeetikoille. 6. painos - M .: "Eksmo", 2015.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Diabeetikon suuri tietosanakirja. - M .: "Eksmo", 2009.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Vaihtoehtoiset diabeteksen hoidot. Totuus ja fiktio. - S.-Pb.: "Vektori", 2014.
  • Akhmanov M. Diabetes vanhuudessa. - Pietari: "Nevski Prospekt", "Vektori", 2012.
  • Akhmanov M., Nickberg I., Tchaikovsky I. Diabeteksen hoito XXI vuosisadalla. Todellisuus, myyttejä, näkökulmia. - S.-Pb.: "Vektori", 2011.

Linkit