CREBBP

CREB:tä sitova proteiini ( syklinen AMP-vasteelementti sitova proteiini) sitoo, CREBBP, CBP ) on proteiini  , jota ihmisillä koodaa 16. kromosomissa sijaitseva CREBBP -geeni [1] [2] . CBP (kuten sen läheinen homologi p300 [ ) toimii transkription koaktivaattorina , eli proteiini-proteiini-vuorovaikutusten kautta se sitoo erilaisia ​​transkriptionaalisia proteiinitransaktivaattoreita transkription ydinkompleksiin [3] . Tutkijat kuvasivat sen ensimmäisen kerran vuonna 1993 [1] .

Gene

CREBBP - geeni ihmisillä sijaitsee 16. kromosomissa ja sijaitsee lokuksessa 16p13.3 . Geeni sisältää 34 eksonia ja ilmentyy kaikkialla [4] , myös alkion kehitysvaiheessa . Geeni sijaitsee miinusjuosteessa [5] . Geenin pituus on noin 190 kiloemästä , transkriptio etenee sentromeeristä telomeeriin . mRNA :n pituus on 8,7 kb, josta koodaavan sekvenssin osuus on 7,3 kb [6] .

CREBBP - homologeja on monissa monisoluisissa organismeissa , mukaan lukien kärpäset , matot ja kasvit , mutta niitä ei ole alemmissa eukaryooteissa , kuten hiivassa [7] . Seeprakaloissa CREBBP : n ilmentymismalleilla ja sen metylaatiolla on rooli organismin kehityksessä [8] . Pohjois -Amerikan punakurkku-anoliliskolla CBP :n ilmentyminen eroaa kahden sukupuolen välillä [9] .

Rakenne

CREBBP on 265 kDa :n proteiini [10] , joka koostuu 2442 aminohaposta . Lokalisoitunut ytimeen [6] . Se on rakenteellisesti hyvin samanlainen kuin homologinen [6] p300-proteiini, jonka kanssa CBP muodostaa p300-CBP [7] koaktivaattoriperheen .

Suurin osa näiden kahden proteiinin toiminnallisista domeeneista on erittäin konservoituneita . Nämä domeenit sisältävät 4 tunnettua transaktivaatiodomeenia ( TAD):

• ensimmäinen kysteiini / histidiinirikas alue (CH1), joka sisältää transkriptionaalisen sovittimen sinkkisormen 1 ( TAZ1  );
• KIX-verkkoalue vuorovaikutuksessa CREB :n kanssa ;
• toinen kysteiini/histidiinirikas alue (CH3), joka sisältää TAZ2-sinkkisormen ja ZZ-tyypin sinkkisormen;
• ydinreseptorin koaktivaattoria sitova domeeni (NCBD ) , joka tunnetaan myös nimellä interferonia sitova domeeni ( IBiD ) .  Nämä TAD:t välittävät CBP:n erilaisia ​​proteiini-proteiinivuorovaikutuksia DNA:ta sitovien transkriptiotekijöiden, transkriptiokoneiston avainkomponenttien ja muiden transkription koaktivaattoreiden kanssa ( katso alta lisätietoja ). 

Lisäksi sekä p300 että CBP sisältävät myös histoniasetyylitransferaasiaktiivisuusdomeenin (HAT), joka asetyloi histoneja ja muita proteiineja. Sen vieressä on bromodomaiini , joka sitoutuu asetyloituihin lysiinitähteisiin ja voi houkutella CBP:tä tiettyihin kromosomien kohtiin . Katalyyttisen kohdan vieressä on toinen kysteiini/histidiinirikas kohta (CH2), mukaan lukien bromodomeeni ja PHD-sormi , joka sitoutuu koentsyymi A :han. Tämän motiivin läsnäolo on ainutlaatuinen CBP:lle, ja se puuttuu muista proteiineista, joilla on histoniasetyylitransferaasiaktiivisuutta [7] [11] [12] .

Toiminta matkapuhelintasolla

CREBBP -geeni ekspressoituu kaikkialla ja osallistuu monien transkriptiotekijöiden transkription yhteisaktivaatioon . CREBBP-proteiini kuvattiin ensin ydinproteiiniksi , jota CREB-proteiini sitoo. Tällä geenillä tiedetään nyt olevan tärkeä rooli alkion kehityksessä , kasvun säätelyssä ja homeostaasin ylläpitämisessä [13] . On osoitettu, että hiiret , joissa p300-proteiinia koodaava CREBBP- tai EP300 -geeni on poistettu, kuolevat kehityksen varhaisessa vaiheessa [14] [15] . Lisäksi hiiret, joilla oli vain yksi toimiva alleeli kummallekin CREBBP- ja EP300- geenille kahden sijasta, kuolivat myös alkion synnyn aikana . Ilmeisesti CBP- ja p300-proteiinien kokonaispitoisuus, joka molemmissa tapauksissa oli puolet normaalista, on kriittinen merkitys alkion kehitykselle [14] . Toisin kuin organismi kokonaisuudessaan, yksittäiset solut voivat kehittyä ilman CBP- tai p300-proteiineja. Esimerkiksi hiirillä B- ja T-solut, joista puuttui joko CBP tai p300, kehittyivät normaalisti in vivo , kun taas ne, joista puuttuivat molemmat proteiinit, kuolivat samanaikaisesti [16] [17] .

CBP, kuten p300, lisää kohdegeenien ilmentymistä seuraavien päämekanismien kautta:

• kromatiinin relaksointi promoottorien alueella histoniasetyloinnin avulla ; _
• transkriptiokompleksin avainelementtien, mukaan lukien RNA-polymeraasi II :n , värvääminen promoottoriin;
• joka toimii vertailuproteiinina ( scaffold protein ) stabiloimaan muiden transkriptiotekijöiden vuorovaikutuksia transkriptiokompleksin kanssa [18] .

CBP, kuten p300, asetyloi mieluummin N-terminaalisia histonipyrstöjä, nimittäin histonin H2B tähteitä K12 (lysiini 12) ja K15, histonin H3 K14 ja K18 ja histonin H4 K5 ja K8 . . CBP ei kuitenkaan asetyloi vain histoneita, vaan myös ei-histoniproteiineja, kuten erilaisia ​​transkriptiotekijöitä ja koaktivaattoreita. Nämä modifikaatiot voivat muuttaa proteiini-proteiini-vuorovaikutusta , proteiini - DNA -vuorovaikutusta ja proteiinien tuman sijaintia. Muita CBP:n ja p300:n tärkeitä kumppaneita ovat DNA:n replikaatio- ja korjausproteiinit , erityisesti PCNA , Flap-endonukleaasi 1 , DNA-polymeraasi β , tymiinin DNA-glykosylaasi . Lisäksi CBP ja p300 voivat olla vuorovaikutuksessa myös sellaisten proteiinien kanssa, jotka eivät liity suoraan kromatiiniin, erityisesti sykliini E :n ja sykliiniriippuvaisen kinaasin 2 :n kanssa, osallistuen siten solusyklin säätelyyn . CBP ja p300 ovat mukana p53 - transkriptiotekijän hajoamisen säätelyssä . On osoitettu, että CBP:n ja p300:n CH-1-alue voi osoittaa p53:n polyubiktiviiniligaasiaktiivisuutta , mikä vaikuttaa suoraan sen hajoamiseen. Lopuksi, CBP, kuten p300, voi asetyloida tuman kuljetukseen liittyviä proteiineja , erityisesti importiini-α1 ja importiini-α7 [7] .

CBP:tä käyttävät tukiproteiinina [en monet transkriptiotekijät, mukaan lukien c-jun , c-myb, MyoD , E2F1 , YY1 ja steroidihormonireseptorien superperheen jäsenet (Täydellinen luettelo proteiineista, joiden kanssa CBP on vuorovaikutuksessa, katso alla ) [19] .

Viimeaikaisten (vuodelta 2009) tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että CBP-välitteinen translaation jälkeinen N-glykosylaatio muuttaa CBP:n kanssa vuorovaikutuksessa olevien proteiinien konformaatiota sääteleen siten geeniekspressiota, solujen kasvua ja erilaistumista [20] .

Fysiologiset toiminnot

CBP osallistuu G-proteiinin signalointireitteihin ja on niiden kautta mukana solun vasteessa adrenaliinin sitoutumiseen . Jotkut aktivoidussa tilassa olevat G-proteiinit stimuloivat adenylaattisyklaasia , mikä johtaa cAMP -tason nousuun solussa . cAMP aktivoi proteiinikinaasi A: ta (PKA), joka koostuu neljästä alayksiköstä : kahdesta säätelevästä ja kahdesta katalyyttisestä alayksiköstä . cAMP:n sitoutuminen säätelyalayksiköihin vapauttaa katalyyttisiä alayksiköitä, jotka voivat siksi siirtyä ytimeen ja olla vuorovaikutuksessa transkriptiotekijöiden kanssa , mikä vaikuttaa geeniekspressioon. Transkriptiotekijä CREB, joka sitoutuu DNA -sekvenssiin, jota kutsutaan cAMP-vasteelementiksi (CRE), fosforyloi PKA:n seriinitähteessä (Ser 133) KID-domeenissa. Tämä modifikaatio stimuloi CREB:n KID-domeenin vuorovaikutusta CBP:n tai p300:n KIX-domeenin kanssa, mikä johtaa CREB:n kontrolloimien geenien, mukaan lukien glukoneogeneesiin osallistuvien geenien, lisääntyneeseen transkriptioon . Tämän signalointireitin laukaisee adrenaliinin sitoutuminen kohdesoluun [21] .

Lukuisat kokeelliset todisteet viittaavat siihen, että histonin asetylaatiolla on keskeinen rooli nisäkkäiden synapsien plastisuudessa ( mukaan lukien pitkäaikainen tehostuminen ), muistissa ja käyttäytymisessä sopeutumisessa ympäristöön. Alkuperäiset todisteet liittyvät havaintoon Rubinstein-Taybin oireyhtymää sairastavilla potilailla : heillä CBP:hen vaikuttavat mutaatiot johtavat henkiseen jälkeenjääneisyyteen. Lisäksi CREBBP :ssä mutatoiduilla hiirillä oli heikentynyt pitkäaikaismuisti [22] . Lisäkokeet osoittivat, että CBP ei ole tärkeä vain hermosolujen plastisuudelle, vaan myös niiden aktiivisuuteen [23] ja neurogeneesiin [24] liittyvälle hermosolujen selviytymiselle .

Rubinstein-Taybi-oireyhtymää sairastavilla potilailla havaitut immuunijärjestelmän häiriöt viittaavat CBP:n tärkeään rooliin immuunijärjestelmän toiminnassa ja tulehduksessa . Ilmeisesti tämä vaikutus johtuu immuniteetin kannalta tärkeiden proteiinien, kuten CREB:n, NF-kB:n, c-junin, c-Fosin , BCL2:n ja c- Mycin epänormaalisti vähentyneestä ilmentymisestä johtuen puutteesta. CBP:n toiminnasta [25] . Itse asiassa säätelemällä transkriptiotekijöiden NF-KB ja AP-1 aktiivisuutta, jotka aktivoivat krooniseen ja akuuttiin tulehdukseen liittyviä geenejä, CBP voi olla tärkeä rooli tulehduksen hallinnassa transkription tasolla [26] . On osoitettu, että CVR osallistuu CD59- proteiinin ilmentymiseen , joka on osallisena kehon solujen suojaamisessa komplementtijärjestelmän hyökkäyksiltä [27] .

SVR:llä on tärkeä rooli naisen lisääntymisjärjestelmän toiminnassa . Hiirillä sen on osoitettu olevan tarpeen luteinisoivan hormoni-beetan ilmentymiseen ja normaalin hedelmällisyyden ylläpitämiseen [28] . Lisäksi CVR tarvitaan luteinisoivan hormonin kohdegeenien ilmentymiseen ovulaation aikana [29] . Se osallistuu myös soluvasteeseen estrogeenisitoutumiselle [30] .

CBP:llä ja p300:lla on tärkeä rooli fotoreseptorien (sauvojen ja kartioiden) toiminnassa: kartio-sauva-homeobox-proteiini ( CRX  ) houkuttelee ne tarvittavien geenien promoottorien luo, missä ne asetyloivat histoneja ja edistävät niiden ilmentymistä. Mielenkiintoista on, että yhden CREBBP- ja EP300- geenin poistamisella ei ollut juuri mitään vaikutusta fotoreseptorisoluihin, ja molempien geenien poistaminen muutti suuresti niiden morfologiaa ja toimintaa. Tämä vaikutus liittyi histonien H3 ja H4 asetylaation vähenemiseen, mikä on seurausta CBP:n ja p300:n toimintakyvyttömyydestä [31] .

CVR:n osallistumisen mahdollisuus adipogeneesiin on osoitettu [32] .

Asetus

CBP:n asetyylitransferaasiaktiivisuutta säätelee positiivisesti p42 / p44 MAP -kinaasin , Cdk2 :n ja proteiinikinaasi A :n fosforylaatio. Samaan aikaan konservoituneen seriinitähteen fosforylaatio asemassa 89 (S89) proteiinikinaasi C- 8: lla vähentää CBP:n asetyylitransferaasiaktiivisuutta. CBP:n asetyylitransferaasiaktiivisuus voi muuttua (sekä positiivisesti että negatiivisesti) vuorovaikutuksessa muiden proteiinien kanssa. Se esimerkiksi lisääntyy, kun se on vuorovaikutuksessa transkriptiotekijöiden , kuten C/EBP -a, NFE2 ja HNF-1a kanssa, ja pienenee, kun se on vuorovaikutuksessa transkriptiotekijän PU.1 kanssa . Tässä tapauksessa kaikki luetellut proteiinit ovat vuorovaikutuksessa saman CBP-kohdan, CH3-kohdan, kanssa. Mekanismit, joilla proteiinit, jotka ovat vuorovaikutuksessa CBP:n kanssa samassa kohdassa, vaikuttavat sen aktiivisuuteen päinvastaisella tavalla, ovat tällä hetkellä epäselviä [7] .

Keinotekoisia CBP :n estäjiä kehitetään parhaillaan , joista joillakin voi olla potentiaalisia sovelluksia lääketieteessä (esimerkiksi ICG-001 estää syöpäsolujen kasvua haimassa [33] ). Inhibiittorit voivat sitoutua esimerkiksi CBP-bromidomeeniin [34] [35] .

Kliininen merkitys

Rubinstein-Taybin oireyhtymä

CREBBP - geenin mutaatiot aiheuttavat Rubinstein-Taybin oireyhtymän ( RTS) [36] . RTS voi kuitenkin kehittyä myös EP300 -geenin mutaatioiden kanssa . RTS-potilaille on ominaista useat synnynnäiset epämuodostumat, henkinen ja postnataalinen jälkeenjääneisyys, mikrokefalia , tyypilliset kasvojen poikkeavuudet, leveät, usein terävät sormet ja suurentuneet varpaat. Tämän taudin ilmaantuvuus on 1 tapaus 100 000–125 000 vastasyntynyttä kohti [37] . Yleensä RTS-potilailla on lisääntynyt kasvainten kehittymisen riski . Ihmisillä fenotyypit , jotka ilmenevät CREBBP -haploinsufektiivisuudessa ja pienissä deleetioissa ja mutaatioissa, jotka johtavat proteiinin katkaistun muodon muodostumiseen, eivät eroa toisistaan. Hiirillä heterotsygoottinen deleetio tai CBP:n lyhentäminen johtaa RTS:n kaltaiseen fenotyyppiin. Luettelo kuvatuista CREBBP -mutaatioista , jotka johtavat RTS:n kehittymiseen, päivitetään jatkuvasti [38] [39] . Yleensä ne CREBBP -mutaatiot , jotka estävät sen histoniasetyylitransferaasiaktiivisuutta, johtavat RTS:ään [7] .

Akuutti myelooinen leukemia

CREBBP : hen vaikuttavat kromosomitranslokaatiot on yhdistetty akuuttiin myelooiseen leukemiaan (AML) [13] [40] . Translokaatiot EP300 :ssa voivat myös johtaa AML :ään . Lisäksi CREBBP: hen vaikuttavat ja AML:ää aiheuttavat translokaatiot voivat olla seurausta syövän vastaisesta kemoterapiasta (esimerkiksi rintasyövän hoidossa ) [41] . Näiden tasapainoisten translokaatioiden tapauksessa MLL- , MOZ- tai MORF-geenien 5'-pää fuusioidaan CBP- tai p300-geenin 3'-päähän ja päinvastoin. Tämä johtaa kimeeristen proteiinien, kuten MLL-CBP ja CBP-MLL, muodostumiseen. Kimeerisillä proteiineilla, joissa CBP (p300) on fuusioitu sen toiseen C-päähän (MLL-CBP, MLL-p300, MOZ-CBP, MOZ-p300, MORF-CBP), näyttävät olevan avainrooli leukemogeneesissä, ja mRNA :ta koodaavassa käänteisiä proteiineja (esimerkiksi CBP-MLL) ei löydy AML-potilailta. Toisin kuin RTS, jossa CBP ja p300 eivät ole toimivia, edellä kuvattujen translokaatioiden tapauksessa CBP:n ja p300:n HAT-domeenit pysyvät ehjinä kimeerisissä proteiineissa. CBP ja p300 alkavat kuitenkin toimia väärin (esimerkiksi ne toimivat väärien sekvenssien kanssa), joten AML:n tapauksessa tapahtuu vahvistusmutaatioita, ei toiminnan menetystä [7] .

Muut pahanlaatuiset sairaudet

Toisin kuin p300, joka on klassinen kasvainsuppressori , CBP:n tilanne on vähemmän selvä. Toisaalta RTS-potilaiden herkkyys kasvainten muodostumiselle ja se tosiasia, että sekä CBP että p300 ovat DNA:ta muuttavien virusten ( adenovirus , SV40 , ihmisen papilloomavirus ) kohteita, viittaavat siihen, että CBP voi toimia myös kasvaimen suppressorina. Kuitenkin niissä kasvainsoluissa, joissa oli mutaatioita CREBBP :ssä , vain yksi alleeli oli mutatoitu , kun taas toinen pysyi ehjänä ja toimivana. Tämä on ristiriidassa sen käsityksen kanssa, että CBP on klassinen kasvainsuppressori [7] . SVR:n rooli on osoitettu sellaisissa karsinoomatyypeissä kuin paksusuolen [42] , keuhkosyöpä [43] [44] , haima [33] ja muut syövät.

On osoitettu, että CBP-riippuvainen Wnt/β-kateniinin signalointireitti on pysyvästi aktivoidussa tilassa syöpäsoluissa , jotka ovat resistenttejä syöpälääkkeen doksorubisiinin vaikutukselle . CBP:n ja β-kateniinin vuorovaikutuksen häiriintyminen , joka pysäyttää signalointireitin, voi palauttaa syöpäsolujen herkkyyden tälle lääkkeelle farmakologisin keinoin ja parantaa potilaan ennustetta [45] . Lisäksi on osoitettu, että CREB-CBP-kompleksin estäjää , naftoli-AS-TR-fosfaattia, voidaan käyttää keuhkosyövän hoidossa [46] .

Hermoston häiriöt

Monet ihmisen neurodegeneratiiviset sairaudet ( Huntingtonin korea (HD), Kennedyn oireyhtymä ja muut) liittyvät polyglutamiinin toistoalueen pidentymiseen tietyissä proteiineissa (erityisesti Htt HD: n ja androgeenireseptorin tapauksessa Kennedyssä oireyhtymä), joka johtaa liukenemattomien aggregaattien muodostumiseen. Ne voivat sitoutua normaaleiden proteiinien polyglutamiinirakenteisiin, erityisesti CBP:hen, jonka Q-rikkaassa C-päässä on 18 glutamiinitähteen jakso (tähteet 2199-2216). Sitoutuessaan sellaisiin aggregaatteihin tapahtuu CBP:n inaktivoitumista, mikä ilmeisesti määrää niiden toksisuuden: CBP:n ektooppinen yli-ilmentyminen vähensi solukuolemaa viljelmässä , jonka aiheutti glutamiiniaggregaattien muodostuminen. Drosophila - kokeiden aikana osoitettiin, että deasetylaasi- inhibiittorihoito esti hermostoa rappeuttavan fenotyypin kehittymistä , mikä on todiste siitä, että CBP:n histoniasetyylitransferaasitoiminto on välttämätön hermostoa rappeutuvien sairauksien kehittymisen estämiseksi [7] .

CBP:n (ja p300:n) on osoitettu osallistuvan hermosolujen apoptoosiin , jota esiintyy Alzheimerin taudissa (AD). Oletetaan, että tässä tapauksessa kaspaasi 6 tuhoaa CVR: n, mikä vähentää histonin asetylaatiotasoa. Mielenkiintoista on, että CBP-pitoisuuden kasvu liittyy AD:n varhaiseen kehittymiseen. Osoitettiin, että N-kadheriinin preseniliini-1- välitteinen pilkkominen johti N-Cad/CTF2-peptidin muodostumiseen, joka sitoutuu CBP:hen sytoplasmassa ja edistää sen proteasomaalista hajoamista. CBP:n määrän väheneminen johtaa CREB:n aktivoimien geenien transkription suppressioon. Preseniliini-1:n mutaatioita havaitaan AD:n perhemuodoissa, ja ne voivat johtaa sekä CBP-toiminnan menettämiseen että vahvistumiseen [7] . Lisäksi CBP:n on osoitettu toimivan vuorokausirytmien säätelijänä, ja sen beeta-amyloidin aiheuttama tuhoutuminen johtaa vuorokausirytmien häiriintymiseen AD:ssa [47] . On näyttöä siitä, että SVR liittyy amyotrofisen lateraaliskleroosin kehittymiseen . Oletetaan, että SVR-toiminnan menetystä kompensoivia lääkkeitä voidaan käyttää neurodegeneratiivisten sairauksien hoidossa [48] .

On näyttöä siitä, että CBP:n histoniasetyylitransferaasiaktiivisuuden rikkominen aiheuttaa ongelmia pitkäaikaismuistin muodostumisessa [49] .

CBP voi olla osallisena joidenkin psykiatristen häiriöiden kehittymisessä. Vuoden 2012 tutkimus osoitti, että CREBBP -geenin yhden nukleotidin polymorfismit voivat liittyä skitsofrenian [50] , vakavan masennuksen ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön kehittymiseen ja vaikuttaa potilaiden hoitovasteeseen [51] . Lisäksi tämän geenin polymorfismit voivat liittyä herkkyyteen huumausaineille , kuten heroiinille , sekä alkoholille , ja ne voivat toimia tekijöinä niiden riippuvuuden kehittymisessä [52] . Nucleus accumbensissa CVR säätelee kokaiinin aiheuttamaa histonin asetylaatiota ja sitä tarvitaan kokaiinin käyttöön liittyvien käyttäytymisvasteiden kehittymiseen [53] .

Muut sairaudet

CBP ja p300 ovat usein virusten kohteena [19] . Esimerkiksi hepatiitti B -viruksen ydinproteiinin on osoitettu tehostavan CRE:n säätelemien geenien transkriptiota vaikuttamalla CRE/CREB/CBP-reittiä [54] .

Vuonna 2012 osoitettiin CBP:n osallistuminen kystisen fibroosin kehittymiseen [55] .

Vuorovaikutuksia muiden proteiinien kanssa

Alla olevassa taulukossa luetellaan avainproteiinit, jotka ovat vuorovaikutuksessa eri CREBBP-domeenien kanssa [12] .

Muistiinpanot

1. ↑ 1 2 Chrivia JC , Kwok RP , Lamb N. , Hagiwara M. , Montminy MR , Goodman RH Fosforyloitu CREB sitoutuu spesifisesti ydinproteiiniin CBP.  (englanniksi)  // Luonto. - 1993. - Voi. 365, nro 6449 . - s. 855-859. - doi : 10.1038/365855a0 . — PMID 8413673 .
2. ↑ Wydner KL , Bhattacharya S. , Eckner R. , Lawrence JB , Livingston DM Ihmisen CREB:tä sitovan proteiinin geenin (CREBBP) lokalisointi 16p13.2-p13.3:een fluoresenssi in situ -hybridisaatiolla.  (englanniksi)  // Genomiikka. - 1995. - Voi. 30, ei. 2 . - s. 395-396. — PMID 8586450 .
3. ↑ Mink S. , Haenig B. , Klempnauer KH P300 :n ja C/EBPbetan vuorovaikutus ja toiminnallinen yhteistyö.  (englanti)  // Molekyyli- ja solubiologia. - 1997. - Voi. 17, ei. 11 . - P. 6609-6617. — PMID 9343424 .
4. ↑ NCBI. CREBBP CREB:tä sitova proteiini [Homo sapiens (ihminen) ] . Haettu 3. lokakuuta 2017. Arkistoitu alkuperäisestä 2. marraskuuta 2016. (määrätön)
5. ↑ GenAge-merkintä CREBBP:lle (Homo sapiens) . Haettu 10. marraskuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 14. lokakuuta 2017. (määrätön)
6. ↑ 1 2 3 Jean-Loup Huret. CBP (CREB:tä sitova proteiini) // Genetiikan ja sytogenetiikan atlas onkologiassa ja hematologiassa. - 2000. - doi : 10.4267/2042/37634 .
7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Kalkhoven E. CBP ja p300: Hatut eri tilanteisiin.  (englanti)  // Biokemiallinen farmakologia. - 2004. - Voi. 68, nro. 6 . - s. 1145-1155. - doi : 10.1016/j.bcp.2004.03.045 . — PMID 15313412 .
8. ↑ Batut J. , Duboé C. , Vandel L. CREB-sidosproteiinin (CREBBP) ja sen metyloituneiden lajien ilmentymismallit seeprakalan kehityksen aikana.  (Englanti)  // Kansainvälinen kehitysbiologian lehti. - 2015. - Vol. 59, nro. 4-6 . - s. 229-234. - doi : 10.1387/ijdb.140197LV . — PMID 26260685 .
9. ↑ Kerver HN , Wade J. CREB:tä sitovan proteiinin seksuaalisesti dimorfinen ilmentyminen vihreän anoliaivoissa.  (englanti)  // Yleinen ja vertaileva endokrinologia. - 2015. - doi : 10.1016/j.ygcen.2015.09.007 . — PMID 26363452 .
10. ↑ Chen XN , Korenberg JR . Ihmisen CREBBP:n (CREB-sitomisproteiinin) lokalisointi 16p13.3:een fluoresenssi in situ -hybridisaatiolla.  (englanti)  // Sytogenetiikka ja solugenetiikka. - 1995. - Voi. 71, nro. 1 . - s. 56-57. — PMID 7606928 .
11. ↑ Spiegelman BM , Heinrich R. Biologinen hallinta säänneltyjen transkription koaktivaattoreiden avulla.  (englanniksi)  // Solu. - 2004. - Voi. 119, nro. 2 . - s. 157-167. - doi : 10.1016/j.cell.2004.09.037 . — PMID 15479634 .
12. ↑ 1 2 3 4 5 6 Wang F. , Marshall CB , Ikura M. Transkriptionaalinen/epigeneettinen säätelijä CBP/p300 tuumorigeneesissä: rakenteellinen ja toiminnallinen monipuolisuus kohteen tunnistamisessa.  (englanti)  // Cellular and molecular life sciences : CMLS. - 2013. - Vol. 70, ei. 21 . - s. 3989-4008. - doi : 10.1007/s00018-012-1254-4 . — PMID 23307074 .
13. ↑ 1 2 Entrez-geeni: CREBBP (CREB:tä sitova proteiini) . Arkistoitu alkuperäisestä 7. maaliskuuta 2010. (määrätön)
14. ↑ 1 2 Yao TP , Oh SP , Fuchs M. , Zhou ND , Ch'ng LE , Newsome D. , Bronson RT , Li E. , Livingston DM , Eckner R. Geeniannoksesta riippuvaisia ​​alkionkehitys- ja lisääntymishäiriöitä hiirillä transkription integraattori p300.  (englanniksi)  // Solu. - 1998. - Voi. 93, nro. 3 . - s. 361-372. — PMID 9590171 .
15. ↑ Tanaka Y. , Naruse I. , Hongo T. , Xu M. , Nakahata T. , Maekawa T. , Ishii S. Laaja aivoverenvuoto ja alkion kuolleisuus hiiren CREB:tä sitovan proteiinin nollamutantissa.  (englanti)  // Kehitysmekanismit. - 2000. - Voi. 95, nro. 1-2 . - s. 133-145. — PMID 10906457 .
16. ↑ Kasper LH , Fukuyama T. , Biesen MA , Boussouar F. , Tong C. , de Pauw A. , Murray PJ , van Deursen JM , Brindle PK Ehdolliset knockout-hiiret paljastavat erillisiä toimintoja globaaleille transkription koaktivaattoreille CBP:ssä ja p300:ssa solujen kehitystä.  (englanti)  // Molekyyli- ja solubiologia. - 2006. - Voi. 26, nro. 3 . - s. 789-809. - doi : 10.1128/MCB.26.3.789-809.2006 . — PMID 16428436 .
17. ↑ Xu W. , Fukuyama T. , Ney PA , Wang D. , Rehg J. , Boyd K. , van Deursen JM , Brindle PK Globaalit transkription koaktivaattorit CREB:tä sitova proteiini ja p300 ovat erittäin tärkeitä yhdessä, mutta eivät yksittäin perifeerisissä B-soluissa .  (englanniksi)  // Veri. - 2006. - Voi. 107, nro. 11 . - P. 4407-4416. - doi : 10.1182/blood-2005-08-3263 . — PMID 16424387 .
18. ↑ Goodman RH , Smolik S. CBP/p300 solujen kasvussa, transformaatiossa ja kehityksessä.  (englanti)  // Geenit ja kehitys. - 2000. - Voi. 14, ei. 13 . - s. 1553-1577. — PMID 10887150 .
19. ↑ 1 2 Goldman PS , Tran VK , Goodman RH CBP:n koaktivaattorin monitoiminen rooli transkription säätelyssä.  (englanti)  // Viimeaikainen edistyminen hormonitutkimuksessa. - 1997. - Voi. 52. - s. 103-119. — PMID 9238849 .
20. ↑ Siddique H. , Rao VN , Reddy ES BRCA2:n CBP-välitteinen translaation jälkeinen N-glykosylaatio.  (englanti)  // Kansainvälinen onkologian lehti. - 2009. - Vol. 35, ei. 2 . - s. 387-391. — PMID 19578754 .
21. ↑ Mayr B. , Montminy M. Transkription säätely fosforylaatiosta riippuvaisella tekijällä CREB.  (englanniksi)  // Luontoarvostelut. Molekyylisolubiologia. - 2001. - Voi. 2, ei. 8 . - s. 599-609. - doi : 10.1038/35085068 . — PMID 11483993 .
22. ↑ Miller CA Unohditko hattusi? CBP saattaa olla syyllinen.  (englanti)  // Neuropsychopharmacology : American College of Neuropsychopharmacologyn virallinen julkaisu. - 2011. - Voi. 36, nro. 8 . - s. 1543-1544. - doi : 10.1038/npp.2011.79 . — PMID 21673711 .
23. ↑ Bito H. , Takemoto-Kimura S. Ca(2+)/CREB/CBP-riippuvainen geenisäätely: yhteinen mekanismi, joka on kriittinen pitkäaikaisen synaptisen plastisuuden ja hermosolujen selviytymisen kannalta.  (englanniksi)  // Solun kalsium. - 2003. - Voi. 34, nro. 4-5 . - s. 425-430. — PMID 12909086 .
24. ↑ Lopez-Atalaya JP , Ciccarelli A. , Viosca J. , Valor LM , Jimenez-Minchan M. , Canals S. , Giustetto M. , Barco A. CBP:tä tarvitaan ympäristön rikastamisen aiheuttamaan neurogeneesiin ja kognitiiviseen parantamiseen.  (englanniksi)  // EMBO-lehti. - 2011. - Voi. 30, ei. 20 . - P. 4287-4298. - doi : 10.1038/emboj.2011.299 . — PMID 21847097 .
25. ↑ Torres LC , Kulikowski LD , Ramos PL , Sugayama SM , Moreira-Filho CA , Carneiro-Sampaio M. CREBBP-geenin häiriö ja CREB:n, NFkB p65:n, c-JUN:n, c-FOS:n, BCL2:n ja c-MYC:n ilmentymisen väheneminen viittaavat immuunijärjestelmän häiriöihin.  (englanniksi)  // Ihmisen immunologia. - 2013. - Vol. 74, nro. 8 . - s. 911-915. - doi : 10.1016/j.humimm.2013.04.024 . — PMID 23643710 .
26. ↑ Matt T. Tulehdusvasteen transkription hallinta: CREB:tä sitovan proteiinin (CBP) rooli.  (englanniksi)  // Acta medica Austriaca. - 2002. - Voi. 29, ei. 3 . - s. 77-79. — PMID 12168567 .
27. ↑ Du Y. , Teng X. , Wang N. , Zhang X. , Chen J. , Ding P. , Qiao Q. , Wang Q. , Zhang L. , Yang C. , Yang Z. , Chu Y. , Du X. , Zhou X. , Hu W. NF-KB ja tehostajaa sitova CREB-proteiini, joka on rakennettu CREB-sitoutuvan proteiinin (CBP)/p300-proteiinien avulla, säätelevät CD59-proteiinin ilmentymistä suojellakseen soluja komplementtihyökkäykseltä.  (englanti)  // The Journal of Biological Chemistry. - 2014. - Vol. 289, nro. 5 . - P. 2711-2724. - doi : 10.1074/jbc.M113.525501 . — PMID 24338025 .
28. ↑ Miller RS , Wolfe A. , He L. , Radovick S. , Wondisford FE CREB-sitova proteiinin (CBP) aktivaatiota tarvitaan luteinisoivan hormonin beeta-ilmentymiseen ja normaaliin hedelmällisyyteen hiirillä.  (englanti)  // Molekyyli- ja solubiologia. - 2012. - Vol. 32, nro. 13 . - P. 2349-2358. - doi : 10.1128/MCB.00394-12 . — PMID 22508984 .
29. ↑ Zhang YL , Xia Y. , Yu C. , Richards JS , Liu J. , Fan HY CBP-CITED4 tarvitaan luteinisoivan hormonin laukaisemaan kohdegeenin ilmentymiseen ovulaation aikana.  (englanniksi)  // Molecular human reproduction. - 2014. - Vol. 20, ei. 9 . - s. 850-860. - doi : 10.1093/molehr/gau040 . — PMID 24878634 .
30. ↑ Pradhan M. , Baumgarten SC , Bembinster LA , Frasor J. CBP välittää NF-KB-riippuvaista histoniasetylaatiota ja estrogeenireseptorin värväämistä estrogeenivasteelementtiin BIRC3-promoottorissa.  (englanti)  // Molekyyli- ja solubiologia. - 2012. - Vol. 32, nro. 2 . - s. 569-575. - doi : 10.1128/MCB.05869-11 . — PMID 22083956 .
31. ↑ Hennig AK , Peng GH , Chen S. Transkription koaktivaattorit p300 ja CBP ovat välttämättömiä fotoreseptorispesifiselle kromatiiniorganisaatiolle ja geenin ilmentymiselle.  (englanti)  // Public Library of Science ONE. - 2013. - Vol. 8, ei. 7 . — P. e69721. - doi : 10.1371/journal.pone.0069721 . — PMID 23922782 .
32. ↑ Li Q. , ​​Peng H. , Fan H. , Zou X. , Liu Q. , Zhang Y. , Xu H. , Chu Y. , Wang C. , Ayyanathan K. , Rauscher FJ , Zhang K. , Hou Z LIM - proteiini Ajuba edistää adipogeneesiä tehostamalla PPARy- ja p300/CBP-vuorovaikutusta.  (englanti)  // Solujen kuolema ja erilaistuminen. - 2015. - doi : 10.1038/cdd.2015.83 . — PMID 26113042 .
33. ↑ 1 2 Arensman MD , Telesca D. , Lay AR , Kershaw KM , Wu N. , Donahue TR , Dawson DW CREB:tä sitova proteiinin estäjä ICG-001 estää haimasyövän kasvua.  (englanniksi)  // Molekyylisyöpäterapiat. - 2014. - Vol. 13, ei. 10 . - P. 2303-2314. - doi : 10.1158/1535-7163.MCT-13-1005 . — PMID 25082960 .
34. ↑ Unzue A. , Xu M. , Dong J. , Wiedmer L. , Spiliotopoulos D. , Caflisch A. , Nevado C. Fragment-Based Design of Selective Nanomolar Ligands of the CREBBP Bromodomain.  (Englanti)  // Lääkekemian lehti. - 2015. - doi : 10.1021/acs.jmedchem.5b00172 . — PMID 26043365 .
35. ↑ Xu M. , Unzue A. , Dong J. , Spiliotopoulos D. , Nevado C. , Caflisch A. CREBBP Bromodomain Inhibitors by High-Throughput Docking and Molecular Dynamics ohjaama osumaoptimointi.  (Englanti)  // Lääkekemian lehti. - 2015. - doi : 10.1021/acs.jmedchem.5b00171 . — PMID 26125948 .
36. ↑ Petrij F. , Giles RH , Dauwerse HG , Saris JJ , Hennekam RC , Masuno M. , Tommerup N. , van Ommen GJ , Goodman RH , Peters DJ Rubinstein-Taybin oireyhtymä, joka johtuu mutaatioista transkription koaktivaattorissa CBP.  (englanniksi)  // Luonto. - 1995. - Voi. 376, nro 6538 . - s. 348-351. - doi : 10.1038/376348a0 . — PMID 7630403 .
37. ↑ Kumar S. , Suthar R. , Panigrahi I. , Marwaha RK Rubinstein-Taybin oireyhtymä: 11 potilaan kliininen profiili ja kirjallisuuskatsaus.  (Englanti)  // Intialainen ihmisgenetiikan lehti. - 2012. - Vol. 18, ei. 2 . - s. 161-166. - doi : 10.4103/0971-6866.100751 . — PMID 23162289 .
38. ↑ Huh R. , Cho SY , Kim J. , Ki CS , Jin DK Kirje toimittajalle: Uusi mutaatio korealaisen tytön CREBBP-geenissä, jolla on Rubinstein-Taybi-oireyhtymä.  (Englanti)  // Kliinisen ja laboratoriotieteen lehdet. - 2015. - Vol. 45, nro. 4 . - s. 458-461. — PMID 26275701 .
39. ↑ Rusconi D. , Negri G. , Colapietro P. , Picinelli C. , Milani D. , Spena S. , Magnani C. , Silengo MC , Sorasio L. , Curtisova V. , Cavaliere ML , Prontera P. , Stangoni G. , Ferrero GB , Biamino E. , Fischetto R. , Piccione M. , Gasparini P. , Salviati L. , Selicorni A. , Finelli P. , Larizza L. , Gervasini C. Rubinstein-Taybin oireyhtymän taustalla olevan 14 uuden deleetion karakterisointi: CREBBP-poistorepertuaarin päivitys.  (englanti)  // Ihmisen genetiikka. - 2015. - Vol. 134, nro 6 . - s. 613-626. - doi : 10.1007/s00439-015-1542-9 . — PMID 25805166 .
40. ↑ Vizmanos JL , Larráyoz MJ , Lahortiga I. , Floristán F. , Alvarez C. , Odero MD , Novo FJ , Calasanz MJ t(10;16)(q22;p13) ja MORF-CREBPP-fuusio on toistuva myeloiditapahtuma akuutissa myeloidissa leukemia.  (englanniksi)  // Geenit, kromosomit ja syöpä. - 2003. - Voi. 36, nro. 4 . - s. 402-405. doi : 10.1002 / gcc.10174 . — PMID 12619164 .
41. ↑ Gupta A. , Patnaik MM , Naina HV MYST3/CREBP Uudelleenjärjestetty akuutti myelooinen leukemia rintasyövän adjuvanttikemoterapian jälkeen.  (englanti)  // Onkologisen lääketieteen tapausraportit. - 2014. - Vol. 2014. - P. 361748. - doi : 10.1155/2014/361748 . — PMID 25548695 .
42. ↑ Bordonaro M. , Lazarova DL CREB:tä sitova proteiini, p300, butyraatti ja Wnt-signalointi kolorektaalisyövässä.  (Englanti)  // Maailman gastroenterologian lehti. - 2015. - Vol. 21, ei. 27 . - P. 8238-8248. doi : 10.3748 / wjg.v21.i27.8238 . — PMID 26217075 .
43. ↑ Qin Y. , Chen W. , Xiao Y. , Yu W. , Cai X. , Dai M. , Xu T. , Huang W. , Guo W. , Deng W. , Wu T. RFPL3 ja CBP synergistisesti säätelevät hTERT:tä aktiivisuutta ja edistää keuhkosyövän kasvua.  (englanniksi)  // Oncotarget. - 2015. - Vol. 6, ei. 29 . - P. 27130-27145. — PMID 26318425 .
44. ↑ Gao Y. , Geng J. , Hong X. , Qi J. , Teng Y. , Yang Y. , Qu D. , Chen G. P300:n ja CBP:n ilmentyminen liittyy huonoon ennusteeseen pienisoluisessa keuhkosyöpässä.  (Englanti)  // Kansainvälinen kliinisen ja kokeellisen patologian lehti. - 2014. - Vol. 7, ei. 2 . - s. 760-767. — PMID 24551300 .
45. ↑ Xia Z. , Guo M. , Liu H. , Jiang L. , Li Q. , ​​Peng J. , Li JD , Shan B. , Feng P. , Ma H. CBP-riippuvainen Wnt/β-kateniinisignalointi on ratkaisevan tärkeää MDR1-transkription säätelyssä.  (englanniksi)  // Nykyiset syöpälääkkeet. - 2015. - PMID 25968898 .
46. ↑ Lee JW , Park HS , Park SA , Ryu SH , Meng W. , Jürgensmeier JM , Kurie JM , Hong WK ​​, Boyer JL , Herbst RS , Koo JS Uusi Small-Molecule Inhibitor Targeting CREB-CBP Complex Anti-Possesses Syöpävaikutukset yhdessä solusyklin säätelyn, autofagian suppression ja endoplasmisen retikulumin stressin kanssa.  (englanti)  // Public Library of Science ONE. - 2015. - Vol. 10, ei. 4 . — P.e0122628. - doi : 10.1371/journal.pone.0122628 . — PMID 25897662 .
47. ↑ Song H. , Moon M. , Choe HK , Han DH , Jang C. , Kim A. , Cho S. , Kim K. , Mook-Jung I. Aβ:n aiheuttama BMAL1:n ja CBP:n hajoaminen johtaa vuorokausirytmin häiriöihin Alzheimerin tauti.  (englanniksi)  // Molecular neurodegeneration. - 2015. - Vol. 10, ei. 1 . - P. 13. - doi : 10.1186/s13024-015-0007-x . — PMID 25888034 .
48. ↑ Rouaux C. , Loeffler JP , Boutillier AL . Kohdistaminen CREB:tä sitovan proteiinin (CBP) menettämiseen terapeuttisena strategiana neurologisissa häiriöissä.  (englanti)  // Biokemiallinen farmakologia. - 2004. - Voi. 68, nro. 6 . - s. 1157-1164. - doi : 10.1016/j.bcp.2004.05.035 . — PMID 15313413 .
49. ↑ Korzus E. , Rosenfeld MG , Mayford M. CBP-histoniasetyylitransferaasiaktiivisuus on muistin konsolidoinnin kriittinen komponentti.  (englanniksi)  // Neuron. - 2004. - Voi. 42, nro. 6 . - s. 961-972. - doi : 10.1016/j.neuron.2004.06.002 . — PMID 15207240 .
50. ↑ Crisafulli C. , Chiesa A. , Han C. , Lee SJ , Shim DS , Balzarro B. , Andrisano C. , Sidoti A. , Patkar AA , Pae CU , Serretti A. CREB1-, CREBBP- ja CREM-muunnelmien mahdollinen vaikutus diagnoosi ja hoitotulokset skitsofreniapotilailla.  (englanti)  // Neurotieteen kirjeet. - 2012. - Vol. 508, nro 1 . - s. 37-41. - doi : 10.1016/j.neulet.2011.12.013 . — PMID 22198373 .
51. ↑ Crisafulli C. , Shim DS , Andrisano C. , Pae CU , Chiesa A. , Han C. , Patkar AA , Lee SJ , Serretti A. , De Ronchi D. Tapauskontrolliassosiaatiotutkimus CREB1:n, CREBBP:n ja 14 muunnelmasta CREM vakavan masennuksen ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön diagnoosista ja hoidon tuloksista.  (englanniksi)  // Psykiatrian tutkimus. - 2012. - Vol. 198, nro. 1 . - s. 39-46. - doi : 10.1016/j.psychres.2011.08.022 . — PMID 22386572 .
52. ↑ Kumar D. , Deb I. , Chakraborty J. , Mukhopadhyay S. , Das S. CREB-sidosproteiinin (CREBBP) geenin polymorfismi on riippuvuuden riskitekijä.  (englanniksi)  // Aivotutkimus. - 2011. - Voi. 1406. - s. 59-64. - doi : 10.1016/j.brainres.2011.05.048 . — PMID 21752352 .
53. ↑ Malvaez M. , Mhillij E. , Matheos DP , Palmery M. , Wood MA CBP nucleus accumbensissa säätelee kokaiinin aiheuttamaa histonin asetylaatiota ja on kriittinen kokaiiniin liittyville käytöksille.  (englanniksi)  // The Journal of neuroscience : Society for Neurosciencen virallinen lehti. - 2011. - Voi. 31, ei. 47 . - P. 16941-16948. - doi : 10.1523/JNEUROSCI.2747-11.2011 . — PMID 22114264 .
54. ↑ Xiang A. , Ren F. , Lei X. , Zhang J. , Guo R. , Lu Z. , Guo Y. Hepatiitti B -viruksen (HBV) ydinproteiini tehostaa CRE:n transkription aktivaatiota CRE/CREB/CBP:n kautta polku.  (englanniksi)  // Antiviraalinen tutkimus. - 2015. - Vol. 120. - s. 7-15. - doi : 10.1016/j.antiviral.2015.04.013 . — PMID 25936964 .
55. ↑ Ziady AG , Sokolow A. , Shank S. , Corey D. , Myers R. , Plafker S. , Kelley TJ Vuorovaikutus CREB:tä sitovan proteiinin kanssa moduloi Nrf2:n ja NF-KB:n aktiivisuutta kystisen fibroosin hengitysteiden epiteelisoluissa.  (Englanti)  // American Journal of physiology. Keuhkojen solu- ja molekyylifysiologia. - 2012. - Vol. 302, nro 11 . - s. 1221-1231. - doi : 10.1152/ajplung.00156.2011 . — PMID 22467641 .

Kirjallisuus

• Marcello A. , Zoppé M. , Giacca M. Useita transkription säätelytapoja HIV-1 Tat -transaktivaattorilla.  (englanniksi)  // IUBMB-elämä. - 2001. - Voi. 51, nro. 3 . - s. 175-181. - doi : 10.1080/152165401753544241 . — PMID 11547919 .
• Matt T. Tulehdusvasteen transkription hallinta: CREB:tä sitovan proteiinin (CBP) rooli.  (englanniksi)  // Acta medica Austriaca. - 2002. - Voi. 29, ei. 3 . - s. 77-79. — PMID 12168567 .
• Combes R. , Balls M. , Bansil L. , Barratt M. , Bell D. , Botham P. , Broadhead C. , Clothier R. , George E. , Fentem J. , Jackson M. , Indans I. , Loizu G. , Navaratnam V. , Pentreath V. , Phillips B. , Stemplewski H. , Stewart J. Arvio vaihtoehtojen käytön edistymisestä toksisuustestauksessa toisen FRAME Toxicity Committeen (1991) raportin julkaisemisen jälkeen.  (englanti)  // Vaihtoehtoja koe-eläimille: ATLA. - 2002. - Voi. 30, ei. 4 . - s. 365-406. — PMID 12234245 .
• Minghetti L. , Visentin S. , Patrizio M. , Franchini L. , Ajmone-Cat MA , Levi G. Ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 Tat-proteiinin useat toimet mikrogliasolujen toimintoihin.  (englanniksi)  // Neurokemiallinen tutkimus. - 2004. - Voi. 29, ei. 5 . - s. 965-978. — PMID 15139295 .
• Kino T. , Pavlakis GN Ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 lisäproteiinin Vpr kumppanimolekyylit.  (englanniksi)  // DNA ja solubiologia. - 2004. - Voi. 23, ei. 4 . - s. 193-205. doi : 10.1089/ 104454904773819789. — PMID 15142377 .
• Greene WC , Chen LF NF-kappaB:n toiminnan säätely palautuvalla asetyloinnilla.  (eng.)  // Novartis Foundation -symposium. - 2004. - Voi. 259. - s. 208-217. — PMID 15171256 .
• Liou LY , Herrmann CH , Rice AP HIV-1-infektio ja Tat-toiminnan säätely makrofageissa.  (englanniksi)  // Kansainvälinen biokemian ja solubiologian aikakauslehti. - 2004. - Voi. 36, nro. 9 . - s. 1767-1775. - doi : 10.1016/j.biocel.2004.02.018 . — PMID 15183343 .
• Pugliese A. , Vidotto V. , Beltramo T. , Petrini S. , Torre D. Katsaus HIV-1 Tat -proteiinin biologisiin vaikutuksiin.  (englanti)  // Solujen biokemia ja toiminta. - 2005. - Voi. 23, ei. 4 . - s. 223-227. - doi : 10.1002/cbf.1147 . — PMID 15473004 .
• Bannwarth S. , Gatignol A. HIV-1 TAR RNA: viruksen ja sen isännän välisten molekyylivuorovaikutusten kohde.  (englanti)  // Nykyinen HIV-tutkimus. - 2005. - Voi. 3, ei. 1 . - s. 61-71. — PMID 15638724 .
• Le Rouzic E. , Benichou S. Vpr-proteiini HIV-1:stä: erilliset roolit viruksen elinkaaren aikana.  (englanniksi)  // Retrovirologia. - 2005. - Voi. 2. - P. 11. - doi : 10.1186/1742-4690-2-11 . — PMID 15725353 .
• Gibellini D. , Vitone F. , Schiavone P. , Re MC HIV-1 tat-proteiini ja solujen lisääntyminen ja eloonjääminen: lyhyt katsaus.  (englanti)  // Uusi mikrobiologica. - 2005. - Voi. 28, nro. 2 . - s. 95-109. — PMID 16035254 .
• Hetzer C. , Dormeyer W. , Schnölzer M. , Ott M. Decoding Tat: the biology of HIV Tat posttranslational modifikations.  (englanniksi)  // Mikrobit ja infektiot / Institut Pasteur. - 2005. - Voi. 7, ei. 13 . - s. 1364-1369. - doi : 10.1016/j.micinf.2005.06.003 . — PMID 16046164 .
• Peruzzi F. HIV-1 Tat:n monet toiminnot: proliferaatio vs. apoptoosi.  (englanti)  // Biotieteen rajat: lehti ja virtuaalikirjasto. - 2006. - Voi. 11. - s. 708-717. — PMID 16146763 .