Glaukooma | |
---|---|
Silmän tyyppi glaukoomassa | |
ICD-11 | 9C61 |
ICD-10 | H 40 - H 42 |
MKB-10-KM | H40-H42 , H40.9 , H40 ja H40.H42 |
ICD-9 | 365 |
MKB-9-KM | 365 [1] [2] , 365,9 [1] [2] ja 365,89 [2] |
SairaudetDB | 5226 |
Medline Plus | 001620 |
sähköinen lääketiede | oph/578 |
MeSH | D005901 |
Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa |
Glaukooma ( toinen kreikkalainen γλαύκωμα "silmän sininen sameus"; sanasta γλαυκός "vaaleansininen, sininen" + -ομα "kasvain") on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu yli hyväksyttävän tason. tietylle henkilölle, jonka jälkeen kehittyy tyypillisiä näkökenttävirheitä, heikentynyt näöntarkkuus ja näköhermon surkastuminen .
Glaukoomalla on kaksi päämuotoa: avoin kulma ja suljettu kulma. Lisäksi on synnynnäinen glaukooma, nuorten glaukooma, erilaisia sekundaarisen glaukooman muotoja, mukaan lukien ne, jotka liittyvät silmän kehityksen poikkeamiin .
Kohonnut silmänpaine johtaa näön menetykseen sairastuneessa silmässä ja johtaa sokeuteen, jos sitä ei hoideta. Hoito voi vain pysäyttää tai hidastaa näönmenetystä. Tämä liittyy yleensä kohonneeseen nesteen paineeseen silmässä (vesineste) [3] . Termiä " silmän hypertensio " käytetään ihmisille, joiden silmänsisäinen paine (IOP) on jatkuvasti kohonnut ilman, että siihen liittyy näköhermon vaurioita . Toisaalta termiä "normaali jännitys" tai "matalajännitys" ("normotension") glaukooma käytetään tapauksissa, joissa näköhermo on vaurioitunut ja vastaava näkökentän menetys , mutta normaali tai alentunut silmänpaine.
Tyypillinen kuva hermovauriosta on verkkokalvon gangliosolujen häviäminen . Monia erilaisia glaukooman alatyyppejä voidaan pitää optisen neuropatian tyypeinä . Kohonnut silmänpaine (yli 21 mmHg tai 2,8 kPa) on glaukooman tärkein riskitekijä. Joillakin voi kuitenkin olla korkea silmänsisäinen paine vuosia, eivätkä ne koskaan vaurioidu, kun taas toiset voivat saada hermovaurioita suhteellisen alhaisella paineella. Ilman glaukooman hoitoa tämä voi johtaa pysyvään näköhermon osan vaurioitumiseen ja sen seurauksena näkökentän osan menettämiseen , mikä voi ajan myötä edetä sokeuteen.
Kun kovakalvon laskimoontelo on tukossa, silmänsisäisen nesteen imeytymisnopeus on jäljessä sen erittymisnopeudesta , silmänsisäinen paine kohoaa. Paine molemmissa kammioissa painaa linssiä ja lasiaisia . Lasainen painaa verkkokalvoa suonikalvoa vasten ja puristaa verkkokalvoa ruokkivia verisuonia . Ilman riittävää verenkiertoa verkkokalvon solut kuolevat, mikä johtaa näköhermon surkastumiseen ja sokeuteen [4] . Yleensä polttopisteestä kauimpana olevat hermot kärsivät ennen kaikkea, koska ne poistetaan silmän verenkierron keskuksesta; näin ollen glaukoomasta johtuva näön menetys alkaa yleensä perifeerisen näkökentän reunoista, mikä johtaa vähitellen "tunneli" -näkymään ympäröivään maailmaan.
Sana "glaukooma" tulee kreikan sanasta γλαύκωμα, "linssin opasiteetti" (kaihi ja glaukooma erotettiin vasta noin vuonna 1705 [5] ).
Avokulmaglaukooma muodostaa yli 90 % kaikista tämän taudin tapauksista. Tässä glaukooman muodossa iridocorneaalinen kulma on avoin, mikä johti sen nimeen. Silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus vähenee vähentämällä pektinaattinivelsiteen trabekulien välisiä rakoja (suihkulähdetiloja). Tämä johtaa sen kertymiseen ja asteittaiseen mutta jatkuvaan paineen nousuun, mikä voi lopulta tuhota näköhermon ja aiheuttaa näön menetystä, jos sitä ei havaita ajoissa ja lääkehoitoa lääkärin valvonnassa.
Avokulmaglaukooman muodot: primaarinen, pseudoeksfoliatiivinen ja pigmentaarinen.
Kulman glaukooma on harvinainen glaukooman muoto, joka esiintyy useimmiten yli 30-vuotiaiden kaukonäköisyyden yhteydessä. Tämän glaukooman muodon yhteydessä silmänpaine nousee nopeasti. Kaikki, mikä aiheuttaa pupillin laajentumisen, kuten hämärä valo, tietyt lääkkeet ja jopa ennen silmätutkimusta annetut laajentavat silmätipat, voivat saada iiriksen estämään nesteen virtauksen joillakin ihmisillä . Kun tämä sairauden muoto ilmenee, silmämuna kovettuu nopeasti ja odottamaton paine aiheuttaa kipua ja näön hämärtymistä.
Sulkukulmaglaukooman muodot: akuutti kohtaus ja krooninen.
Sekaglaukooma voidaan myös diagnosoida, jos molempia glaukoomatyyppejä esiintyy. Tämä on harvinaisin ja vähiten tutkittu sairaustyyppi, historiallisesti sitä on pidetty avoimen kulman ja sulkukulmaglaukooman yhdistelmänä [6] . Uusimmat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että jotkin sekaglaukooman ominaisuudet eivät ole luonteenomaisia avokulmaglaukooman tai suljetun kulman glaukooman osalta, ja siksi on todennäköistä, että se edustaa erillistä sairaustyyppiä [7] .
Glaukooman kehittyminen johtaa peruuttamattomaan prosessiin täydelliseen näön menetykseen. Ensinnäkin ääreisnäkö alkaa huonontua. Muutoksia tapahtuu sitten koko näkökentässä. Jos korkea paine jatkuu, eikä potilas turvaudu hoitoon, näkö heikkenee vähitellen sokeuteen asti , kun näköhermo kuolee.
Usein glaukoomapotilaat tutkitaan sen jälkeen, kun he ovat saavuttaneet peruuttamattoman sokeuden. Tämä tilanne johtuu siitä, että taudin alkaessa glaukooma ei välttämättä ilmene millään tavalla, eli se voi olla oireeton - potilaalle huomaamaton. Ihminen voi alkaa huomata näön heikkenemistä, vaikka yli puolet näköhermon kuiduista on vaurioitunut peruuttamattomasti.
Noin kymmenesosa sulkukulmaglaukoomasta voi aiheuttaa akuutin kohtauksen – voimakkaan paineen nousun ja voimakkaan silmäkipun. Mutta jopa tämän glaukooman muodon kohdalla oireet ovat usein epäspesifisiä, eli ne ovat myös luontaisia useille muille, vähemmän vaarallisille silmäsairauksille tai -oireyhtymille: esimerkiksi valonlähteiden lähelle ilmestyvät "sateenkaaren ympyrät", punoitus. silmän kovakalvon ja silmämunan arkuus, "verho" silmien edessä ja muut [8] .
Akuutti glaukoomakohtaus on hyökkäys, joka ilmenee silmänsisäisen paineen jyrkän nousun seurauksena, mikä aiheuttaa häiriöitä silmän verenkierrossa ja voi johtaa peruuttamattomaan sokeuteen.
Hyökkäys alkaa yhtäkkiä. On kipua silmässä , vastaavassa puolessa päätä , erityisesti takaosassa , pahoinvointia , usein oksentelua , yleistä heikkoutta . Akuutti glaukooman kohtaus erehtyy usein migreeniin , verenpainekriisiin , myrkytykseen ja aivohalvaukseen, mikä johtaa vakaviin seurauksiin, koska tällaista potilasta on autettava taudin ensimmäisinä tunteina.
Akuutissa glaukooman kohtauksessa silmä muuttuu punaiseksi, silmäluomet turpoavat, sarveiskalvo samenee, pupilli laajenee, saa epäsäännöllisen muodon. Näkökyky heikkenee jyrkästi. Palpaatiotutkimuksessa silmänpaine nousee jyrkästi - silmä on kova. On välttämätöntä aloittaa välittömästi 2-prosenttisen pilokarpiiniliuoksen tiputtaminen silmään tunnin välein. Voit lisätä Phosphacolin tai Arminin tiputuksen 3 kertaa päivässä. Anna potilaalle sisälle 0,25 g diakarbaa (vasta-aiheinen, jos potilaalla on virtsakivitauti), tee kuumia jalkakylpyjä. Anna unilääkkeitä yöllä. Potilas on kiireellisesti toimitettava silmälääkärille (joka tunti näkee tiellä).
Useista glaukooman syistä silmänsisäinen hypertensio (kohonnut paine silmän sisällä) on tärkein riskitekijä useimmissa glaukooman syissä, mutta joissakin populaatioissa vain 50 %:lla ihmisistä, joilla on primaarinen avokulmaglaukooma, on itse asiassa kohonnut silmänpaine . 9] . Lisäksi geneettinen alttius ja verenpainetauti ovat myös tärkeitä altistavia tekijöitä glaukooman kehittymisessä.
Selkeiden todisteiden puute osoittaa, että hypovitaminoosi ei ole ihmisten glaukooman syy. Tästä syystä on käynyt ilmi, että vitamiinien suun kautta antaminen ei ratkaise glaukooman hoidon ongelmaa [10] . Kofeiini lisää silmänsisäistä painetta glaukoomapotilailla, mutta ei näytä vaikuttavan silmänpaineeseen terveillä henkilöillä [11] .
Monet itäaasialaista alkuperää olevat ihmiset ovat alttiita sairastumaan sulkukulmaglaukoomaan silmän etukammion pienemmän tilavuuden vuoksi. Useimmissa tapauksissa tällä populaatiolla on taipumus glaukoomaan erilaisilla sulkemiskulmilla [12] . Eskimoilla on 20-40-kertainen riski sairastua sulkukulmaglaukoomaan. Naisilla on kolme kertaa suurempi todennäköisyys sairastua sulkukulmaglaukoomaan kuin miehillä, koska heidän etukammion tilavuutensa on pienempi. Afrikkalaista syntyperää olevilla ihmisillä on kolme kertaa suurempi todennäköisyys saada primaarinen avokulmaglaukooma.
Positiivinen sukuhistoria on glaukooman riskitekijä. Suhteellinen riski saada primaarinen avokulmaglaukooma (POAG) kasvaa noin kahdesta neljään kertaan henkilöillä, joilla on glaukoomaa sairastava sisar [13] . Glaukooma, erityisesti primaarinen avokulmaglaukooma, liittyy mutaatioihin useissa eri geeneissä (mukaan lukien MYOC-, ASB10-, WDR36-, NTF4- ja TBK1- geenit ) [14] , vaikka useimmissa tapauksissa glaukooma ei liity näihin geneettisiin mutaatioihin. Normaalijännitysglaukooma, joka sisältää kolmanneksen POAG:sta, liittyy myös geneettisiin mutaatioihin (mukaan lukien OPA1- ja OPTN-geenit) [15] .
Useat harvinaiset synnynnäiset/geneettiset silmävauriot liittyvät glaukoomaan. Joskus raskauden kolmannen kolmanneksen normaalin kulun vastaisesti hyaloidikanavan ja linssin verisuonten surkastuminen voi liittyä muihin poikkeavuuksiin [16] [17] [18] . Näistä poikkeavuuksista voi johtua silmän kohonneen verenpaineen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian aiheuttama kulman sulkeutuminen, ja sitä on mallinnettu hiirillä [19] .
Muut tekijät voivat johtaa glaukoomaan, joka tunnetaan nimellä "sekundaarinen glaukooma", mukaan lukien steroidien pitkäaikainen käyttö (steroidiglaukooma); silmän verenkiertohäiriöt, kuten vaikea diabeettinen retinopatia ja verkkokalvon keskuslaskimotukos (uussuoniglaukooma); silmävamma (glaukooma, jossa on sulkeutunut kulma (kulmalaskuma)); uveiitti. Isossa-Britanniassa tehdyssä suuressa tutkimuksessa glaukoomapotilaiden joukossa verenpainetautia sairastavia oli 29 % enemmän kuin vertailuryhmän samanikäisiä ja -sukupuolisia ihmisiä [20] .
Tärkeä tekijä sekundaarisen ja sekaglaukooman kehittymiselle on kaihi, jota ei ole leikattu ajoissa. Turvonnut linssi voi mekaanisesti heikentää silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta (fakomorfinen glaukooma). On mahdollista kehittää silmänpaineen nousu johtuen linssin siirtymisestä vammojen aikana (fakotooppinen glaukooma).
Joidenkin raporttien mukaan suun sairaudet, mukaan lukien parodontiitti [21] [22] , sekä bakteeri-infektiot ja edentulismi (hampaiden menetys) [23] voivat lisätä avokulmaglaukooman kehittymisen todennäköisyyttä .
Avokulmaglaukooman taustalla oleva syy on edelleen epäselvä. Sen tarkasta etiologiasta on useita teorioita. Suurin riskitekijä useimmissa glaukoomatapauksissa on kuitenkin silmänsisäisen paineen nousu, eli silmänsisäinen hypertensio. Silmänsisäinen paine määräytyy silmän sädekalvon prosessien aiheuttaman silmänsisäisen nesteen tuotannon ja sen trabekulaarisen verkon kautta poistumisen välisen eron perusteella. Neste virtaa sädekalvon prosesseista takakammioon, joka sijaitsee Zinnin linssin ja nivelsiteiden sekä iiriksen välissä. Sitten se kulkee iiriksen pupillin läpi etukammioon, jota rajaa takaa iiris ja edestä sarveiskalvo. Sieltä kosteus pääsee trabekulaarisen verkon kautta Schlemmin kanavaan ja edelleen sädelaskimoon [24] .
Laajakulmaisessa avokulmaglaukoomassa virtauksen väheneminen johtuu trabekulaarisen verkon rappeutumisesta ja tukkeutumisesta, jonka alkuperäinen tehtävä oli imeä nestettä. Vähentynyt kammion absorptio johtaa resistenssin lisääntymiseen ja siten krooniseen, kivuttomaan silmänpaineen nousuun [25] . Sulkukulmaglaukooman tapauksessa silmän etukammion kulma on täysin kiinni, koska iiriksen molemmat ympyrät ovat siirtyneet eteenpäin koskettaakseen sarveiskalvoa, mikä estää silmänsisäisen nesteen virtaamisen takakammiosta etukammioon. ja sitten trabekulaariverkkoon. Tämä silmänsisäisen nesteen kertyminen aiheuttaa painetta ja terävää kipua.
Glaukomatoottisen optisen neuropatian ja silmän verenpainetaudin välistä suhdetta koskeva kiista on johtanut lisätutkimuksiin silmän anatomiasta ja kehityksestä, hermon puristumisesta trauman aikana, näköhermon verenkierrosta, hermovälityksestä, verkkokalvon troofisista tekijöistä, gangliosolujen/aksonien rappeutumisesta, gliasolujen tuesta, immuunijärjestelmästä . järjestelmä , ikääntymisen ja hermosolujen katoamisen mekanismit, hermosäikeiden erottuminen kovakalvon reunassa [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [ 36] [37 ] .
Glaukooman tutkimus tehdään yleensä osana optometristien ja silmälääkärien suorittamaa tavallista silmätutkimusta . Glaukooman testaukseen tulee sisältyä silmänsisäisen paineen mittaaminen tonometrialla, etukammion kulman tarkistaminen tai gonioskopia ja näköhermon tutkiminen sen näkyvien vaurioiden, levyn muodon muutosten sekä ulkonäön ja verisuonimuutosten varalta. Muodollinen näkökenttätesti on suoritettava. Verkkokalvon hermokuitukerrosta voidaan arvioida kuvantamistekniikoilla, kuten optisella koherenssitomografialla, pyyhkäisevällä laserpolarimetrialla ja/tai laseroftalmoskopiaskannauksella [38] .
Koska kaikkien tonometriamenetelmien herkkyys riippuu sarveiskalvon paksuudesta, Goldmannin tonometrian kaltaisia menetelmiä on täydennettävä pakymetrialla sarveiskalvon keskipaksuuden (CCT) mittaamiseksi. Sarveiskalvon paksuuden ylittäminen keskiarvon yläpuolella "lisää" tonometrian tulosta suhteessa "todelliseen" paineeseen, kun taas keskimääräistä ohuempi sarveiskalvo voi aliarvioida "todellisen" paineen tuloksen.
Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät käyttävät sarveiskalvon hystereesin käsitettä kosketuksettomassa tonometriassa ja voivat siten antaa todellisen silmänpaineen ottaen huomioon sarveiskalvon biomekaaniset ominaisuudet.
Koska paineen mittausvirhe voi johtua muustakin kuin pelkästä CCT:stä (eli sarveiskalvon hydrataatiosta, sen elastisista ominaisuuksista jne.), ei ole mahdollista "säätää" paineen mittausta pelkästään CCT-mittausten perusteella. Taajuuden kaksinkertaistamisen illuusiota voidaan käyttää myös glaukooman havaitsemiseen käyttämällä taajuuden kaksinkertaistamistekniikkaa [39] .
Glaukoomatestiä tulee arvioida kiinnittäen erityistä huomiota sukupuoleen, rotuun, huumeidenkäyttöhistoriaan, perintöön ja sukuhistoriaan [40] .
Glaukoomatestit [41] [42] [43]Sekkien tyypit | Mitä tarkistetaan | Kuinka vahvistus tehdään |
---|---|---|
Tonometria | Silmänsisäinen paine | Silmä nukutetaan silmätipoilla. Tonometri mittaa silmänsisäistä painetta lämpimällä ilmasuihkulla tai pienellä instrumentilla. |
Oftalmoskopia (silmäntutkimus pupillilaajennuksella) | Näköhermon muoto ja väri | Pupilla laajennetaan silmätipoilla. Pienen valaistun luupin avulla tutkija voi tutkia näköhermoa suurennoksena. |
Perimetria (näkökenttätesti) | Näkökentän täydellisyys | Potilas katsoo eteenpäin ja häntä pyydetään sanomaan, milloin valopiste ylittää ääreisnäön rajan. Näin tutkija voi määrittää näkökentän rajat |
Gonioskopia | Silmän kulma, jossa iiris kohtaa sarveiskalvon | Silmä nukutetaan silmätipoilla. Peilillä varustetut kädessä pidettävät piilolinssit asetetaan varovasti silmän päälle, jolloin sarveiskalvon ja iiriksen välinen kulma näkyy . |
pakymetria | Sarveiskalvon paksuus | Tutkija koputtaa varovasti pakymetriä silmän etuosaan mitatakseen sen paksuuden. |
Hermosäituanalyysi | Hermosäikekerroksen paksuus | Hermosäikeiden paksuus mitataan jollakin tunnetuista menetelmistä. |
Glaukooman hermovauriota ja näönmenetystä ei voida korjata, mutta saatavilla on hoitoja taudin etenemisen hidastamiseksi tai pysäyttämiseksi. Hoito voi normalisoida silmänpainetta ja estää tai viivyttää hermovaurioita ja sokeutta. Hoito voi sisältää silmätippojen, tablettien (harvoin), laserin ja muiden menetelmien käytön tai glaukooman mikrokirurgisen hoidon.
Silmänpainetta voidaan alentaa lääkkeillä, yleensä silmätippoilla. Glaukooman hoitoon käytetään useita eri lääkeryhmiä, joista jokaisessa luokassa on useita erilaisia lääkkeitä.
Jokaisella näistä lääkkeistä voi olla paikallisia ja systeemisiä sivuvaikutuksia. Lääketieteellisen protokollan noudattaminen voi aiheuttaa sekaannusta ja kustannuksia. Jos haittavaikutuksia ilmenee, potilaan tulee olla valmis joko sietämään niitä tai muuttamaan lääkkeiden anto-ohjelmaa hoitavan lääkärin neuvosta. Aluksi glaukoomatipat voivat olla riittäviä alkuannoksena toiseen tai molempiin silmiin [44] .
Huono lääkkeiden noudattaminen ja seurantakäynnit lääkärissä ovat pääasiallinen syy glaukoomapotilaiden näönmenetyksiin. Vuonna 2003 HMO:n potilailla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että puolet heistä ei täyttänyt reseptiään ensimmäisellä kerralla ja neljännes ei täyttänyt reseptiään toisella kerralla [45] . Potilaskoulutusta ja käyntien säännöllisyyttä tulee tehdä jatkuvasti, jotta hoito onnistuu koko taudin eliniän ajan ilman varhaisia oireita.
Myös erilaisten paikallisten ja systeemisten lääkkeiden mahdollisia hermostoa suojaavia vaikutuksia tutkitaan [10] [46] [47] [48] .
Miotiikka:
Sympatomimeetit:
Prostaglandiinit F2-alfa (lääkkeet tehostavat uveoskleraalista ulosvirtaustietä):
Lääkkeet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa:
Selektiiviset sympatomimeetit:
Selektiiviset α2-agonistit:
Beetasalpaajat
Ei-selektiiviset (ß1,2) salpaajat:
Selektiiviset (ß1) salpaajat:
Hiilianhydraasin estäjät:
Yhdistelmälääkkeet:
Sekä tavanomaisia että laserleikkauksia voidaan käyttää glaukooman hoitoon. Leikkausta suositellaan hoidon sijaan ihmisille, joilla on synnynnäinen glaukooma [49] . Yleensä nämä leikkaukset ovat väliaikainen ratkaisu, koska glaukoomaan ei ole vielä löydetty parannuskeinoa.
KanaloplastiaKanaloplastia on läpäisemätön menetelmä, jossa käytetään mikrokatetria . Sen suorittamiseksi silmään tehdään viilto, jotta päästään Schlemmin kanavaan viskokanalostomiaa varten . Mikrokatetri kulkee iiriksen ympärillä olevan kanavan läpi laajentaen sekä päätyhjennyskanavaa että keräyskanavia ruiskuttamalla steriiliä, geelimäistä materiaalia, jota kutsutaan viskoelastiseksi . Sitten katetri poistetaan ja ommellaan.
Kanavaa laajentamalla silmän sisäinen paine voidaan vapauttaa, vaikka syy ei ole selvä, sillä Schlemmin kanava ei tarjoa merkittävää vastustuskykyä nestevirtaukselle glaukoomassa tai terveessä silmässä. Pitkän aikavälin tuloksia ei ole saatavilla [50] [51] .
TrabekulektomiaGlaukooman yleisin rutiinileikkaus on trabekulektomia . Tässä fragmentti avataan kovakalvon päähän päästäkseen käsiksi trabekulaariseen verkkoon (katso kuva). Sitten osa trabekulaarisesta verkosta poistetaan tuloksena olevan ikkunan läpi, minkä jälkeen levitetään löysä ommel, jotta neste pääsee virtaamaan ulos silmästä tämän raon kautta, mikä johtaa silmänsisäisen paineen laskuun ja nestekuplan muodostumiseen. silmän pintaa. Arvet, jotka voivat muodostua halkeaman ympärille tai päälle, heikentävät sen tehoa tai menettävät tehonsa kokonaan. Perinteisesti kemoterapeuttisia apuaineita, kuten mitomysiini C:tä (MMC, 0,5–0,2 mg/ml) tai 5-fluorourasiilia (5-FU, 50 mg/ml), levitetään kastetulla sienellä haavan pinnalle suodattumisen estämiseksi. fibroblastien lisääntymisen estäminen. Nykyiset vaihtoehdot sisältävät ei-kemoterapeuttisten adjuvanttien, kuten kollageenin implantoitavan matriisin [52] [53] [54] [55] tai muiden biohajoavien pehmusteiden ainutlaatuiset tai yhdistelmätoteutukset arpien muodostumisen estämiseksi satunnaisttamalla ja moduloimalla fibroblastien lisääntymistä haavan mekaanisen ehkäisyn lisäksi. supistukset ja kiinnikkeet.
LaserkirurgiaArgonlasertrabekuloplastiaa (ALT) voidaan käyttää avokulmaglaukooman hoitoon. Tämä on väliaikainen ratkaisu, ei ihmelääke. 50 µm:n argonlaserin täplä suunnataan trabekulaariseen verkkoon stimuloimaan verkon ikkunoiden laajentumista, mikä mahdollistaa silmänsisäisen nesteen lisääntyneen ulosvirtauksen. Yleensä puolet kulmasta käsitellään kerrallaan. Perinteisessä lasertrabekuloplastiassa käytetään termistä argonlaseria lasertrabekuloplastiassa.
Uuden tyyppisessä lasertrabekuloplastiassa käytetään "kylmää" (ei-lämpöä) laseria stimuloimaan trabekulaarisen verkon vedenpoistoa. Tämä uusi menetelmä, Selective Laser Trabeculoplasty (SLT), käyttää 532 nm:n Nd:YAG-taajuuden kaksinkertaistavaa laseria melaniinipigmentin kohdistamiseen trabekulaarisen verkon soluissa. Tutkimukset osoittavat, että SLT alentaa silmänpainetta yhtä tehokkaasti kuin ALT. Lisäksi SLT-menettely voidaan toistaa kolmesta neljään kertaa, kun taas ALT voidaan yleensä toistaa vain kerran.
Perifeeristä Nd:YAG-laser (LPI) iridotomiaa voidaan käyttää potilailla, jotka ovat alttiita sulkeutumiskulmaglaukoomalle tai pigmentin hajoamisoireyhtymälle tai kärsivät siitä. Laseriridotomian aikana laserenergialla tehdään pieni, täysipaksuinen reikä iirikseen tasaamaan painetta iiriksen etu- ja takaosien välillä, mikä korjaa iiriksen epänormaalia pullistumaa. Ihmisillä, joilla on kapeat kulmat, tämä voi lisätä trabekulaarisen verkon kapasiteettia. Joissakin ajoittaisen tai lyhytaikaisen sulkukulmaglaukooman tapauksissa tämä voi alentaa silmänpainetta. Laseriridotomia vähentää riskiä saada akuutti kulmaglaukooman kohtaus. Useimmissa tapauksissa se myös vähentää riskiä saada krooninen sulkukulmaglaukooma tai iiriksen tarttuminen trabekulaariseen verkkoon.
Diodilaser-sykloablaatio alentaa silmänpainetta vähentämällä silmänsisäisen nesteen eritystä tuhoamalla erittävän sädekalvon epiteelin [40] .
Laseravusteinen läpäisemätön syvä sklerektomiaYleisin tällä hetkellä glaukooman hoitoon käytetty kirurginen lähestymistapa on trabekulektomia, jossa kovakalvo lävistetään silmänsisäisen paineen alentamiseksi.
Venäjällä ja Ranskassa venäläisten silmäkirurgien S. Yu. Anisimovan, S. N. Bagrovin ja V. I. Kozlovin kehittämä edistyneempi glaukoomakirurgian kirurginen tekniikka, joka vaatii korkeampaa kirurgista pätevyyttä, nimeltään "läpäisemätön syvä sklerektomia " ( NPDS ). 56] . NGSE:n aikana veitsen tunkeutumisen sijaan kovakalvon silmän etukammioon ja trabekulaariverkkoon avautuu Schlemm-kanavan pinta, jonka läpi silmänsisäinen neste suodattuu silmän sisäilmasta ja siten silmänsisäinen paine muodostuu. vähennetty. NGSE aiheuttaa huomattavasti vähemmän sivuvaikutuksia kuin trabekulektomia . NGSE suoritetaan kuitenkin manuaalisesti ja vaatii korkeatasoista ammatillista koulutusta, jota voidaan auttaa sopivien instrumenttien ja erityisten glaukoomaa ehkäisevien dreenien avulla. Haavan kiinnittymisen estämiseksi poiston jälkeen ja hyvien suodatustulosten säilyttämiseksi NGSE, kuten muutkin läpäisemättömät toimenpiteet, suoritetaan joskus erilaisilla bioyhteensopivilla pehmusteilla tai laitteilla, kuten kosteutta johtavalla kollageenisydämellä [57] , kollageenimatriisilla [58 ]. ] [59] [60] tai ksenoplastinen glaukooma-implantti [61] .
Laserilla NGSE suoritetaan käyttämällä CO 2 -laserjärjestelmää . Tämän järjestelmän avulla voit luoda itsestään päättyvän toimenpiteen, joka pysähtyy, kun vaadittu syvyys ja riittävä nesteen poisto on saavutettu. Itsesäätyvä vaikutus saavutetaan siten, että CO 2 -laser lakkaa poistamasta olennaisesti heti, kun se joutuu kosketuksiin silmänsisäisen nesteen kanssa, joka alkaa tihkua ulos, kun laser saavuttaa ehjän kerroksen optimaalisen jäännöspaksuuden.
Drainage implantit glaukoomaanProfessori Anthony Molteno kehitti Kapkaupungissa ensimmäisen glaukooman hoitoon käytettävän drenaation implantin vuonna 1966 [62] . Siitä lähtien tästä alkuperäisestä on seurannut useita erityyppisiä implantteja, kuten myös Baerveldt-shunttiputki tai venttiiliimplantit, kuten Ahmed-venttiili tai Express Mini -shuntit ja implantit, jotka korvasivat Moltenon sukupolven myöhemmin. Ne on tarkoitettu potilaille, joilla on glaukooma, joka ei kestä mitään lääketieteellistä hoitoa ja joille on aiemmin tehty epäonnistunut leikkaus (trabekulektomia). Viemäröintiputki työnnetään silmän etukammioon, ja litistetty osa implantoidaan sidekalvon alle, jotta neste pääsee valumaan silmästä rakkulan muodostamiseksi.
Arpeutuminen, joka johtuu nestemäisen nesteen tunkeutumisesta sidekalvon shuntin leviämissegmenttiin, voi tulla liiaksi. Tämä voi vaatia ehkäiseviä toimenpiteitä antifibroottisilla lääkkeillä, kuten 5-fluorourasiililla tai mitomysiini-C:llä (toimenpiteen aikana), tai muilla antifibroottisilla menetelmillä ja lääkkeillä, kuten implantoitavalla kollageenimatriisilla [64] [65] tai biohajoavilla tyynyillä. tai myöhemmin aiheuttavat tarpeen korjausleikkaukselle, jossa luovuttajakudokset tai implantoitava kollageenimatriisi peitetään yhdellä tai yhdistettynä [64] [65] . Ja glaukoomaa aiheuttavan sokean silmän ja joissakin glaukoomatapauksissa sykloryoterapia siliaarisen kehon poistamiseksi voi olla harkittava toteuttamista [66] .
Eläinlääkärin implanttiTR BioSurgical on hallinnut uuden implantin, erityisesti eläinlääketieteessä, nimeltään TR-ClarifEYE. Implantti koostuu uudesta biomateriaalista, Star Biomaterialsista, joka on valmistettu silikonista, jonka huokoskoko on erittäin tarkka ja joka vähentää fibroosia ja parantaa kudosten integraatiota. Implantti ei sisällä venttiileitä ja se asetetaan kokonaan silmän sisään ilman ompeleita. Tähän mennessä se on osoittanut pitkäaikaista menestystä (yli vuoden) pilottitutkimuksessa koirilla, joilla ei ole hoitovastetta, ja joilla on progressiivinen glaukooma [67] .
Fakoemulsifikaatio silmänsisäisellä linssin implantaatiolla (PEK + IOL)Kaihien hoidossa on perinteisesti käytetty linssin ultraäänifakoemulsifikaatiota ja sen jälkeen keinotekoisen silmänsisäisen linssin istuttamista . On kuitenkin havaittu, että toimenpidettä voidaan käyttää menestyksekkäästi myös glaukoomapotilailla, koska se johtaa silmänsisäisen paineen laskuun [68] . Fakoemulsifikaatiota voidaan käyttää yhdessä muiden hoitojen kanssa hoidon tehokkuuden lisäämiseksi, erityisesti trabekulektomian [69] tai trabekulaarisen mikro-bypass-istutuksen [70] yhteydessä .
1970-luvulla tehtyjen tutkimusten tulokset osoittivat, että marihuanan käyttö voi alentaa silmänpainetta [71] [72] [73] . Yhdysvaltain kansallinen silmäinstituutti suoritti tutkimusta vuosina 1978–1984 marihuanan tai marihuanavalmisteiden käytön tehokkuuden määrittämiseksi glaukooman hoidossa. He osoittivat, että jotkin marihuanajohdannaiset voivat alentaa silmänsisäistä painetta, kun niitä annetaan suun kautta, suonensisäisesti tai poltetaan, mutta eivät, kun niitä käytetään paikallisesti silmään.
Vuonna 2003 American Academy of Ophthalmology antoi hyväksytyn lausunnon, jonka mukaan marihuanan käyttö ei ole tehokkaampaa kuin huumeet. Lisäksi ei ole havaittu tieteellistä näyttöä lisäävän marihuanan käytön tehoa ja/tai vähentävän sivuvaikutuksia verrattuna moniin tällä hetkellä saatavilla oleviin lääkkeisiin [73] [74] .
Vuonna 2012 American Glaucoma Society julkaisi kannanoton, jossa kritisoitiin voimakkaasti marihuanan käyttöä kohonneen silmänpaineen laillisena hoitona. Mainittuja syitä ovat silmänpaineen pienenemisen lyhyt kesto ja sivuvaikutusten runsaus, jotka rajoittavat liikaa päivittäistä toimintaa [75] .
Vuoteen 2010 mennessä maailmassa oli 44 700 000 ihmistä, joilla oli avokulmaglaukooma [77] . Samana vuonna Yhdysvalloissa oli 2,8 miljoonaa ihmistä, joilla oli avokulmaglaukooma [77] . Vuoteen 2020 mennessä esiintyvyyden ennustetaan kasvavan 58,6 miljoonaan maailmanlaajuisesti ja 3 400 000:een Yhdysvalloissa [77] .
Glaukooma on toiseksi yleisin sokeuden aiheuttaja maailmassa (ensimmäinen on kaihi). Glaukooma on myös yleisin sokeuden syy mustilla ihmisillä, joilla on enemmän primaarista avokulmaglaukoomaa [78] . Kahdenvälinen näönmenetys voi haitata liikkuvuutta ja häiritä ajamista [79] .
Vuonna 2009 julkaistu meta-analyysi osoitti, että potilaiden, joilla oli primaarinen avokulmaglaukooma, kuolleisuus ei lisääntynyt eikä sydän- ja verisuonitautien aiheuttama kuoleman riski [80] .
Vuonna 2013 Cochrane Collaboration vertasi brimonidiinin ja timololin tehokkuutta avokulmaglaukooman etenemisen hidastamisessa aikuisilla osallistujilla [81] . Tulokset osoittivat, että brimonidiinia saaneilla osallistujilla oli vähemmän näkökentän menetystä kuin timololia saaneilla, vaikka tulokset eivät ole merkittäviä vakavien seurausten ja rajallisen näytön vuoksi [81] . Keskimääräinen silmänpaine oli samanlainen molemmissa ryhmissä. Brimonidiiniryhmän osallistujilla oli suurempi hoidon aiheuttamien haittatapahtumien ilmaantuvuus kuin timololiryhmässä [81] .
Vuoden 2018 tutkimus osoitti ketogeenisen ruokavalion hermoja suojaavia ominaisuuksia glaukooman hiirimallissa [82] . Terapeuttisen vaikutuksen osoittamiseksi tarvitaan lisätutkimuksia ihmisillä [83] [84] .
Glaukooman ehkäisyssä tai hoidossa kiinnostavia luonnonyhdisteitä ovat: kalaöljy ja omega-3-rasvahapot , tioktiinihappo [85] , mustikat, E- vitamiini , kannabinoidit , levokarnitiini , koentsyymi Q , kurkuma longa , punasalvia, tumma suklaa , erytropoietiini , foolihappo , ginkgo , ginseng , glutationi , rypäle (marja) uute, vihreä tee , magnesium , melatoniini , metyylikobalamiini , asetyylikysteiini , merimänty , resveratroli , kversetiini ja natriumkloridi. Useimpien näistä yhdisteistä ei kuitenkaan ole osoitettu olevan tehokkaita kliinisissä kokeissa [46] [47] [48] . Jotkut lääkärit käyttävät jo magnesiumia, ginkgoa, suolaa ja fludrokortisonia. (Huomaa: fludrokortisoni ei ole luonnollinen yhdiste, vaan steroidi.)
Perifeeriset selektiiviset 5- HT2A - agonistit , kuten indatsolijohdannainen AL-34662, ovat parhaillaan kehitteillä ja osoittavat merkittävää lupausta glaukooman hoidossa [86] [87] .
Michiganin yliopiston tutkijat ovat kehittäneet maailman pienimmän, vain neliömillimetrin mittaisen tietokonejärjestelmän, joka on suunniteltu istutettavaksi ihmissilmään paineenseurantajärjestelmänä, jolla seurataan jatkuvasti glaukooman etenemistä. Prosessori koostuu erittäin pienitehoisesta mikroprosessorista, paineanturista, muistista, ohutkalvoparistosta, aurinkokennoista ja langattomasta radiolähettimestä, jossa on antenni, joka voi lähettää tietoja ulkoiseen lukijaan [88] .
Tri Yoshiki Sasain [89] tutkimusryhmä RIKEN Center for Biology Development -keskuksessa (CDB) Japanissa on onnistunut valmistamaan verkkokalvon kolmiulotteisia soluja alkion kantasoluista , kuten Nature raportoi (7. huhtikuuta 2011) [90] . Se oli ensimmäinen tällainen menestys maailmassa, ja tohtori Sasai sanoi, että hänen tavoitteenaan on saada se käytännön käyttöön ihmisen verkkokalvolla kahden vuoden sisällä kliiniseen käyttöön.
Primaarinen glaukooma luokitellaan tiettyihin tyyppeihin [91] :
Primaarinen glaukooma
Vaihtoehdot primaariseen glaukoomaan:
Primaarinen sulkukulmaglaukooma johtuu iiriksen ja trabekulaarisen verkon välisestä kosketuksesta, mikä puolestaan vaikeuttaa nesteen poistumista silmästä. Tämä kosketus iiriksen ja trabekulaarisen verkon välillä voi vähitellen johtaa trabekulaarisen verkon toimintahäiriöön, koska ulosvirtaus trabekulaarisen verkon läpi vähenee suhteessa silmänsisäisen nesteen eritykseen ja paine kasvaa. Yli puolessa kaikista tapauksista pitkäaikainen kosketus iiriksen ja trabekulaarisen verkon välillä aiheuttaa synekioiden (näkyviä "arpia") muodostumisen.
Se aiheuttaa pysyvän ulosvirtauksen esteen. Joissakin tapauksissa silmänsisäinen paine voi nousta nopeasti aiheuttaen kipua ja punoitusta (oireinen tai ns. "akuutti" sulkemiskulma). Tässä tilanteessa kuva saattaa hämärtyä ja kirkkaiden kohteiden ympärillä voi näkyä haloja. Oireita voivat olla päänsärky ja oksentelu.
Diagnoosi perustuu fyysisiin merkkeihin ja oireisiin: pupillit ovat kohtalaisesti laajentuneita eivätkä reagoi valoon, sarveiskalvo on turvonnut (samea), näkö on heikentynyt, punoitus ja kipu. Useimmat tapaukset ovat kuitenkin oireettomia. Ennen erittäin vakavaa näönmenetystä nämä tapaukset voidaan havaita vain tutkimuksella, yleensä silmälääkärin toimesta.
Kun oireet on tunnistettu, ensimmäinen vaihe (ja usein viimeinen vaihe) on hoito laseriridotomialla . Tämä voidaan tehdä joko Nd:YAG- tai argonlasereilla tai joissakin tapauksissa tavanomaisella kirurgisella viillolla. Hoidon tavoitteena on häiritä ja estää lisäkosketus iiriksen ja trabekulaarisen verkon välillä. Alkuvaiheesta kohtalaisen vaikeisiin tapauksiin iridotomia on melko onnistunut avaamaan kulman noin 75 %:ssa tapauksista. Muilla 25 prosentilla voidaan tarvita laseriridoplastia, lääkkeitä (pilokarpiini) tai kirurginen viilto.
Primaarinen avokulmaglaukooma, kun seurauksena on näköhermon vaurioituminen ja näkökentän asteittainen menetys [93] . Tämä johtuu kohonneesta silmänpaineesta. Kaikilla ihmisillä, joilla on primaarinen avokulmaglaukooma, ei ole normaalia korkeampaa silmänpainetta, mutta painetta edelleen pienennetään etenemisen pysäyttämiseksi näissäkin tapauksissa.
Lisääntynyt paine johtuu trabekulaarisen verkon tukkeutumisesta. Syynä on se, että mikroskooppiset kanavat tukkeutuvat, mikä johtaa silmänsisäisen paineen nousuun ja aiheuttaa huomaamattoman asteittaisen näön menetyksen. Se alkaa yleensä ääreisnäöllä, mutta lopulta koko näkökenttä menetetään, jos sitä ei hoideta.
Diagnoosi perustuu näköhermon pään tutkimukseen. Prostaglandiinit auttavat avaamaan uveoskleraalisia kanavia. Beetasalpaajat, kuten timololi, vähentävät silmänsisäisen nesteen eritystä. Hiilihappoanhydraasin estäjät vähentävät bikarbonaattien muodostumista silmän väreissä ja vähentävät siten kammion muodostumista. Lääkkeiden parasympaattiset analogit vaikuttavat trabekulaariseen ulosvirtaukseen avaamalla käytävän ja kaventamalla pupillia. Alfa 2 -agonistit (brimonidiini, apraklonidiini) vähentävät nesteen tuotantoa (AC-estämisen kautta) ja lisäävät vedenpoistoa.
Toissijainen glaukooma
Neovaskulaarinen glaukooma on harvinainen glaukooman tyyppi, jota on vaikea tai lähes mahdoton hoitaa ja joka usein aiheuttaa proliferatiivisen diabeettisen retinopatian (PDR) tai verkkokalvon keskuslaskimotukoksen (CRVO). Se voi johtua myös useista muista tiloista, jotka johtavat verkkokalvon tai sädekehän iskemiaan. Ihmiset, joilla on riittämätön verenkierto silmiin, ovat suuressa vaarassa sairastua tähän sairauteen.
Neovaskulaarinen glaukooma ilmenee, kun silmäkulmaan alkaa kehittyä uusia, epänormaaleja verisuonia, jotka alkavat tukkia vedenpoiston. Tällaisissa olosuhteissa potilaat alkavat nopeasti menettää näkönsä. Joskus tauti ilmaantuu hyvin nopeasti, varsinkin kaihileikkausten jälkeen. Tämän taudin uusi hoito, kuten Kahook ja hänen kollegansa raportoivat ensimmäisen kerran, sisältää uuden ryhmän lääkkeitä, jotka tunnetaan anti-VEGF-aineina. Nämä ruiskeet voivat vähentää merkittävästi uudissuonittumista, ja jos ne annetaan riittävän aikaisin, ne voivat johtaa silmänsisäisen paineen normalisoitumiseen.
Toksinen glaukooma on avokulmaglaukooma, jossa on selittämätön merkittävä silmänpaineen nousu ja jonka patogeneesi on tuntematon. Silmänsisäinen paine voi joskus olla jopa 80 mm Hg. Taide. (11 kPa). Tämä ilmenee tyypillisesti sädekehän tulehduksena ja massiivisena trabekulaarisena turvotuksena, joka joskus ulottuu Schlemmin kanavaan. Tämä tyyppi eroaa pahanlaatuisesta glaukoomasta syvällä ja läpinäkyvällä etukammiolla ja epänormaalilla nestevirtauksella. Lisäksi sarveiskalvon ulkonäkö ei ole samea. Näöntarkkuus voi heikentyä, minkä seurauksena verkkokalvon toiminta häiriintyy.
Vaikuttavia tekijöitä ovat tulehdus, lääkkeet, trauma ja silmänsisäinen leikkaus, mukaan lukien kaihileikkaus ja vitrektomiatoimenpiteet . Gede Pardianto (2005) raportoi neljä potilasta, joilla oli toksinen glaukooma. Yhdelle heistä tehtiin fakoemulsifikaatio, jossa pieni hiukkanen hävisi. Joissakin tapauksissa ongelma voidaan ratkaista tietyillä lääkkeillä, vitrektomialla tai trabekulektomialla. Venttiilityyppiset menettelyt voivat tarjota helpotusta, mutta lisätutkimusta tarvitaan [94] .
Absoluuttinen glaukooma on kaikkien glaukooman tyyppien viimeinen vaihe. Tässä tapauksessa silmä on täysin sokea (ei valon havaitsemista), sillä on kivinen tiheys, voimakas kipu on ominaista. Absoluuttisessa glaukoomassa, jossa on erittäin voimakasta kipua, käytetään seuraavia [95] :
Hoitamattomassa avokulmaglaukoomassa tavanomainen aika siirtymiseen normaalista näköstä täydelliseen sokeuteen voi olla, kuten 6 vuoden seuranta- ja ennustemenetelmät osoittavat, noin 25-70 vuotta käytetystä arviointimenetelmästä riippuen [97] . Korkea silmänpaine lyhentää tätä aikaa riippuen sen arvosta [98] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|