Tulehdus

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 26. huhtikuuta 2022 tarkistetusta versiosta . vahvistus vaatii 1 muokkauksen .

Tulehdus ( lat.  inflammatio ) on monimutkainen, paikallinen ja yleinen suojaava ja mukautuva prosessi, joka tapahtuu vasteena vauriolle (alteratio) tai patogeenisen ärsykkeen vaikutukselle ja ilmenee reaktioissa, joiden tarkoituksena on poistaa tuotteet ja mahdollisuuksien mukaan vaurioittavat aineet. (exudatio jne.) ja johtaa maksimaaliseen palautumiseen vaurioituneella alueella (proliferatio).

Tulehdus on tyypillistä ihmisille ja eläimille, mukaan lukien alemmat eläimet ja yksisoluiset organismit yksinkertaistetussa muodossa [1] . Tulehdusmekanismi on yhteinen kaikille organismeille sijainnista, ärsykkeen tyypistä ja organismin yksilöllisistä ominaisuuksista riippumatta.

Historia

Jo muinaisina aikoina roomalainen filosofi ja lääkäri Aulus Cornelius Celsus (n. 25 eKr. - n. 50 jKr.) kuvaili tulehduksen ulkoisia merkkejä :

1. lat.  rubor  - punoitus (ihon tai limakalvojen paikallinen punoitus).
2. kasvain  - kasvain (ödeema).
3. kalori  - lämpö (paikallisen lämpötilan nousu).
4. dolor  - kipu.
5. functio laesa  - toimintahäiriö.

1800-luvun lopulla I. I. Mechnikov uskoi, että tulehdus on evoluution aikana kehittynyt kehon adaptiivinen reaktio, ja yksi sen tärkeimmistä ilmenemismuodoista on patogeenisten tekijöiden mikrofagien ja makrofagien fagosytoosi ja siten kehon palautuminen. Mutta tulehduksen korjaava toiminto oli piilotettu II Mechnikoville. Tulehduksen suojaavaa luonnetta korostaen hän uskoi samalla, että luonnon parantava voima, joka on tulehdusreaktio, ei ole vielä täydellisyyteen saavuttanut sopeutuminen. I. I. Mechnikovin mukaan todiste tästä ovat usein tulehdukselliset sairaudet ja niistä johtuvat kuolemat [2] .

Suuren panoksen tulehduksen tutkimukseen antoivat John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Aleksei Sergeevich Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilja Iljitš Mechnikov (1845-1916).

Etiologia

Patogeeniset ärsyttäjät (haitalliset tekijät) voivat luonteeltaan olla:

• Fyysinen trauma (kudoksen eheyden mekaaninen vaurio), paleltuma , lämpöpalovamma .
• Kemialliset - emäkset, hapot (vatsan suolahappo), eteeriset öljyt , ärsyttävät ja myrkylliset aineet (alkoholi ( alkoholit ) ja jotkut lääkkeet [3] , katso myrkyllinen hepatiitti ).
• Biologiset - tartuntatautien patogeenit : eläinloiset, bakteerit , virukset , niiden aineenvaihduntatuotteet ( ekso- ja endotoksiinit ). Monet taudinaiheuttajat aiheuttavat spesifistä tulehdusta , joka on tyypillistä vain tietylle infektiotyypille ( tuberkuloosi , spitaal , kuppa ). Biologisia vaurioittavia tekijöitä ovat myös immuunikompleksit, jotka koostuvat antigeenistä , vasta -aineesta ja komplementista, jotka aiheuttavat immuunitulehdusta ( allergia , autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, nivelreuma , systeeminen vaskuliitti ). Allergiassa seuraavaa ei-tarttuvaa tulehdusreaktiota ei ole osoitettu. Ei oteta huomioon, että kaikki allergiset reaktiot johtavat kudosvaurioihin. Että tietyissä olosuhteissa, kun potilaan keho herkistyy (immunoglobuliini E:n tuotanto) ja kiinnittyy sen tulevien kohde-elinten verisuonten sisäpintaan, jotka ovat vaurioituneet välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden vuoksi. "tulehdusvälittäjät". (Allergology and Immunology: National Guide \ toimittajina R.M. Khaitov, N.I. Ilyina.- M. GEOTAR-MEDIA, 2009.-656 s.- ISBN 978-5- 9704-0903-9 /

Klinikka ja patogeneesi

Tulehduksen kliiniset oireet:

1. Punoitus ( hyperemia ).
2. Paikallinen lämpötilan nousu ( hypertermia ).
3. Turvotus ( asidoosi edistää suolojen hajoamista ja proteiinien hajoamista, mikä johtaa osmoottisen ja onkoottisen paineen lisääntymiseen vaurioituneissa kudoksissa, mikä johtaa turvotukseen).
4. Kipu .
5. Toiminnan rikkominen.

Tulehdusprosessi on jaettu kolmeen päävaiheeseen:

• Muutos  on solujen ja kudosten vaurioituminen.
• Eksudaatio  on nesteen ja verisolujen vapautumista verisuonista kudoksiin ja elimiin.
• Proliferaatio (tai tuotantovaihe) - solujen lisääntyminen ja kudosten kasvu, jonka seurauksena kudoksen eheys palautuu (korjaus).

Muutos

Muutos (myöhemmin lat . alteratio , muutos [4] ) on tulehduksen puhkeamisvaihe. Patogeeninen ärsyke, joka vaikuttaa kehon kudoksiin, aiheuttaa primaarisen muutoksen  - vaurion ja sitä seuraavan solunekroosin . Kuolleiden solujen (mukaan lukien granulosyyttien ) lysosomeista vapautuu lukuisia entsyymejä (vaikuttavat proteiineihin ja peptideihin, lipideihin, hiilihydraatteihin, nukleiinihappoihin ), jotka muuttavat rakennetta ja häiritsevät ympäröivän sidekudoksen ja verisuonten normaalia aineenvaihduntaa ( sekundaarinen muutos ).

Primaarisen muutoksen vyöhykkeellä aineenvaihdunnan intensiteetti vähenee, koska solujen toiminnot ovat heikentyneet, ja sekundaarisen muutoksen vyöhykkeellä se lisääntyy pääasiassa hiilihydraattien aineenvaihdunnan (mukaan lukien polysakkaridien glykolyysin ) vuoksi. Hapenkulutus ja hiilidioksidin vapautuminen lisääntyvät , mutta hapenkulutus ylittää hiilidioksidin vapautumisen, koska hapettuminen ei aina johda lopulliseen hiilidioksidin muodostukseen ( Krebsin syklin rikkominen ). Tämä johtaa alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden, joilla on hapan reaktio, kerääntymiseen tulehdusalueelle: maitohappo , palorypälehappo , L-ketoglutaarihappo ja muut hapot. Normaali kudosten happamuus pH-arvolla 7,32-7,45 voi nousta tasolle 6,5-5,39 (akuutin märkivän tulehduksen yhteydessä), asidoosia esiintyy [5] .

Vahinkokohdassa verisuonet laajenevat , minkä seurauksena verenkierto lisääntyy, verenkierto hidastuu ja seurauksena on punoitus, paikallinen lämpötilan nousu, sitten kapillaarin seinämän läpäisevyyden lisääntyminen johtaa leukosyyttien , makrofagien ja veren nestemäisen osan ( plasman ) vapautuminen vauriokohtaan - turvotus, mikä puolestaan ​​hermopäätteiden puristamisesta aiheuttaa kipua ja kaikki yhdessä - toimintahäiriöitä. Tulehdusta säätelevät tulehdusvälittäjät - histamiini , serotoniini , sytokiinit ovat suoraan mukana  - bradykiniini , kallikreiini (katso Kiniini-kallikreiinijärjestelmä ) , IL-1 ja TNF , veren hyytymisjärjestelmä - fibriini , Hageman-tekijä , komplementtijärjestelmä , verisolut - leukosyytit , lymfosyytit (T ja B) ja makrofagit . Vaurioituneessa kudoksessa vapaiden radikaalien muodostumisprosessit tehostuvat .

Tulehduksen mekanismit

Mitokondrioista riippuvainen mekanismi

Trauman aikana tapahtuneen soluvaurion vuoksi mitokondrioproteiinit ja mtDNA pääsevät verenkiertoon. Lisäksi Toll-like (TLR) ja NLR-reseptorit tunnistavat nämä mitokondriaaliset molekyylifragmentit (DAMP :t). Pääasiallinen prosessiin osallistuva NLR-reseptori on  NLRP3-reseptori . Normaalisti NLRP3- ja ASC-proteiinit (sytosolinen adapteriproteiini) liittyvät ER:ään, kun taas NLRP3-proteiini on kompleksoitunut TXNIP-proteiinin kanssa. Reseptorien aktivoituminen johtaa niiden siirtymiseen perinukleaariseen tilaan, jossa vaurioituneiden mitokondrioiden tuottamien reaktiivisten happilajien vaikutuksesta NLRP3-proteiini vapautuu kompleksista. [6] Se indusoi NLRP3-proteiinin oligomerisoitumista ja ASC:n ja prokaspaasi-1:n sitoutumista muodostaen proteiinikompleksin, jota kutsutaan NLRP3-inflammasomiksi. Inflammasomi indusoi proinflammatoristen sytokiinien , kuten IL-18:n ja IL-1-beetan , kypsymisen ja aktivoi kaspaasi-1:n . (3) Proinflammatoriset sytokiinit voivat myös laukaista NF-kB- tulehdusreitin, mikä lisää tulehduksen kestoa ja tasoa. NLRP3-inflammasomin aktivoituminen vaatii myös pienentyneen solunsisäisen K + :n pitoisuuden , jonka mitokondrioissa olevat kaliumkanavat tarjoavat.

Tulehdusmekanismi NF-κB-signaloinnin kautta

Luokitus

Keston mukaan:

• Akuutti tulehdus - kestää 2 kuukautta.
• Subakuutti - kestää jopa 6 kuukautta.
• Krooninen - kestää useista kuukausista elämään remission ja pahenemisen hetkien kanssa.

Kehon reaktion vakavuuden mukaan :

• Normoerginen tulehdus on riittävä kehon reaktio, joka vastaa patogeenisen ärsykkeen luonnetta ja voimakkuutta.
• Hypererginen - merkittävästi lisääntynyt reaktio.
• Hypoerginen ( hypoergiasta [4] ) ja anoerginen - heikko tai puuttuva reaktio (vanhuksilla (yli 60-vuotiailla), aliravitsemuksella ja beriberillä [7] , heikentyneillä ja aliravituilla ihmisillä).

Lokalisoinnin mukaan:

• Paikallinen tulehdus - ulottuu rajoitetulle alueelle kudosta tai mihin tahansa elimeen.
• Systeeminen - ulottuu kaikkiin kehon järjestelmiin ( sidekudosjärjestelmä ( reuma ), verisuonijärjestelmä (systeeminen vaskuliitti ) [7] ).

Tulehduksen muodot

• Vaihtoehtoinen tulehdus (tällä hetkellä hylätty)
• Eksudatiivinen tulehdus
  • herainen
  • fibriininen
    • kurkkumätä
    • Croupous
  • Märkivä
  • mädäntynyt
  • verenvuotoa
  • Katarraalinen - runsaalla liman tai ysköksen vapautumisella.
  • sekoitettu
• Proliferatiivinen tulehdus
  • Granulomatoottinen tulehdus
  • Interstitiaalinen (interstitiaalinen) tulehdus
  • Tulehdus polyyppien ja sukupuolielinten syylien muodostumiseen
  • Tulehdus loisten ja vieraiden esineiden ympärillä ( kolangiitti , virtsaputkentulehdus , kysta )
• Spesifinen tulehdus - kehittyy sellaisissa sairauksissa kuin tuberkuloosi, kuppa, spitaal , räkätauti , sklerooma [8] .

Diagnostiikka

Kliininen verikoe : erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR), leukosytoosi lisääntyy, leukosyyttien kaava muuttuu .

Biokemiallinen verikoe : akuutissa tulehduksessa C-reaktiivisen proteiinin (akuutin vaiheen proteiinin), α- ja β - globuliinien määrä lisääntyy , kroonisessa tulehduksessa - γ-globuliinien; albumiinipitoisuus laskee [9] .

Terminologia

Tulehdustermit ovat useimmiten kreikan alkuperää olevan kolmannen deklination latinalaisia ​​substantiivija, jotka koostuvat elimen nimeä ilmaisevasta juurisanaelementistä ja jälkiliitteestä -ītis (-it). Esimerkkejä: gaster ( kreikan vatsa) + -ītis = gastritis (gastriitti - mahalaukun limakalvon tulehdus); nephros ( kreikkalainen munuainen) + -ītis = nefriitti (nefriitti) [10] .

Poikkeuksena ovat vakiintuneet vanhat tulehdussairauksien nimet: keuhkokuume ( kreikaksi pneumon, keuhko), tonsilliitti  - risojen tulehdus, panaritium  - sormen kynsisuon tulehdus jne. [1] .

Koska tulehdus on terveen kudoksen luonnollinen reaktio vaurioon, ei ole täysin asianmukaista kutsua sitä "patologiseksi" prosessiksi. Termiä "patologinen" on perusteltu käyttää vain poikkeamiin puolustusreaktion normaalista kulusta, jotka eivät johda haluttuun lopputulokseen [11] .

Katso myös

• homeostaasi
• tulehduksellinen

Muistiinpanot

1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , s. 98.
2. ↑ A.I. Strukov, V.V. Serov. Patologinen anatomia. – 5. painos. - 2010. - S. 169. - 848 s. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , s. 506.
4. ↑ 1 2 Neuvostoliiton tietosanakirja / Ch. toim. OLEN. Prokhorov . - 4. painos - M . : Neuvostoliiton tietosanakirja, 1988. - 1600 s.
5. ↑ Puh, Lysenkov, 2007 .
6. ↑ Mitokondriot: Tulehduksen suvereeni? . (määrätön)
7. ↑ 1 2 Baryshnikov, 2002 , s. 58.
8. ↑ Hämähäkit, Khitrov, 1989 , s. 106-112.
9. ↑ Hämähäkit, Khitrov, 1989 , s. 105.
10. ↑ Gorodkova Yu.I. latinan kieli. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 s.
11. ↑ Shilov V. N. (2006) Rakenteellisen homeostaasin molekyylimekanismit. Moskova, kustantamo "Intersignal". 286 s., s. 238.

Kirjallisuus

• Fingers M. A., Anichkov N. M.  Patologinen anatomia. Oppikirja lääketieteellisille kouluille (2 nidettä). - M .: Medicine, 2001 (1. painos), 2005 (2. painos), 2007 (3. painos).
• Paukov V.S. , Khitrov N.K. Patologia. - Oppikirja hunajalle. koulut. - M .: Medicine , 1989. - S. 98-112. — 352 s.
• Puh. L.Z., Lysenkov S.P., Sharipova N.G., Shastun S.A. Patofysiologia ja fysiologia kysymyksissä ja vastauksissa. - 2 vol. - M . : Medical Information Agency, 2007. - S. 66-75. — 512 s.
• Tulehdus. Opas lääkäreille / Toim. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M .: Lääketiede, 1995. - 640 s.
• Baryshnikov S.D. Luennot ihmisen anatomiasta ja fysiologiasta patologian perusteilla. - M .: GOU VUNMTS, 2002. - S. 57-64. — 416 s.
• Ataman A.V. Patologinen fysiologia kysymyksissä ja vastauksissa. - Opetusohjelma. - K . : Vishcha-koulu, 2000. - S. 133-147. — 608 s.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et ai. (2017). Opaskartta tulehduksille. Nat Immunol 18(8), 826-831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi : 10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Ei parane tulehdus redux. Immunity, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi : 10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). Tulehdusvasteiden kirjo. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi : 10.1126/science.abi5200

Video

• "Tulehdus" - Tsentrnauchfilm (Oppielokuvien yhdistys), 1980

Linkit

• Tulehdus ja immuniteetti // ImmunInfo.ru

Sanakirjat ja tietosanakirjat	Suuri tanskalainen Suuri katalaani iso kiinalainen Iso venäläinen Suuri Neuvostoliitto (1 painos) Britannica (verkossa) Universalis Universalis Moderni Ukraina
Bibliografisissa luetteloissa BNF : 119720196 GND : 4014975-4 J9U : 987007550727905171 LCCN : sh85066108 NDL : 00562014 NKC : ph135115

Immuunijärjestelmä
Elimet	kateenkorva Luuydin Limakalvoon liittyvät imukudokset Imusolmukkeet Perna kangaskassi
synnynnäinen immuniteetti	Soluimmuniteetti ( leukosyytit ) Basofiilit Eosinofiilit Neutrofiilit Monosyytit makrofagit luonnollisia tappajia Mukautuvat luonnolliset tappajat Kohdun luonnolliset tappajat sytokiinien aiheuttamat tappajat syöttösolut Synnynnäisen immuniteetin lymfaattiset solut Nuocytes sytokiinien aiheuttamat tappajat Lymfokiiniaktivoidut tappajat humoraalinen immuniteetti Täydennä järjestelmää Klassinen komplementtijärjestelmän aktivointireitti Vaihtoehtoinen tapa aktivoida komplementtijärjestelmä Komplementtijärjestelmän aktivaation lektiinireitti
hankittu immuniteetti	Soluimmuniteetti (leukosyytit) Nolla solua T-lymfosyytit Naiivit T-solut Säätelevät T-solut T-auttajat Follikulaariset T-auttajat T-auttajat 3 T-auttajat 17 T-tappajia NKT-solut γδT-solut muisti T-solut B-lymfosyytit Naiivit B-solut B1-solut plasmasolu Follikulaariset B-solut marginaalivyöhykkeen B-solut Säätelevät B-solut Siirtymävaiheen B-solut Centroblasts Centrocytes Antigeeniä esittelevät solut Dendriittisolut makrofagit B-lymfosyytit Antigeenin esittely humoraalinen immuniteetti Antigeeni Superantigeeni Allergeeni Hapten epitooppi Lineaarinen epitooppi Konformaatioepitooppi Mimotop Immunogeeni Vasta-aineet Monoklonaaliset vasta-aineet Polyklonaaliset vasta-aineet Autovasta-aineet Mikrovasta-aineet Polyklonaalinen B-soluvaste allotyyppi Isotyyppi Idiotyyppi Immuunikompleksi paratooppi
Poimintoja	Sytokiinit Interleukiinit Interferonit Kemokiinit Opsonin Sytolysiini
Immunogenetiikka	Antigeeninen variaatio Affinity maturation Somaattinen hypermutaatio Klonaalinen valinta V(D)J-rekombinaatio Erilaisia ​​yhdistelmiä Vasta-aineluokkien vaihtaminen suuri histoyhteensopivuuskompleksi ihmisen leukosyyttiantigeeni
immuunivaste	Immuniteetti autoimmuniteetti Alloimmunity Yliherkkyys Tulehdus Ristireaktiivisuus
Immunologinen toleranssi	Keskitoleranssi Perifeerinen toleranssi Klonaalinen anergia klooninen deleetio Immunologinen sietokyky raskauden aikana immuunioikeudet
Rikkomukset	Immuunipuutos Autoimmuunisairaudet Allergia

Lymfosyyttien adaptiivinen immuunijärjestelmä ja komplementti
Lymfaattinen	Antigeenit Antigeeni Superantigeeni Allergeeni Antigeeninen vaihtelu Haptens epitooppi Lineaarinen konformaatiota Mimotop Antigeenin esittely / Professional APK : Dendritic Cells makrofagit B-lymfosyytti Immunogeeni Vasta-aineet Vasta-aineet Monoklonaaliset vasta-aineet Polyklonaaliset vasta-aineet Autovasta-aineet mikrovasta-aineet Polyklonaalinen B-soluvaste allotyyppi Isotyyppi Idiotyyppi immuunikompleksi paratooppi Immuniteetti ja suvaitsevaisuus Toiminta: Immuniteetti autoimmuniteetti Allommunity Allergia Yliherkkyys Tulehdus Ristireaktiivisuus Toimimattomuus: Suvaitsevaisuus Keskusta oheislaite klonaalinen anergia klooninen deleetio Toleranssi raskauden aikana Immuunipuutos immuunioikeudet Immunogenetiikka Affiniteetin kypsyminen Somaattinen hypermutaatio Klonaalinen selektiivinen teoria V(D)J-rekombinaatio J-segmenttien moninaisuus Vasta-aineluokkien vaihtaminen MHC / HLA
Lymfosyytit	Solu T-lymfosyytit B-solu humoraalinen immuniteetti NK-solut
Aineet	Sytokiinit Opsonin Sytolysiini

Tulehdukselliset sairaudet
Silmä ja korva Silmä : Dakryokystiitti episkleriitti Sclerite Keratiitti Retiniitti Blefariitti Sidekalvotulehdus Iridosykliitti Uveiitti Korvat : Välikorvatulehdus ulompi , keskimmäinen labyrinttitulehdus mastoidiitti Eustakiitti
Sydän- ja verisuonijärjestelmä Sydän Endokardiitti Sydänlihastulehdus Perikardiitti Valtimot , suonet , kapillaarit Valtimotulehdus Flebiitti Kapillaari
Hengityselimet Airways Ylähengitystiet : Sinuiitti Nuha Nielutulehdus Kurkunpään tulehdus Nenänielutulehdus Alemmat hengitystiet : Trakeiitti Keuhkoputkentulehdus bronkioliitti Alveoliitti Keuhkokuume Pleuriitti ( keuhkopussin empyema ) keuhkojen paise muu Mediastiniitti
Ruoansulatuselimistö Ruoansulatuskanava Suuontelo : Stomatiitti Ientulehdus Glossiitti Nielurisatulehdus akuutti , krooninen Sikotauti Pulpitis Periostiitti Leuan tulehdus Retropharyngeal absessi Muut maha-suolikanavan osat : Esofagiitti Gastriitti Enteriitti Pohjukaissuolitulehdus Koliitti Gastroenterokoliitti Enterokoliitti Umpilisäkkeen tulehdus Lisäke Proktiitti muu Ruoansulatusrauhaset : Hepatiitti Virushepatiitti ( A , B , C , D , E , F , G , TTV ), toksinen hepatiitti , säteilyhepatiitti , autoimmuunihepatiitti , steatohepatiitti haimatulehdus akuutti , krooninen Sappitie : kolekystiitti akuutti , krooninen kolangiitti Peritoneum : Peritoniitti
urogenitaalinen järjestelmä Virtsan elimet Munuaistulehdus Glomerulonefriitti , pyelonefriitti , paranefriitti Kystiitti Virtsaputkentulehdus naisen lisääntymisjärjestelmä Adnexitis endometriitti Parametriiitti kohdunkaulantulehdus Vaginiitti Vulvitis Vulvovaginiitti Mastiitti miehen lisääntymisjärjestelmä Orkiitti Epididymiitti Eturauhastulehdus Balaniitti Cavernite yhteistyössä alkion kudokset Korioamnioniitti Omfaliitti
Muut järjestelmät ja elimet Tuki- ja liikuntaelimistö Niveltulehdus Myosiitti Bursiitti niveltulehdus Osteokondriitti ( dissecans ) Tendiniitti Faskiiitti Osteomyeliitti epikondyliitti pannikuliitti Nahka Dermatiitti Hydradeniitti Zayed akne Veri bakteremia Sepsis lymfaattinen järjestelmä Lymfadeniitti Lymfangiitti

Patologia lääketieteessä _
patohistologia	Soluvauriot apoptoosi Nekrobioosi karyopyknoosi karyorrhexis karyolyysi Nekroosi hyytymisnekroosi kollikvaationekroosi kuolio sekvestrointi sydänkohtaus Solujen sopeutuminen Atrofia Hypertrofia Hyperplasia Dysplasia Metaplasia levymäinen rauhas- Dystrofia Proteiini rasvainen hiilihydraatti Mineraali
Tyypillisiä patologisia prosesseja	Tulehdus vaihtoehto eksudatiivinen proliferatiivinen Kuume hypoksia Hemodynamiikan patologia hyperemia [ valtimo laskimo ] iskemia staasi tromboosi embolia Kasvain hyvänlaatuinen pahanlaatuinen Metabolian patologia Nälkä saattaa loppuun epätäydellinen osittainen Allergia
Laboratoriodiagnostiikka ja ruumiinavaus _	Oikeuslääketieteellinen patologia Makroskooppinen tutkimus patohistologia Histokemia Immunohistokemiallinen tutkimus elektronimikroskopia Immunofluoresenssi Fluoresenssi in situ -hybridisaatio Kliininen kemia Lääketieteellinen mikrobiologia Immunodiagnostiikka Entsymaattinen analyysi Massaspektrometria Kromatografia virtaussytometria