Addisonin kriisi | |
---|---|
ICD-11 | 5A74.1 |
ICD-10 | E 27.2 |
MKB-10-KM | E27.2 |
MKB-9-KM | 255,41 [1] |
Medline Plus | 000357 |
Addisoninen kriisi ( hypoadrenal kriisi , akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta , akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta , lisämunuaisen apopleksia tai hypokortisismi , englanniksi Addisonian kriisi ) on vakava tila , joka ilmenee vakavana adynamiana , verisuonten kollapsina , asteittaisena tajunnanmenetyksenä . Se kehittyy , kun lisämunuaiskuoren hormonien eritys vähenee tai lakkaa [2] . Joskus siihen liittyy kohtalainen tai vaikea hyperkalsemia [3] .
Se kehittyy usein potilailla, joilla on primaarinen tai tertiaarinen hypokortisismi , ja se voi myös olla ensimmäinen merkki piilevasta, diagnosoimattomasta Addisonin taudista ja Schmidtin oireyhtymästä [2] . Hypoadrenaalisen kriisin voi aiheuttaa lisämunuaisten molemminpuolinen verenvuoto , esimerkiksi hepariinin yliannostus [3] .
Hypoadrenaalinen kriisi voi aiheuttaa: vakavia infektioita ( meningokokki-infektio , kurkkumätä , toksiset influenssamuodot ), traumat tai leikkaukset potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta [3] .
Akuutille lisämunuaisten vajaatoiminnalle on ominaista erittäin alhainen kortisolin , kortikosteronin , aldosteronin ja deoksikortikosteronin pitoisuus plasmassa . Myös 17-hydroksikortikosteroidien erittyminen vähenee huomattavasti. Plasman ACTH-tasot ovat korkeat. On merkkejä kivennäis- ja vesiaineenvaihdunnan häiriöstä [4] .
Tärkeimmät kliiniset oireet ovat korkea kuume , nestehukka , pahoinvointi , oksentelu , lihaskipu ja verenpaineen lasku , joka johtaa nopeasti pyörtymiseen . Mineralokortikoidien puutteessa havaitaan hyperkalemiaa ja hyponatremiaa . Kuivuminen johtaa plasman ureatyppipitoisuuden nousuun ja (ei aina) hyperkalsemiaan [3] .
Hyperkalsemian syyt hypoadrenaalisessa kriisissä: BCC :n lasku , hemokonsentraatio, glomerulusten suodatusnopeuden lasku (lisää tubulaarista kalsiumin reabsorptiota), kalsiumin huuhtoutuminen luukudoksesta, johon liittyy lisääntynyt herkkyys D- vitamiinille [3] .
Perustuu sairaushistoriaan ( Addisonin tauti ), objektiivisiin tietoihin ja elektrolyyttitasapainon muutoksiin [2] :
Lisääntynyt pigmentaatio etenevän valtimoverenpaineen taustalla, vaikka hyperpigmentaatiota ei esiinny 10 %:lla potilaista, joilla on primaarinen hypokortisismi ("White Addison") ja kaikilla potilailla, joilla on sekundaarinen ja tertiaarinen hypokortisismi [2] .
Diagnostiset testit ovat vasta-aiheisia [2] !
Laskimonsisäiset tiputusnesteet ja glukokortikoidihoito aloitetaan välittömästi [3] .
Tärkeimmät toimenpiteet tähtäävät kuivumisen , hormonikorvaushoidon ja oireenmukaisen hoidon poistamiseen (sydän-keuhkojen vajaatoiminnan häiriöiden poistaminen, jos kriisin aiheuttaa tartuntatauti - riittävä antibioottihoito ). Ensimmäinen päivä on vaarallisin [2] .
Kun potilaan tila tasaantuu, glukokortikoidien annosta pienennetään asteittain. Hydrokortisonin ylläpitoannokseen siirtyminen kestää yleensä 5 päivää [3] .
liittyy yliannostukseen. Useimmiten kehittyy turvotusoireyhtymä , parestesia , halvaus (syy - hypokalemia ). DOXA - annosta tulee pienentää, natriumkloridi - infuusio keskeyttää ja kaliumkloridia lisätä . Aivoturvotuksen oireilla - mannitoli , diureetit [2] .
Hätätilanteet (kiireelliset) endokrinologiassa | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|