Iskeeminen aivohalvaus

Iskeeminen aivohalvaus

Aivojen tietokonetomografia , jossa näkyy infarkti oikealla aivopuoliskolla (infarktialue punaisella ympyröitynä).
ICD-11 8B11.5
ICD-10 minä 63
MKB-10-KM I63.9 ja I63
ICD-9 434,01 , 434,11 , 434,91
MKB-9-KM 433,01 [1] , 433,31 [1] , 434,91 [1] , 433,81 [1] ja 433,21 [1]
OMIM 601367
MeSH D002544
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Iskeeminen aivohalvaus ( aivoinfarkti)  on aivoverenkierron häiriö, johon liittyy aivokudoksen vaurioita , sen toimintojen rikkominen johtuen verenvirtauksen vaikeuksista tai lakkaamisesta yhteen tai toiseen osastoon. Se voi johtua riittämättömästä verenkierrosta tietyllä aivoalueella, mikä johtuu aivoverenkierron heikkenemisestä, tromboosista tai verisuonten , sydämen tai veren sairauksista [ 2] . Se on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä ihmisten keskuudessa [3] .

Opiskeluhistoria

Ensimmäiset säilyneet viittaukset aivohalvaukseen ovat kuvaukset lääketieteen isästä Hippokrateesta , joka kutsui sairautta "apopleksiaksi" ( toinen kreikkalainen ἀποπληξία ) - aivohalvaus [4] . Teoreettisen perustan aivohalvauksen etiologialle loi 1600-luvun sveitsiläinen patologi Johann Jakob Wepfer , joka havaitsi, että aivoverisuonen tukkeutuminen tai verisuonivaurio, johon liittyy aivoverenvuoto, voi toimia apopleksian syynä [5] . Sama tiedemies kuvasi ensimmäisenä kliiniset tapaukset, joissa raajojen heikkous taantui erittäin nopeasti [6] . Aivohalvausten lopullinen vaskulaarinen luonne tunnistettiin kuitenkin vasta 1800-luvun ensimmäisellä puoliskolla. Aivojen "pehmeneminen" erotettiin hemorragisesta "lakosta", mutta niiden etiologia jäi täysin epäselväksi. Tietojen kehittyminen aivohalvauksesta oli hidasta, ilmeisesti johtuen tuon ajan kuuluisten neurologien vähäisestä kiinnostuksesta. Joten ensimmäiset tärkeät tiedot aivohalvauksen syistä eivät saaneet neurologit, vaan patologit Rokitansky ja Virchow [7] . 1800-luvun puolivälissä kirurgi ja anatomi John Lidell ehdotti termiä "punainen infarkti" korostaen verenvuodon toissijaista luonnetta verenvuotoinfarktissa [8] . Jules Dejerinen , Pierre Marien ja heidän seuraajansa Charles Foixin , nykyaikaisten aivohalvaustutkimusten perustajan, kliiniset ja topografiset tutkimukset herättivät neurologien kiinnostusta ja lisätutkimuksia tästä taudista [7] . Vuonna 1928 aivohalvaus jaettiin eri tyyppeihin ottaen huomioon verisuonipatologian luonne [6] .

Epidemiologia

Venäjän terveysministeriön viime vuosien virallisten materiaalien mukaan kuolleisuus verenkiertoelimistön sairauksiin on ensimmäisellä sijalla ja samaan aikaan jatkaa tasaista kasvuaan. Vuonna 2002 56,1 % kuolemista kuoli verenkiertoelimistön sairauksien vuoksi [9] .

Aivohalvauskuolleisuus on toisella sijalla, vain sepelvaltimotautikuolleisuuden jälkeen . Aivohalvauksen aiheuttamien sairastuvuus- ja kuolleisuusasteiden kokonaismäärät lisääntyvät monissa maailman maissa . Venäjällä vuonna 2001 se saavutti 331 asukasta 100 000 asukasta kohden [9] .

Iskeemiset aivohalvaukset muodostavat 70-85% kaikista aivohalvaustapauksista, aivoverenvuoto  - 20-25%, subarachnoidaalinen verenvuoto  - 5%. Iskeemisen ja hemorragisen aivohalvauksen esiintymistiheyden suhde on 4:1 [9] .

Luokitus

Iskeemisille aivohalvauksille on olemassa erilaisia ​​luokituksia etiopatogeneettisten ja kliinisten näkökohtien sekä infarktialueen sijainnin mukaan.

Neurologisen alijäämän muodostumisnopeuden ja sen keston mukaan

Potilaiden tilan vaikeusasteen mukaan

Patogeneettinen (Metodologiset suositukset aivohalvaukseen, 2000)

Aivoinfarktin lokalisoinnin mukaan

Fokaalisten neurologisten oireiden paikallisten ominaisuuksien mukaisesti, sairastuneen valtimopoolin mukaan [12] :

Riskitekijät

Tärkeimmät aivoverenkierron iskeemisten häiriöiden riskitekijät ovat [16] :232 :

Etiologia

Aivohalvauksen paikallisiksi etiotrooppisiksi tekijöiksi luokitellaan seuraavat [19] :

Systeemisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat iskeemisen aivohalvauksen kehittymiseen, ovat:

  1. keskushemodynamiikan rikkominen:
    • sydämen hypodynaaminen oireyhtymä - ilmenee verenkierron, sydämen rytmin, minuuttiveren määrän ja aivohalvauksen määrän vähenemisenä, mikä johtaa verenvirtauksen vähenemiseen aivojen valtimojärjestelmässä, aivojen autoregulaatiomekanismien häiriintymiseen verenkierto ja tromboottisen aivohalvauksen muodostuminen tai aivoiskemian kehittyminen aivoverenkierron vajaatoiminnan tyypin mukaan (hemodynaaminen aivohalvaus).
    • hypertensio  - johtaa suoraan aivoverenkierron iskeemisten häiriöiden kehittymiseen, mikä aiheuttaa muutoksia valtimoiden seinämissä  - lipogyalinoosia ja fibrinoidinekroosia, ja epäsuorasti - stimuloimalla preserebraalisten suurten ja keskisuurten aivovaltimoiden ateroskleroosia ja sydämen kehittymistä sairaudet, esimerkiksi sydäninfarkti ja eteisvärinä , komplisoitunut kardiogeeninen embolia [16] :232 .
    • rytmihäiriöt ovat riskitekijä valtimo-valtimoiden ja kardiogeenisten embolioiden esiintymiselle.
  2. hematologiset häiriöt (koagulopatia, erytrosytoosi ja polysytemia) voivat johtaa hyperkoagulaatioon ja lisääntyneeseen veren viskositeettiin, mikä altistaa tromboosin kehittymiselle aivovaltimoissa ja "reologisen halvauksen" [16] [19] :235 esiintymiselle .

Patogeneesi

Huolimatta syystä, joka aiheutti paikallisen aivoiskemian, kehittyy patobiokemiallisten muutosten sarja, joka johtaa hermokudoksen peruuttamattomiin vaurioihin nekroosin ja apoptoosin mekanismien kautta [16] :235 . Tätä toisiinsa liittyvien muutosten sarjaa kutsutaan "patobiokemialliseksi kaskadiksi" tai "iskeemiseksi kaskadiksi" (Gusev E. I. et ai., 1997).

Aivoiskemian prosessi on dynaaminen ja pääsääntöisesti mahdollisesti palautuva. Iskeemisen vaurion aste riippuu aivojen verenkierron vähenemisen syvyydestä ja kestosta.

Aivoverenkierron optimaalinen tilavuus on 50-60 ml/100 g/min. Aivojen verenvirtauksen tasolla, joka on alle 55 ml / 100 g ainetta minuutissa, havaitaan primaarinen reaktio, jolle on ominaista proteiinisynteesin estäminen hermosoluissa  - "iskemian marginaalivyöhyke". Kun aivoverenvirtaus on alle 35 ml/100 g/min, aivosolujen biokemialliset reaktiot häiriintyvät - glykolyysi (glukoosin hajoaminen) päättyy anaerobista reittiä pitkin laktaatin kertymisen ja vain 2 ATP - molekyylin muodostumisen myötä . Verenvirtauksen heikkeneessä edelleen tapahtuu aivokuoren toiminnallisen tilan häiriö , ja lasku 10-15 ml:aan 100 g / min johtaa nopeisiin, muutamassa minuutissa, peruuttamattomiin muutoksiin hermosoluissa ja aivokuoren muodostumiseen. infarktin keskusvyöhyke ("iskemiaydin"). 6-8 minuutissa hermosolut pysyvät elinkelpoisina ja voivat palauttaa toimintansa, kun verenkierto normalisoituu.

Aivojen paikallisessa iskemiassa alueen ympärille muodostuu peruuttamattomia muutoksia sisältävä vyöhyke, jonka verenkierto on normaalin toiminnan edellyttämän tason alapuolella, mutta peruuttamattomien muutosten kriittisen kynnyksen yläpuolella - "iskeeminen penumbra" tai "penumbra" ( Englanti  penumbra ). Tällä vyöhykkeellä ei ole morfologisia muutoksia. Solukuolema penumbrassa johtaa infarktialueen laajenemiseen . Nämä solut voivat kuitenkin pysyä elinkelpoisina tietyn ajan. Infarktivyöhykkeen lopullinen muodostuminen on valmis 48-56 tunnin kuluttua [12] [16] :235-236 [19] .

"Terapeuttisen ikkunan" kestoa - ajanjaksoa, jonka aikana on mahdollista palauttaa neuronien toiminta "iskeemisen penumbran" alueella - ei ole tarkasti määritetty. Vaikka useimmissa soluissa tämä aika on rajoitettu 3-6 tuntiin, on mahdollista, että palautumiskyky säilyy useita päiviä.

Skvortsova V.I.:n (2000) mukaan iskeemisen kaskadin vaiheet ovat:

Aivokudoksen iskeemisiin prosesseihin liittyy aivoturvotusta . Aivoturvotus kehittyy muutaman minuutin kuluttua paikallisen iskemian kehittymisestä, sen vakavuus riippuu suoraan aivoinfarktin koosta. Turvotuksen kehittymisen lähtökohtana on veden tunkeutuminen soluihin solujen välisestä tilasta johtuen neuronien energian puutteesta solunsisäisen homeostaasin ylläpitämiseksi . Sen jälkeen solunulkoinen ( vasogeeninen ) turvotus liittyy solunsisäiseen ( sytotoksiseen ) turvotukseen , joka johtuu veri-aivoesteen muodostavien soluelementtien kuolemasta, ja anaerobisen glykolyysin aikana muodostuneiden alihapettuneiden tuotteiden kerääntyminen vaurioalueelle. 20] [21] [22] [23 ] [24] [25] . Veri-aivoesteen vaurioitumiseen liittyy myös leukosyyttien transendoteliaalinen migraatio aivokudokseen, mikä myös vahingoittaa hermokudoksen terveitä soluja [26] [27] .. Solunsisäinen ja solunulkoinen turvotus lisää aivojen tilavuutta ja kallonsisäisen hypertension kehittyminen . Kun paine kohoaa tietyssä aivojen osassa ja kallossa (venytysalueen ilmaantuminen), aivojen osat siirtyvät suhteessa toisiinsa, mikä aiheuttaa tiettyjen dislokaatiooireyhtymien kehittymisen . Kiilautuminen pikkuaivojen risojen foramen magnumiin ja pitkittäisytimen alaosien puristuminen on potilaiden yleisin kuolinsyy [12] [19] .

Patologinen anatomia

Morfologiset muutokset aivojen ohimenevän iskeemisen kohtauksen aikana ilmenevät verisuonihäiriöinä (valtimoiden kouristukset, niiden seinämien plasmavuoto, perivaskulaarinen turvotus ja yksittäiset pienet verenvuodot) sekä muuttuneiden aivokudosten pesäkkeiden ilmaantuminen (turvotus, rappeuttavat muutokset) soluryhmissä). Nämä muutokset ovat palautuvia [28] :359 .

Iskeeminen infarkti on iskeemisen aivohalvauksen yleisin ilmentymä (75 % tapauksista). Se näyttää aivokudoksen harmaan pehmenemisen keskittymiseltä. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa kuolleita hermosoluja nekroottisten massojen joukossa [28] :360 .

Hemorraginen aivoinfarkti on ulkoisesti samanlainen kuin hemorragisen aivohalvauksen kohde , mutta sillä on erilainen esiintymismekanismi. Aluksi esiintyy aivoiskemiaa ; toissijaisesti - verenvuoto iskeemisessä kudoksessa. Hemorraginen infarkti on yleisempää aivokuoressa , harvemmin subkortikaalisissa solmukkeissa [28] :360 .

Sekainfarktissa , joka esiintyy aina aivojen harmaassa aineessa, on mahdollista löytää alueita sekä iskeemisestä että hemorragisesta infarktista [ 28] :360 .

Kliininen kuva

Sairaiden ihmisten iskeemisen aivohalvauksen kliininen kuva koostuu aivo- ja fokaalisista neurologisista oireista.

Aivohalvauksen etenevä kulku (asteittainen tai vaiheittainen lisääntyminen neurologisissa häiriöissä useiden tuntien tai päivien aikana) havaitaan 20 %:lla potilaista, joilla on iskeeminen aivohalvaus kaulavaltimon poolissa ja 40 %:lla potilaista, joilla on iskeeminen aivohalvaus vertebrobasilaarisessa poolissa. Se johtuu useammin valtimonsisäisen veritulpan koon kasvusta, toistuvista embolioista, aivoturvotuksen lisääntymisestä , infarktin hemorragisesta muutoksesta tai sen koon kasvusta systeemisen valtimopaineen laskusta [16] . :237 .

Verenpaineen nousua havaitaan 70–80 prosentilla sairaista aivohalvauksen ensimmäisinä päivinä. Tulevaisuudessa useimmilla niistä on spontaani paineen lasku. Ohimenevän verenpaineen nousun voi aiheuttaa aivoturvotus ja kohonnut kallonsisäinen paine sekä sairauden kehittymiseen liittyvä stressi [16] :237 .

Aivooireet

Aivo-oireet ovat tyypillisiä keskivaikeille ja vaikeille aivohalvauksille. Tajunnan häiriöt ovat tyypillisiä - stupor, uneliaisuus tai kiihtyneisyys, lyhytaikainen tajunnan menetys on mahdollista. Tyypillinen päänsärky, johon voi liittyä pahoinvointia tai oksentelua, huimausta, silmämunien kipua, jota pahentaa silmien liike. Kouristuksia havaitaan harvemmin. Vegetatiiviset häiriöt ovat mahdollisia: lämmön tunne, liiallinen hikoilu, sydämentykytys, suun kuivuminen [29] [30] .

Fokaaliset neurologiset oireet

Aivohalvauksen aivooireiden taustalla ilmenee aivovaurion fokaalisia oireita . Jokaisen yksittäisen sairaan kliinisen kuvan määrää se, mikä aivojen osa on kärsinyt verenkierron vaurioista.


Verenkierron alueet:

Arteria cerebri anterior (sininen)
Arteria cerebri media (punainen)
Arteria cerebri posterior (keltainen)

Verenvirtaushäiriöt sisäisen kaulavaltimon altaassa (ICA)

ICA:n tukos voi tapahtua sen alussa ( yhteisen kaulavaltimon haarautumisalue ), kaulavaltimon sifonissa ja supraklinoidisessa osassa (useammin johtuen veritulpan muodostumisesta ateroskleroottisen plakin kohdalla) ja edetä oireettomasti riittävä sivukierto aivovaltimon ympyrän ja muiden anastomoosien kautta. Riittämättömän kollateraalisen verenkierron tai valtimo-valtimoembolian, hemi- tai monoplegian , afasiaa ja muita häiriöitä esiintyy [16] :237 . Monokulaarisen sokeuden kehittyminen toisella puolella ja hemipareesi toisella puolella (okulopyramidaalinen oireyhtymä) on tyypillistä (patognomonista) ICA:n stenoosille tai tukkeutumiselle [31] .

Suonikalvon etuvaltimon tukos

Anteriorisen suonikalvon valtimon tukos, joka on peräisin ICA:sta ennen kuin se jakautuu keski- ja etuaivovaltimoihin, ilmenee yleensä kontralateraalisena (tukoksen vastakkaisella puolella) hemipareesina ja hemihypalgesiana sisäisen kapselin vauriosta . Puhe- ja visuaalisia ja spatiaalisia suuntautumishäiriöitä havaitaan joskus talamuksen iskemian seurauksena sekä hemianopsiasta , johon liittyy lateraalisen genikulaattikehon vaurioita [16] :238 .

Etummaisen aivovaltimon (ACA) tukos

Jos tukos tapahtuu ennen kuin etummainen kommunikoiva valtimo on syntynyt, se voi olla oireeton johtuen vastakkaisesta ACA:sta tulevasta kollateraalisesta verenvirtauksesta [16] :238 . Sydäninfarkti, johon liittyy ACA:n tukkeuma, ilmenee alaraajan kontralateraalisena halvauksena ja tarttumisrefleksinä. Ominaista spastisuus ja tahaton vastustuskyky passiivisille liikkeille, abulia , abasia , perseveraatio ja virtsankarkailu [31] .

Huebnerin, ACA:n haaran, toistuvan valtimon tukos johtaa vaurioitumaan häntäytimessä ja sisäisen kapselin etureunassa, mikä aiheuttaa käden, kasvojen ja kielen kontralateraalisen pareesin , johon liittyy dysartria [16] :238 .

Keskimmäisen aivovaltimon (MCA) tukos

MCA okkluusiolle on tyypillistä kontralateraalinen hemiplegia , hemihypestesia , homonyymi hemianopsia . On kontralateraalinen katseen pareesi . Dominoivan pallonpuoliskon vaurioituessa kehittyy afasia , ei-dominoivan vaurion yhteydessä - apraksia , agnosia , asomatognosia ja anosognosia .

MCA:n yksittäisten haarojen tukkeutuessa syntyy osittaisia ​​oireyhtymiä: motorinen afasia yhdistettynä yläraajan ja kasvohermon kontralateraaliseen pareesiin ja vaurioihin ylähaaroissa; sensorinen afasia alahaarojen vaurioissa [31] .

Takaosan aivovaltimon tukos (PCA)

Takaosan aivovaltimon tukkeutuessa voi kehittyä toinen kahdesta oireyhtymästä: homonyymisen hemianopsian yhdistelmä muistinmenetyksen kanssa , dysleksia (ilman dysgrafiaa ) ja lievä kontralateraalinen hemianestesia; tai ipsilateraalisen silmän motorisen hermon vaurion ja kontralateraalisten tahattomien liikkeiden ja kontralateraalisen hemiplegian tai ataksiaan yhdistelmä [31] .

Verenvirtauksen häiriö tyvi- ja nikamavaltimoissa

Basilaarisen valtimon haarojen tukkeutuessa (leesion tasosta riippuen) havaitaan: ipsilateral ataksia; kontralateraalinen hemiplegia ja hemianestesia; ipsilateraalinen katseen pareesi ja kontralateraalinen hemiplegia; ipsilateraalisen kasvohermon vaurio ; internukleaarinen oftalmoplegia ; nystagmus , johon liittyy huimausta , pahoinvointia ja oksentelua ; tinnitus ja kuulon heikkeneminen; palatinaalinen myoklonus ja oscillopsia .

Kun tyvivaltimon runko tai molemmat nikamavaltimot tukkeutuvat, havaitaan tetraplegiaa , molemminpuolista horisontaalista katseen pareesia , koomaa tai eristysoireyhtymää ("locked-in person", englanniksi  locked-in state ).

Kallonsisäisen nikamavaltimon tai posteriorin alemman pikkuaivovaltimon vaurioon liittyy pitkittäisydinvaurion oireyhtymiä. Yleisimmin havaittu lateraalinen medulla oblongata -oireyhtymä: nystagmus, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, dysfagia, käheys; ipsilateraaliset aistihäiriöt kasvoissa, Hornerin oireyhtymä ja ataksia; kontralateraalinen kivun ja lämpötilaherkkyyden häiriö [31] .

Lacunar infarktit

Useimmiten esiintyy samanaikaisesti, harvemmin ilmenee neurologisten häiriöiden asteittaisena lisääntymisenä. Tajunnan häiriöt, epileptiset kohtaukset, korkeampien henkisten toimintojen ja näkökenttien häiriöt eivät ole tyypillisiä. Kirjallisuudessa kuvataan yli 25 oireyhtymää, joissa havaitaan lakunaarisia infarkteja, mutta viisi sen muunnelmaa on tyypillisimpiä ja usein löydetty:

  • Puhtaasti motorinen aivohalvaus (jopa 60% tapauksista) - ilmenee vain motorisista häiriöistä - käsivarren, jalan, kasvojen ja kielen pareesi , joka on keskustyyppi toisella puolella. Liikehäiriöiden aste vaihtelee. Tämän tyyppisiä vaurioita löytyy useammin sisäisen kapselin tai säteilevän kruunun takaosasta, harvemmin sisäisen kapselin polvesta tai anteriorisesta pediclestä tai talamuksesta.
  • Sensorimotorinen aivohalvaus  - on yhdistelmä motorisia ja sensorisia häiriöitä hemityypin mukaan. Leesiot ovat suurimmat muihin lakunaarisiin aivohalvauksiin verrattuna.
  • Puhtaasti sensorinen aivohalvaus  ilmenee tunnottomuuden tunteena ja/tai herkkyyshäiriönä hemityypin mukaan. Vaurio löytyy yleensä talamuksesta.
  • Dysartrian ja kömpelön käden oireyhtymä  - koostuu vaikeasta dysartriasta yhdistettynä käden lievään heikkouteen ja kömpelyyteen, kasvojen lihasten pareesi toisella puolella. Leesio löytyy sillan tyvestä tai sisäisen kapselin etuosasta

.

  • Ataktisen hemipareesin oireyhtymä  - ilmenee sentraalisen hemipareesin yhteydessä yhdessä pareettisten raajojen ataksian kanssa. Leesio löytyy sisäisen kapselin takakuoresta, ponien tyvestä tai corona radiatasta [16] 241 .

Pienille, syvälle sijoittuville infarkteille on tunnusomaista lakunaariset oireyhtymät: eristetty motorinen aivohalvaus, eristetty sensorinen aivohalvaus, dysartria/kömpelö käden oireyhtymä, ipsilateral ataksia ja jalkapareesi [ 31] .

Selkärangan aivohalvaus

Selkäydinhalvaus on akuutti selkäytimen verenkiertohäiriö, johon liittyy selkäytimen vaurioita ja sen toimintojen häiriöitä. Sen taajuus on noin 1 % kaikista aivohalvauksista [32] . Riippuen selkäytimen vaurioituneista rakenteista, sen vaurioiden tasosta, käsissä ja jaloissa esiintyy vaikeusasteisia sensorisia ja motorisia häiriöitä, lantion elinten toimintahäiriöitä.

Diagnostiikka

Hoitotaktiikoiden valinnassa on ratkaisevaa iskeemisten, hemorragisten aivohalvausten ja subarachnoidaalisen verenvuodon varhainen diagnoosi ja erotusdiagnoosi . Aivohalvauksen luonteen tarkka diagnoosi on kliinisesti mahdollista vain 70 %:ssa tapauksista [12] .

Fyysisellä tarkastuksella on tärkeä asema potilaan tilan diagnosoinnissa ja määrittämisessä. Hengityksen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintoja arvioidaan (ensisijaisesti keskushermoston hemodynaamiset häiriöt hätäkorjaukseen), mikä mahdollistaa joissain tapauksissa aivohalvauksen patogeneettisen luonteen määrittämisen (rytmihäiriöiden esiintyminen ja sydämen sivuäänet viittaavat kardioemboliseen aivohalvaukseen; systolinen sivuääni yhteisen kaulavaltimon haaroittumisalueella puhuu sen ahtautumisesta ; verenpaineen ja pulssin ero vastakkaisilla puolilla osoittaa aorttakaaren ja subclavian valtimoiden ahtautumista).

Neurologisen tutkimuksen aikana täsmennetään tajunnan tila ja taso; fokaalisen aivovaurion paikallinen diagnoosi suoritetaan .

Tietojen saamiseksi iskeemisen aivohalvauksen syystä suoritetaan pään ja aivovaltimoiden preserebraalisten valtimoiden duplex- ja tripleksi-ultraäänikuvaus. Tämän menetelmän avulla voit visualisoida kaulavaltimot ja tutkia verenkiertoa spektri-Dopplerilla. Transkraniaalisen dopplerografian avulla voit määrittää joidenkin kallonsisäisten valtimoiden tilan, arvioida epäsuorasti veren virtauksen nopeutta niissä.

Informatiivisin diagnostinen menetelmä on angiografia , jonka avulla voit havaita ontelon kaventuminen, aneurysmat ja muut patologiset muutokset valtimoissa. Angiografiaa tulee käyttää indikaatioiden mukaisesti ottaen huomioon mahdolliset komplikaatiot. Aivosuonien tilan diagnosointiin voidaan käyttää myös ei-traumaattisia menetelmiä - MR-angiografiaa tai CT-angiografiaa .

Edellä mainittujen menetelmien lisäksi on pakollista suorittaa EKG ja kaikukardiografia samanaikaisen sydänpatologian poissulkemiseksi, keuhkojen röntgentutkimus keuhkokomplikaatioiden (aspiraatiokeuhkokuume, keuhkoembolia jne.) diagnosoimiseksi , kliiniset , biokemialliset verikokeet ja muut rutiinitutkimukset, koagulogrammi, veren kaasun koostumus. Yleislääkärin ja silmälääkärin konsultointi on pakollista [12] [33] .

Magneettiresonanssi ja tietokonetomografia iskeemisen aivohalvauksen diagnosoinnissa

Iskeemisen aivoinfarktin akuutissa jaksossa magneettikuvaus (MRI) on tietokonetomografiaa tehokkaampi menetelmä varhaiseen kuvantamiseen. Vakiotomogrammeissa 80 %:ssa havainnoista iskeemiset muutokset tulevat näkyviin jo ensimmäisen 24 tunnin aikana suonen tukkeuman kehittymisen jälkeen . Varjoaineiden lisäkäytöllä iskemian alueella valtimoiden verisuonet kontrastoidaan T1-painotetuissa kuvissa, mikä osoittaa veren virtausnopeuden vähenemisen niissä. Nämä muutokset voivat kehittyä ensimmäisten minuuttien aikana tukkeutumisen jälkeen. Lisäksi varhaisiin MR-ilmenteisiin kuuluvat muutokset aivojen parenkyymassa, jotka ilmaistaan ​​gyrien paksuuntumisena ja subarachnoidaalisten tilojen kaventumisena T1-painotetuissa tomogrammeissa, ja signaalin lisääntyminen T2-moodissa. Nämä muutokset havaitaan yleensä aikaisintaan 8 tunnin kuluttua tukkeutumisesta [34] :347-348 .

Pään tietokonetomografia (CT) paljastaa useimmilla potilailla hypodensen alueen (matala tiheys) 12–24 tuntia iskeemisen aivohalvauksen alkamisen jälkeen. Vähemmällä reseptillä vauriota ei havaita lähes puolessa tapauksista. Pienet aivoinfarktit (aivorunkoinfarktit ja lakunaariset infarktit) eivät usein erotu ei-kontrastisissa TT-kuvissa edes sairauden päivänä 3-4 (aikana, jolloin muiden paikkojen infarktit näkyvät parhaiten), mutta ne voidaan havaita TT:llä kontrastia . CT ja suonensisäinen kontrastin tehostaminen on indikoitu myös epäselvissä tapauksissa erotusdiagnoosissa [35] .

Aivoinfarktin kehittymisen kolmen ensimmäisen päivän aikana magneettikuvauksessa kontrastilla noin 30 %:ssa tapauksista voidaan havaita signaalin lisääntymistä viereisestä kovakalvosta . 10–20 %:ssa tapauksista MR-tomografia ei kuitenkaan paljasta patologisia muutoksia. Magneettiresonanssiangiografia paljastaa tukkeutumisen tai vakavan ahtauman pääasiassa suurissa valtimoissa [34] :348 .

Viime vuosina on ilmaantunut uusia diagnostisia mahdollisuuksia iskeemisen vaurion määrittämiseen mahdollisimman aikaisessa vaiheessa. Näitä ovat transkraniaalinen dopplerografia, MR-spektroskopia, diffuusio- ja perfuusio-MR-tutkimukset [34] :348 .

Iskeemisen aivohalvauksen subakuutissa jaksossa tapahtuu lisää muutoksia. Ensimmäisten 2-4 päivän aikana valtimonsisäinen ja aivokalvon kontrastin tehostaminen alkaa vähentyä ja saattaa kadota kokonaan. Tämän jälkeen parenkymaalista kontrastin vahvistumista aletaan havaita veri-aivoesteen lisääntyvän vaurion vuoksi . Kontrastikorotuksella päivinä 3-4 on tyypillinen kuva, joka toistaa gyrin konfiguraatiota, joskus jopa 8-10 viikkoa [34] :348-349 .

Turvotus iskeemisellä alueella ilmenee signaalin heikkenemisenä T1-painotetuissa kuvissa ja signaalin lisääntymisenä T2-painotetuissa kuvissa. Joskus toisen viikon aikana infarktin alkamisesta signaalin voimakkuus laskee T2-painotetuissa tomogrammeissa. Aluksi korkea signaali voi jopa kadota kokonaan. Tällä hetkellä suoritettu kontrastitehostettu MR-kuvaus paljastaa kuitenkin laajoja kontrastin kerääntymisen alueita, jopa alueilla, jotka näyttävät täysin koskemattomilta T2-kuvissa [34] :349 .

Kroonisen iskeemisen infarktin aikana TT:llä ja MRI:llä tukkeutuneen suonen altaassa määritetään hyvin rajattu enkefalomalakian alue, jonka tiheys TT:ssä ja MRI-signaali ominaisuuksiltaan lähestyy aivo -selkäydinnestettä . Aivojen viereiset subaraknoidaaliset halkeamat ja kammiojärjestelmän vastaava osa laajenevat vetämällä sen viereiset osastot ytimen vaurioalueelle. Ytimen kontrastin lisääntyminen katoaa yleensä 8-10 viikon kuluttua taudin alkamisesta [34] :349 .

Lacunar-infarkteilla on pyöristetty muoto, matala signaali T1-painotetuissa ja lisääntynyt signaalin intensiteetti T2-painotetuissa tomogrammeissa. Niillä on tyypillinen sijainti aivojen syvissä osissa [34] :349-350 .

Erotusdiagnoosi

Lannepunktio voi olla tarpeen erotusdiagnoosissa . Lannepunktio suoritetaan ilman vasta-aiheita - keskiviivarakenteiden siirtyminen TT:n ja/tai MRI:n mukaan tai mediaani M-Echon siirtyminen yli 5 mm (mikä viittaa aivojen dislokaatioon ) [36] echoenkefalografian mukaan . Iskeemisessä aivohalvauksessa aivo-selkäydinneste on yleensä kirkasta, ja siinä on normaali proteiini- ja soluelementtien pitoisuus.

Aivohalvausten differentiaalidiagnostiset ominaisuudet [37] .
Oireet Iskeeminen aivoinfarkti Verenvuoto aivoissa subarachnoidaalinen verenvuoto
Aiemmat ohimenevät iskeemiset kohtaukset Usein Harvoin Puuttuu
alkaa Hitaammin Nopea (minuutteja tai tunteja) Äkillinen (1-2 minuuttia)
Päänsärky Heikko tai puuttuva Erittäin vahva Erittäin vahva
Oksentaa Ei tyypillistä, paitsi aivorungon osallistuminen Usein Usein
Verenpainetauti Usein On melkein aina Harvoin
Tietoisuus Saattaa kadota hetkeksi Yleensä pitkäaikainen menetys Voi tulla väliaikainen menetys
Jäykät niskalihakset _ Puuttuu Usein On aina
Hemipareesi ( monopareesi ) Usein heti taudin alusta Usein heti taudin alusta Harvoin, ei aivan taudin alusta lähtien
Puhehäiriö _ Usein Usein Hyvin harvoin
Aivo-selkäydinneste (varhainen analyysi) Yleensä väritön Usein verinen Aina verinen
Verkkokalvon verenvuoto _ Puuttuu Harvoin Voi olla

Hoito

Kaikille aivohalvauksen sairastaville potilaille, riippumatta sen luonteesta, suoritetaan perushoitoa . Lisäksi iskeemisen aivohalvauksen differentiaalihoitoa suoritetaan ottaen huomioon sen patogeneettinen alatyyppi [33] .

Perusterapia

Perushoidon taktiikka tähtää yleisiin toimenpiteisiin elintoimintojen vakauttamiseksi, mahdollisten komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon [12] . Venäjän federaation terveysministeriö (2000) suosittelee seuraavaa perushoitoa kaikille potilaille, joilla on akuutteja aivoverenkiertohäiriöitä:

  • toimenpiteet, joilla pyritään normalisoimaan ulkoisen hengityksen ja hapetuksen toimintaa - hengitysteiden puhtaanapito, ilmakanavan asennus, henkitorven intubaatio, tarvittaessa - koneellinen ilmanvaihto .
  • sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan säätely: verenpaineen ylläpitäminen 10 % korkeampana kuin potilas on sopeutunut; sydämen rytmihäiriöiden antiarytminen hoito; sepelvaltimotaudin yhteydessä määrätään antianginaalisia lääkkeitä (nitraatteja); lääkkeet, jotka parantavat sydänlihaksen pumppaustoimintoa - sydämen glykosidit, antioksidantit, kudosten energia-aineenvaihdunnan optimoijat.
  • homeostaasin hallinta ja ylläpito, mukaan lukien biokemialliset vakiot, vesi-suola- ja happo-emästasapaino.
  • neuroprotektio - yleismaailmallisten menetelmien kompleksi aivojen suojaamiseksi rakenteellisilta vaurioilta - alkaa sairaalaa edeltävästä vaiheesta (saattaa sisältää joitain piirteitä aivohalvauksen eri alatyypeissä).
  • aivoturvotuksen vähentämiseen tähtäävät toimenpiteet
  • toimenpiteet komplikaatioiden ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi
  • oireenmukainen hoito, mukaan lukien kouristuksia estävä, psykotrooppinen (psykomotorinen kiihtymys), lihasrelaksantit, kipulääkkeet jne. [33]

Spesifinen terapia

Venäjän federaation terveysministeriön vuodelle 2000 antamien metodologisten suositusten [33] mukaan potilaiden hoitostrategia perustuu aivohalvauksen patogeneettisen alatyypin varhaiseen diagnosointiin. Patogeneettisen hoidon perusperiaatteet ovat:

  1. verenkierron palauttaminen iskeemiselle alueelle (recirkulaatio, reperfuusio)
  2. aivokudoksen aineenvaihdunnan ylläpitäminen , sen suojaaminen rakenteellisilta vaurioilta (neurosuojaus).

Tärkeimmät kierrätysmenetelmät:

Tärkeimmät hermosuojausmenetelmät:

Verenkierron palauttaminen ja aivokudoksen aineenvaihdunnan ylläpitäminen edellyttävät terapeuttisia toimenpiteitä, joilla pyritään torjumaan aivoturvotusta . Ikeemisen aivohalvauksen turvotusta estävä hoito sisältää:

Trombolyyttinen hoito

Kun potilas on otettu 6 tunnin kuluessa sairauden alkamisesta ja aivohalvauksen iskeeminen luonne on vahvistettu, on mahdollista käyttää trombolyyttistä hoitoa veritulpan tai emboluksen hajottamiseksi ja verenkierron palauttamiseksi iskeemisessä aivokudoksessa. Sen oletetaan soveltuvan parhaiten keskimmäisen aivo- tai tyvivaltimon akuuttiin tukkeutumiseen, sydänemboliseen aivohalvaukseen [16] :250 . Vuosina 1995–2000 suoritettiin 10 satunnaistettua ja lumekontrolloitua tutkimusta [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] trombolyyttisen hoidon käytöstä. iskeemisessä aivohalvauksessa.

Tehtyjen tutkimusten mukaan on suositeltavaa ja perusteltua käyttää kudosplasminogeeniaktivaattoria (annos 0,9 mg/kg, enintään 90 mg; 10 % annetaan suonensisäisesti virralla 1 minuutin sisällä ja 90 % laskimoon tiputettuna tunnin sisällä ) ensimmäisten 3 tunnin aikana taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen, ja se ei sovellu pidemmälle historialle. 3 ja enintään 6 tunnin kuluttua aivohalvauksen oireiden alkamisesta on aiheellista tehdä vain valtimonsisäinen (selektiivinen) trombolyysi kudosplasminogeeniaktivaattorilla. Streptokinaasin käyttöä ei suositella, koska verenvuodon ja kuoleman riski on kohtuuton [48] [49] .

Tämän tyyppisen hoidon vasta-aiheita ovat [16] [50] :250 :

  • anamneesissa kallonsisäinen verenvuoto, verenvuotodiateesi ja äskettäinen (enintään 3 viikkoa) verenvuoto maha -suolikanavasta tai virtsateistä
  • ikä yli 80
  • lievä tai merkittävä neurologisten häiriöiden regressio ennen trombolyysiä sekä vaikea aivohalvaus
  • verenpaine yli 185/110 mmHg. Taide.
  • tajunnan heikkeneminen kuurouteen ja koomaan asti
  • veren hyytymishäiriöt
  • äskettäin leikkaus
Antikoagulantit ja antiaggregantit

Antikoagulanttien käyttö iskeemisen aivohalvauksen hoidossa on kiistanalaista. Joissakin lähteissä [16] :250-251 niitä suositellaan tromboosien ja uusiutuvien veritulppien ehkäisemiseksi. Todisteeseen perustuvan lääketieteen periaatteisiin perustuvat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet antikoagulanttien sopimattomuuden aivohalvauksen 2 ensimmäisen päivän aikana. Hepariinin ja muiden vastaavien lääkkeiden positiivisia vaikutuksia tasoittaa lisääntynyt verenvuodon ja muiden komplikaatioiden riski (todistustaso A) [51] .

Verihiutalelääkkeiden käytön tarpeen vahvistaa näyttöön perustuvan lääketieteen tiedot [51] . Niiden avulla tromboosi ja aivoveritulpan riski vähenevät. Käytetään asetyylisalisyylihappoa 75-300 mg/vrk tai klopidogreelia 75 mg/vrk.

Nootropics

Iskeemisen aivohalvauksen hoidossa käytetään neuroprotektiivisia lääkkeitä vähentämään aivovaurioita ja kumoamaan siinä tapahtuneita muutoksia. Tällä hetkellä niiden tehokkuus on kyseenalainen. Tehdyt tutkimukset eivät antaneet tilastollisesti merkittäviä tuloksia kuolleisuuden vähenemisestä tai lisääntymisestä nootrooppisten lääkkeiden käytön yhteydessä [52] [53] [54] [55] . Lopuksi niiden käytön tarkoituksenmukaisuutta koskevaa ongelmaa ei ole ratkaistu.

Nootrooppisia lääkkeitä aletaan määrätä aivohalvauksen ensimmäisinä tunteina ("terapeuttisen ikkunan" aikana). Cerebrolysinia suositellaan suurina annoksina (20-50 ml / vrk), annettuna 1 tai 2 kertaa per 100-200 ml isotonista natriumkloridiliuosta laskimoon (60-90 minuutin aikana) 10-15 päivän ajan. Pirasetaamia käytetään annoksena 4–12 g/vrk [16] :251 .

Kalsiumantagonistit

Vasoaktiivisten lääkkeiden käytöllä pyritään lisäämään iskeemisen kudoksen verenkiertoa, vaikka niiden tehokkuus on kyseenalainen. Samanaikaisesti ei voida sulkea pois "aivojensisäisen varastamisen" -ilmiön kehittymistä, joka ilmenee verenvirtauksen heikkenemisestä iskeemisellä vyöhykkeellä, mikä johtuu lisääntyneestä verenkierrosta terveissä kudoksissa. Käytön tarkoituksenmukaisuutta perustelee niiden mahdollinen hermostoa suojaava vaikutus. Kahden tai useamman vasoaktiivisen lääkkeen yhdistelmää ei suositella. Nimodipiinia (Nimotop) annetaan annoksena 4-10 mg suonensisäisesti, 2 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan, sen jälkeen (tai hoidon alusta) määrätään suun kautta 30-60 mg 3-4 kertaa päivässä. . Myös muiden kalsiumioniantagonistien käyttöä suositellaan [16] :251 .

Näiden lääkkeiden tehokkuudesta iskeemisessä aivohalvauksessa ei ole tilastollisesti luotettavaa tietoa [56] .

Hemodiluutio ja veren reologian parantaminen

Hemodiluutioon voidaan käyttää reopolyglusiinia tai muita infuusioliuoksia 200-400 ml laskimoon tiputettuna 1-2 kertaa päivässä 5-7 päivän ajan. Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi pentoksifylliiniä käytetään 200 mg suonensisäisesti 2 kertaa päivässä 5-7 päivän ajan ja sitten (tai hoidon alusta) sisällä 100-200 mg 3-4 kertaa päivässä. Tämän terapian tehokkuus on kiistanalainen [16] :252 .

Cochrane-yhteisön mukaan näiden hoitojen tehokkuudesta ei ole tilastollisesti merkitsevää tietoa [57] [58] .

Ylipainehappihoito

Ylipainehappihoito on hoitomenetelmä, jossa potilas hengittää puhdasta happea erityiskammiossa. Oletetaan, että tässä tapauksessa veri on kyllästetty hapella ja sen tarjonta lisääntyy iskeemiseen aivokudokseen. Cochrane Collaborationin mukaan vuonna 2010 oli vain 6 satunnaistettua tutkimusta 283 potilaalla. Saadut tiedot eivät riitä tekemään tilastollisesti merkitsevää päätelmää siitä, parantaako tämä hoitomenetelmä iskeemisen aivohalvauksen potilaiden eloonjäämistä. Samaan aikaan havaittiin lievää elämänlaadun paranemista potilailla, joille tehtiin ylipainehapetus [59] .

Ennuste

Se määräytyy infarktin sijainnin ja tilavuuden , aivoturvotuksen vakavuuden sekä samanaikaisten sairauksien ja/tai komplikaatioiden kehittymisen perusteella aivohalvauksen aikana ( keuhkokuume , makuuhaavat , urosepsis jne.). Ensimmäisten 30 päivän aikana noin 15-25 % potilaista kuolee. Kuolleisuus on korkeampi aterotromboottisissa ja kardioembolisissa aivohalvauksissa ja vain 2 % lakunaarisissa aivohalvauksissa.

Aivohalvauksen vakavuutta ja etenemistä arvioidaan usein käyttämällä standardoituja mittareita, kuten National Institutes of Healthin (NIH) aivohalvausasteikkoa [60] .

Puolessa tapauksista kuolinsyy on aivoturvotus ja sen aiheuttama aivorakenteiden sijoiltaanmeno , muissa tapauksissa - keuhkokuume, sydänsairaus, keuhkoembolia , munuaisten vajaatoiminta tai verenmyrkytys. Merkittävä osa (40 %) kuolemista tapahtuu taudin kahden ensimmäisen päivän aikana, ja se liittyy laajaan infarktiin ja aivoturvotukseen.

Eloonjääneistä noin 60-70 %:lla potilaista on vammaisia ​​neurologisia häiriöitä kuun loppuun mennessä. 6 kuukautta aivohalvauksen jälkeen vammauttavia neurologisia häiriöitä on edelleen 40 prosentilla eloonjääneistä potilaista, vuoden loppuun mennessä - 30 prosentilla. Mitä merkittävämpi neurologinen vajaus on sairauden ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä, sitä epätodennäköisempi se on toipua kokonaan.

Motorinen palautuminen on merkittävintä ensimmäisten 3 kuukauden aikana aivohalvauksen jälkeen, ja jalkojen toiminta palautuu usein paremmin kuin käsivarren toiminta. Käsien liikkeiden täydellinen puuttuminen sairauden ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä on huono ennuste. Vuosi aivohalvauksen jälkeen neurologisten toimintojen palautuminen on epätodennäköistä. Potilaat, joilla on lakunaarinen aivohalvaus, toipuvat paremmin kuin muut iskeemiset aivohalvaukset [16] :252–253 .

Potilaiden eloonjäämisaste iskeemisen aivohalvauksen jälkeen on noin 60-70 % sairauden ensimmäisen vuoden loppuun mennessä, 50 % - 5 vuotta aivohalvauksen jälkeen, 25 % - 10 vuotta myöhemmin. Huonoja ennusteita eloonjäämisestä ensimmäisten 5 vuoden aikana aivohalvauksen jälkeen ovat potilaan pitkä ikä, aikaisempi sydäninfarkti , eteisvärinä, aivohalvausta edeltävä kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Toistuvaa iskeemistä aivohalvausta esiintyy noin 30 %:lla potilaista 5 vuoden sisällä ensimmäisestä aivohalvauksesta [16] :253 .

Historiallisten henkilöiden iskeemisen aivohalvauksen seurausten vaikutus historiaan

Iskeemisen aivohalvauksen tuhoisat vaikutukset ovat muokanneet maailmanhistorian kulkua. Valtioiden johtajat altistuvat sairauksille samalla tavalla kuin tavalliset ihmiset. James Toole kirjoitti kirjassaan aivoverisuonisairauksista [61 ] : 

Helmikuussa 1945, ennen toisen maailmansodan loppua, Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill ja Joseph Stalin tapasivat Jaltassa tehdäkseen sopimuksen sodanjälkeisestä maailmanjaosta. Tämän sopimuksen tuskalliset vaikutukset ovat säilyneet tähän päivään asti, ja niillä on ollut eriasteinen rooli Korean , Vietnamin , Tšekkoslovakian ja Puolan konflikteissa. Samaan aikaan Jaltassa kokoontuneet suurvaltojen johtajat kärsivät aivoverisuonisairauksista. Joten Roosevelt kuoli 3 kuukautta myöhemmin massiiviseen aivoverenvuotoon. I. Stalin kuoli myöhemmin samasta syystä. Churchill sai sarjan pieniä aivohalvauksia, jotka johtivat hänet myöhemmin dementiaan .

Roosevelt ilmeisesti kärsi useista aivoverenkiertohäiriöistä toisen presidenttikautensa aikana. Jaltan konferenssissa vuonna 1945 hänen tilansa oli vakava. Lordi Moran, Churchillin lääkäri, kuvailee Rooseveltiä [61] seuraavasti:

Hänellä oli viitta tai huivi, joka peitti hänen olkapäänsä, mikä sai hänet näyttämään räiskälintulta . Hän istui katsoen suoraan eteenpäin suu auki ikään kuin hänellä olisi siellä jotain. Kaikki olivat järkyttyneitä hänen näkystään ja näyttivät olevan yhtä mieltä siitä, että presidentti oli menossa kohti fyysistä rappeutumista. Ei vain sen fyysinen tuhoutuminen antanut tällaista vaikutelmaa. Hän osallistui keskusteluihin hyvin vähän. Kun hän aikaisemmin oli joskus riittämättömästi informoitu keskustelun kohteesta, hänet pelasti poikkeuksellinen oivallus. Nyt sanotaan, että hänen näkemyksensä on mennyt eikä palaa koskaan.

Woodrow Wilson , 28. Yhdysvaltain presidentti ensimmäisen maailmansodan aikana , sai aivohalvauksen vuonna 1919. Aivohalvauksen seurauksena hän halvaantui koko kehon vasemmasta puolesta ja sokeutui toisesta silmästä. Wilson tuli vammaiseksi ennen presidenttikautensa loppua. Hän ei käytännössä johtanut kabinettiaan, välittäjänä hallituksen ja presidentin välillä oli rouva Wilson, joka lopulta osallistui muuttamiseen Yhdysvaltain hallintoon. Tänä kriittisenä aikana Kansainliiton muodostaminen oli valmistumassa . Wilson sen luomisen aktiivisena puolustajana ei kyennyt sairauden vuoksi vakuuttamaan Yhdysvaltain kongressia YK :n edeltäjään liittymisen tärkeydestä . Tämän seurauksena Yhdysvallat ei koskaan liittynyt Kansainliittoon [61] .

Yhdysvaltain viidestätoista presidentistä vuodesta 1900 lähtien, Theodore Rooseveltista Ronald Reaganiin, kolmetoista on kuollut aivohalvaukseen tai sepelvaltimotautiin, lukuun ottamatta Herbert Hooveria ja John F. Kennedyä , joka murhattiin Dallasissa .

Vaikka useita Vladimir Leninin kuoleman yksityiskohtia ei tunneta , yleisin näkemys on, että se johtui aivohalvauksesta [61] .

Muistiinpanot

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
  2. ↑ Iskeeminen aivohalvaus Arkistoitu 27. toukokuuta 2009 Wayback Machinessa
  3. ↑ Takaisin globaaliin epidemiaan - V. I. Skvortsovan haastattelu Arkistoitu 10. toukokuuta 2011.
  4. ↑ Sam Safavi-Abbasi, MD, PHD; Cassius Reis, MD et al - Rudolf Ludwig Karl Virchow: patologi, lääkäri, antropologi ja poliitikko. Hänen työnsä vaikutukset aivoverisuonipatologian ja aivohalvauksen ymmärtämiseen Arkistoitu 11. huhtikuuta 2013 Wayback Machinessa 
  5. ↑ Aivohalvaus - Aivohalvauksen historia  . Carillionin klinikka. Haettu 2. lokakuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 13. elokuuta 2011.
  6. ↑ 1 2 Aivohalvauksen historia . sivusto correctdiagnosis.ru. Haettu 2. lokakuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 27. tammikuuta 2012.
  7. ↑ 1 2 Paciaroni M, Bogousslavsky J. Miten aivohalvaus kiinnostaa neurologeja?: hidas 1800-luvun  saaga //  Neurologia. — M. : Nauka, 2009. — Ei. 73(9) . - s. 724-728 .
  8. ↑ E.I. Batishcheva, A.N. Kuznetsov. Hemorraginen aivoinfarkti (pääsemätön linkki) . Kansallinen lääketieteellinen ja kirurginen keskus. N. I. Pirogov. Haettu 2. lokakuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 13. elokuuta 2011. 
  9. ↑ 1 2 3 Ismagilov M.F. Iskeeminen aivohalvaus: terminologia, epidemiologia, diagnoosin periaatteet, patogeneettiset alatyypit, taudin akuutin jakson hoito  // Neurologinen tiedote. - 2005. - T. XXXVII , nro 1-2 . - S. 67-76 .
  10. ↑ Maailman terveysjärjestön verkkosivusto . Haettu 23. elokuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 25. maaliskuuta 2013.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 S.M.Vinichuk, E.G.Dubenko, E.L.Macheret ja in. ukrainalainen Aivojen ja selkäytimen sudine-infektio //ukrainalainen Hermoston vaivoja . - K .:: "Terveys", 2001. - S.  207 -285. — 408 s. - 3000 kappaletta.  — ISBN 5-311-01224-2 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Evzelman M. A. - Iskeeminen aivohalvaus. Kotka, 2003.
  13. ↑ 1 2 3 4 5 Z. A. Suslina, N. V. Vereshchagin, M. A. Piradov — Aivoverenkierron iskeemisten häiriöiden alatyypit: diagnoosi ja hoito Arkistoitu 20. tammikuuta 2013. Consilium Medicum , osa 3/N 5/2001
  14. ↑ 1 2 3 4 5 N. V. Vereshchagin – Aivohalvauksen heterogeenisyys kliinisessä käytännössä. . Haettu 23. toukokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 14. toukokuuta 2012.
  15. ↑ MMA niitä. I. M. Sechenov — Lacunar insult Arkistokopio 15. heinäkuuta 2009 Wayback Machinessa
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 I. V. Damulin, V. A. Parfenov, A. A. N. Skoromets. Verenkiertohäiriöt aivoissa ja selkäytimessä // Hermoston sairaudet / Toimittanut N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. - M .:: Lääketiede, 2003. - T. 1. - S. 231-302. — 744 s. — ISBN 5-225-04662-2 .
  17. ↑ Dubuc V., Moore DF, Gioia LC [et al.] Fabryn taudin esiintyvyys nuorilla potilailla, joilla on kryptogeeninen iskeeminen aivohalvaus  //  Journal of aivohalvaus. - 2013. - marraskuu ( osa 22 , nro 8 ). - s. 1288-1292 .
  18. ↑ Zenonea T., Chanb V. Nuori nainen, jolla on toistuvia iskeemisiä aivohalvauksia, jotka on diagnosoitu Fabryn taudiksi: Tapausraportista saadut opetukset  //  Clinical Neurology and Neurosurgery. - 2011. - syyskuu ( osa 113 , nro 7 ). - s. 586-588 . Arkistoitu alkuperäisestä 24. syyskuuta 2015.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Valikova T.A., Alifirova V.M. - Aivohalvaus: etiologia, patogeneesi, luokitus, kliiniset muodot, hoito ja ehkäisy  (pääsemätön linkki)
  20. ↑ Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Iskeemisen aivohalvauksen patologia: integroitu näkymä  // Trends Neurosci. - 1999. - Nro 22 . - S. 391-397 .
  21. ↑ Bakay L., Lee D. Aivoturvotus . - M .:: Lääketiede, 1969.
  22. ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Nykyaikainen oppi aivojen turvotuksesta ja turvotuksesta. - K .:: Terveys, 1988.
  23. ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Aivoturvotus kokeessa ja klinikalla. - Simferopol, 1959.
  24. ↑ Mchedlishvili G.I. Aivoturvotus . - Tbilisi: "Metsniereba", 1986.
  25. ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Aivojen turvotuksen ja turvotuksen diagnoosi ja hoito. - K .:: Terveys, 1997. - S. 228.
  26. ↑ Kuroda S, Siesjo BK. Reperfuusiovaurio fokaalisen iskemian jälkeen: patofysiologia ja terapeuttiset ikkunat  // Clin Neurosci. - 1997. - Nro 4 . - S. 199-212 .
  27. ↑ Planas AM, Gorina R, Chamorro A. Signaling pathways mediating inflammatoriset vasteet aivoiskemiassa  // Biochem Soc Trans. - 2006. - Nro 34 . - S. 1267-1270 .
  28. ↑ 1 2 3 4 A. I. Strukov, V. V. Serov. ukrainalainen Aivoverisuonitauti // ukrainalainen. Patologinen anatomia . - 4. - H .:: Fakta, 1999. - S. 358-361. — 864 s. - 3500 kappaletta.  - ISBN 966-7099-60-1 .
  29. ↑ Patronage.ru: Mitkä ovat aivohalvauksen merkit? Aivohalvauksen oireet. . Haettu 23. toukokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 30. tammikuuta 2012.
  30. ↑ Aivoverenkierron häiriö. Taudin tärkeimmät oireet. . Haettu 23. toukokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 5. toukokuuta 2009.
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 Pääkirjoitus, perustuu Neurology manual, toim. M. Samuels. Kustantaja "Practika", 1997. Arkistoitu 19. tammikuuta 2013. Consilium Medicum , osa 2/N 2/2000
  32. ↑ Sandson T.A., Friedman JH. Selkäydininfarkti. Raportti 8 tapauksesta ja kirjallisuuskatsaus  // Medicine (Baltimore). - 1989. - Nro 68 . - S. 282-292 .
  33. ↑ 1 2 3 4 Venäjän federaation terveysministeriö - aivohalvauspotilaiden diagnoosin ja hoidon periaatteet, ohjeet . Haettu 23. toukokuuta 2009. Arkistoitu alkuperäisestä 20. syyskuuta 2008.
  34. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Konovalov A.N. , Kornienko V.N., Pronin I.N. Iskeeminen aivoinfarkti // Magneettiresonanssikuvaus neurokirurgiassa. — M.:: Vidar, 1997. — 472 s. - 1500 kappaletta.  - ISBN 5-88429-022-5 .
  35. ↑ Iskeeminen aivohalvaus. Diagnoosi . www.n-bolezni.ru. Haettu 25. syyskuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 24. tammikuuta 2012.
  36. ↑ ukrainalainen Pöytäkirja lääketieteellisestä avusta vakavan vaiheen aivojen teurastuksen aiheuttaman sairauden yhteydessä // Ukr. Pöytäkirjat lääketieteellisestä avusta sairaille henkilöille, joilla on kallo-aivovaurioita . - K .:: "VIPOL", 2006. - S. 6. - 36 s.
  37. ↑ V.V. Mikheev, P.V. Melnichuk. Hermoston sairaudet. - "Lääketiede" , 1981. - S. 543.
  38. ↑ Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et ai. Streptokinaasi akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen suhteessa antoaikaan: Australian Streptokinase (ASK) Trial Study Group  (englanniksi)  // JAMA . - 1990. - Ei. 276 . - s. 961-966 .
  39. ↑ Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus streptosinaasista, aspiriinista ja molempien yhdistelmästä akuutin iskeemisen aivohalvauksen hoidossa. Multicenter Acute Stroke Trial-Italia (MAST-I) Group  (englanniksi)  // The Lancet . - Elsevier , 1995. - Ei. 346 . - s. 1509-1514 .
  40. ↑ Kudosplasminogeeniaktivaattori akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N Engl J Med. - 1995. - Nro 333 . - S. 1581-1587 .
  41. ↑ Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Trombolyyttinen hoito streptokinaasilla akuutissa iskeemisessä aivohalvauksessa // N Engl J Med. - 1996. - Nro 335 . - S. 145-150 .
  42. ↑ del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ et al. PROACT: vaiheen II satunnaistettu tutkimus rekombinanttipro-urokinaasista suoraan annostelulla akuutissa keskimyrskyvaltimon  aivohalvauksessa //  Aivohalvaus. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Ei. 29 . - s. 4-11 .
  43. ↑ Hacke W, Kaste M, Fieschi C et ai. Laskimonsisäinen trombolyysi rekombinanttisella kudosplasminogeeniaktivaattorilla akuuttiin aivopuoliskon aivohalvaukseen. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS  )  // JAMA . – 1995. – Ei. 274 . - s. 1017-1025 .
  44. ↑ Clark WM, Wissman S, Albers GW et ai. Rekombinanttikudostyyppinen plasminogeeniaktivaattori (Alteplaasi) iskeemiseen aivohalvaukseen 3–5 tuntia oireiden alkamisen jälkeen: ATLANTIS-tutkimus; satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Alteplaasi-trombolyysi iskeemisen aivohalvauksen akuuttiin ei-interventiohoitoon  (englanniksi)  // JAMA . - 1999. - Ei. 282 . - s. 2019-2026 .
  45. ↑ Clark WM, Albers GW, Madden KP et ai. rtPA (alteplaasi) 0-6 tunnin akuutti aivohalvaustutkimus, osa A: tulokset kaksoissokkoutetusta, lumekontrolloidusta, monikeskustutkimuksesta. Trombolyyttinen hoito akuutin iskeemisen tutkimuksen  tutkijoilla //  Aivohalvaus. Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - Ei. 31 . - s. 811-816 .
  46. ↑ Furlan A, Higashida R, Wechsler L et ai. Valtimonsisäinen prourokinaasi akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen: PROACT II -tutkimus; satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism  (englanniksi)  // JAMA . - 1999. - Ei. 282 . - s. 2003-2011 .
  47. ↑ Hacke W, Kaste M, Wechsler L et ai. Satunnaistettu kaksoissokkoutettu lumekontrolloitu tutkimus trombolyyttisesta hoidosta suonensisäisellä alteplaasilla akuutissa iskeemisessä aivohalvauksessa (ECASS II). Toinen eurooppalais-australasialainen akuutin aivohalvauksen tutkija  (englanniksi)  // The Lancet . — Elsevier , 1998. — Ei. 352 . - s. 1245-1251 .
  48. ↑ Trombolyyttinen hoito akuutissa iskeemisessä aivohalvauksessa  ( 2. tammikuuta 1997). Haettu 7. marraskuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 13. elokuuta 2011.
  49. ↑ Multicentre Acute Stroke Trial – Italia  ( 10. helmikuuta 1996). Haettu 7. marraskuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 13. elokuuta 2011.
  50. ↑ A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. ESC:n sydän- ja verisuonilääketieteen oppikirja. - Wiley-Blackwell, 2006. - 1136 s.
  51. ↑ 1 2 B.M. Coull, M.D.; LS Williams, MD; LB Goldstein et ai. Antikoagulantit ja verihiutaleiden vastaiset aineet akuutissa iskeemisessä  aivohalvauksessa //  Aivohalvaus. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - Ei. 33 . - s. 1934 .
  52. ↑ Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Pirasetaami akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Ei. 2 .
  53. ↑ Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysiini akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Ei. 4 .
  54. ↑ Muir KW, Lees KR. Kiihottavat aminohappoantagonistit akuuttiin aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Ei. 3 .
  55. ↑ Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M. Lubelutsoli akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Ei. 9 .
  56. ↑ Horn J, Limburg M. Kalsiumantagonistit akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Ei. 9 .
  57. ↑ Asplund K. Hemodilutio akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Ei. 4 .
  58. ↑ Bath PMW, Bath-Hextall FJ. Pentoksifylliini, propentofylliini ja pentifylliini akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Ei. 3 .
  59. ↑ Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et ai. Hyperbarinen happihoito akuuttiin iskeemiseen aivohalvaukseen  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Ei. 9 .
  60. ↑ Iskeeminen aivohalvaus  . Merck. Arkistoitu alkuperäisestä 13. elokuuta 2011.
  61. ↑ 1 2 3 4 5 A. V. Lavrentiev. Brachiocephalic valtimoiden okklusiivisten leesioiden kirurginen hoito . Venäjän lääketieteellinen palvelin. Käyttöpäivä: 24. syyskuuta 2010. Arkistoitu alkuperäisestä 10. heinäkuuta 2012.