Nokkosihottuma

Kokeneet kirjoittajat eivät ole vielä tarkistaneet sivun nykyistä versiota, ja se voi poiketa merkittävästi 7. huhtikuuta 2020 tarkistetusta versiosta . tarkastukset vaativat 8 muokkausta .
Nokkosihottuma

Nokkonen ihottuma kädessä
ICD-11 EB05
ICD-10 L 50
ICD-9 708
MKB-9-KM 708,8 [1] [2] , 708,9 [2] ja 708 [2]
SairaudetDB 13606
Medline Plus 000845
sähköinen lääketiede aiheluettelo
MeSH D014581
 Mediatiedostot Wikimedia Commonsissa

Nokkosihottuma ( lat.  urticaria ), jota joskus kutsutaan nokkoskuumeeksi, nokkosihottuma, nokkosihottuma , on ihosairaus , pääasiassa allergista alkuperää oleva ihotulehdus , jolle on ominaista voimakkaasti kutisevien , tasaisesti kohonneiden vaaleanpunaisten rakkuloiden ( lat. urtica ) nopea ilmaantuminen. ulkonäkö nokkosen [3] .  

Nykyajan määritelmän mukaan urtikaria on ryhmä sairauksia, joille on ominaista kutisevien rakkuloiden ja/tai angioedeeman kehittyminen [4] [5] .

Urtikaria voi olla itsenäinen (yleensä allerginen) reaktio jollekin ärsyttävälle aineelle tai se on yksi sairauden ilmenemismuodoista [3] .

Tilat, joissa rakkulat ovat oire, eivät koske urtikariaa. Niitä ovat: ihotestit, autoinflammatoriset oireyhtymät (sairaudet, jotka johtuvat proteiinia koodaavien geenien mutaatioista, joilla on johtava rooli tulehdusvasteen säätelyssä), anafylaksia .

Kliiniset muodot

On olemassa akuutteja ja kroonisia nokkosihottumamuotoja. Akuutin spontaanin nokkosihottumalle ominaisia ​​piirteitä: punoitusten ja/tai angioedeeman kehittyminen alle 6 viikon aikana. Krooniselle nokkosihottumalle on ominaista spontaanien tai indusoitujen kutisevien punoitusten kehittyminen angioedeeman kanssa tai ilman sitä yli 6 viikon ajan. Joissakin tapauksissa ainoa oire on angioödeema [4] [5] [6] .

Krooninen nokkosihottuma jaetaan spontaaniin ja indusoituun. Spontaanin (idiopaattisen) kroonisen nokkosihottuman kehittymisen syynä ovat tuntemattomat ulkoiset tekijät, kun taas indusoitunut nokkosihottuma kehittyy joutuessaan alttiiksi tietyille ulkoisille fyysisille ärsykkeille (kylmä, lämpö, ​​tärinä, paine jne.).

Kroonisen nokkosihottuman luokitus

Krooninen spontaani
(idiopaattinen)
urtikaria 		aiheuttama urtikaria
Rakkulien ja/tai angioedeeman ilmaantuminen vähintään
6 viikon ajan
tunnetuista ja tuntemattomista
syistä; 		Fyysinen nokkosihottuma:
Oireellinen dermografismi (dermografinen urtikaria);
kylmän aiheuttama;
Urtikaria paineesta (viivästynyt nokkosihottuma paineesta);
aurinko urtikaria;
lämmön aiheuttama;
Värähtelevä angioödeema.
Muut muodot:
kolinerginen urtikaria;
vesiperäinen urtikaria ;
Ota yhteyttä urtikariaan.

Yhdellä potilaalla voi olla kaksi tai useampia eri muotoja urtikariasta.

Viivästynyt paineurtikaria on turvotusta painekohdassa, joka kehittyy muutaman tunnin kuluessa altistumisesta indusoivalle tekijälle. Kroonista urtikariaa sairastaville potilaille voi kehittyä eristetty turvotus ilman rakkuloita [4] .

Aiemmin myös seuraavat sairaudet ja oireyhtymät luokiteltiin urtikariaksi, mukaan lukien nokkosihottuma tai angioedeema yhtenä oireena [4] [5] .

Tällä hetkellä näitä sairauksia tarkastellaan erikseen, eivätkä ne kuulu urtikariaan.

Epidemiologia

Urtikaria on hyvin yleinen sairaus. Sen erilaisia ​​kliinisiä muunnelmia diagnosoidaan 15–25 %:lla väestön ihmisistä [5] [7] . Noin joka kolmas ihminen on kokenut nokkosihottumaa ainakin kerran elämänsä aikana. Neljäsosa kaikista urtikariatapauksista on kroonista urtikariaa. Aikuiset sairastuvat useammin kuin lapset [5] .

Krooninen spontaani (idiopaattinen) nokkosihottuma on kaksi kolmasosaa kroonisen urtikariatapauksista. Tämän muodon esiintymistiheys on huippuluokkaa 20–40 vuoden iässä. Naiset altistuvat tälle taudille 2 kertaa useammin kuin miehet, mikä voi johtua heidän neuroendokriinisen järjestelmän erityispiirteistä [8] . Kliiniset havainnot osoittavat kroonisen spontaanin ja indusoidun nokkosihottumamuodon yhdistelmän, jota esiintyy 13,9 %:ssa tapauksista [9] .

Aikuisilla taudin kesto on keskimäärin 3–5 vuotta, ja joka viides kroonista urtikariaa sairastava potilas raportoi rakkuloiden ilmaantumisesta pidemmäksi ajaksi (jopa 20 vuotta). Angioedeemaa rekisteröidään joka toisella urtikariapotilaalla.

Yksi kroonisen spontaanin nokkosihottuman pääpiirteistä on sen oireiden (kutina, ihottuma, angioödeema) vaikutus elämänlaatuun [10] . Tämä vaikutus on verrattavissa psoriasikseen tai sepelvaltimotautiin, mikä tekee kroonisen nokkosihottuman ongelmasta erittäin tärkeän [11] .

Etiologia

Nokkosihottuman kehittymisen johtava mekanismi on vaurion reaginen mekanismi. Allergeeninä lääkkeet (antibiootit, röntgenvarjoaineet jne.), seerumit, gammaglobuliinit , bakteeripolysakkaridit, elintarviketuotteet ja hyönteisallergeenit toimivat usein allergeenina. Toisen tyyppiset vauriomekanismit voivat aktivoitua verensiirron aikana. Immunokompleksimekanismi voidaan aktivoida ottamalla käyttöön useita lääkkeitä, antitoksisia seerumeja ja gammaglobuliinia.

Pseudoallerginen urtikaria on seurausta altistumisesta histamiinin vapauttajille, komplementtijärjestelmän tai kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktivaattoreille (lääkkeet, fysikaaliset tekijät, ksenobiootteja sisältävät ruoat ).

Systemaattisen katsauksen mukaan loiset ovat suhteellisen harvinainen kroonisen nokkosihottuman aiheuttaja [12] . Katsauksen kirjoittajat vastustavat kokeellista antiparasiittihoitoa kroonista urtikariaa sairastaville potilaille ilman laboratorio- ja anamnestista infektion vahvistusta.

Selvittääkseen syitä kroonisen spontaanin nokkosihottumalle, asiantuntijat esittivät käsitteen autoimmuuniurtikaria. Joten 45 prosentilla potilaista, joilla on krooninen spontaani urtikaria, havaitaan IgG- ja IgE-luokkien autovasta-aineita. IgG-autovasta-aineita immunoglobuliini E:lle (IgE) havaitaan 5-10 %:lla potilaista ja 35-40 %:ssa - IgG-autovasta-aineita korkean affiniteetin IgE-reseptorille (FcεRI) syöttösoluissa. Nämä autovasta-aineet voivat sitoa FcεRI:tä syöttösoluissa ja basofiileissä ja johtaa niiden aktivaatioon [13] .

Myös kroonista spontaania urtikariaa sairastavilla potilailla havaitaan usein IgE-vasta-aineita autoallergeeneille (33–52 %) - tyroperoksidaasi, kaksijuosteinen DNA [14] [15] .

Schmetzer O. et al.:n tutkimuksen mukaan yli 200 autoantigeenin IgE-vasta-aineita havaitaan potilailla, joilla on krooninen spontaani urtikaria. Lisäksi auto-IgE-vasta-aineita IL-24:lle havaittiin 80 %:lla tutkituista potilaista, joilla oli krooninen spontaani urtikaria [16] .

55 %:lla potilaista oletetaan olevan idiopaattinen mekanismi kroonisen spontaanin nokkosihottuman kehittymiselle, koska syytä ei voida tunnistaa. On mahdollista, että tällaisilla potilailla syy on muu, tutkijoille vielä tuntematon autoantigeeni [13] .

Patogeneesi

Syötösolut ovat avainsoluja nokkosihottuman patogeneesissä [17] .

Pääasiallinen nokkosihottuman kehittymistä aiheuttava välittäjä on histamiini, jota tuotetaan ja kerääntyy syöttösoluihin (mastosyytteihin). Syöttösolujen degranulaatio ja histamiinin vapautuminen ympäröiviin kudoksiin ja vereen voivat johtua sekä immuuni- että ei-immuunimekanismeista (mukaan lukien fysikaaliset ja kemialliset).

Korkean affiniteetin syöttösolujen IgE-reseptoreilla (FcεRI) on keskeinen rooli syöttösolujen aktivaatiossa ja kroonisen nokkosihottuman patofysiologiassa [6] .

Yhteinen patogeneettinen linkki kaikille kliinisille nokkosihottuman muodoille on mikroverisuonien verisuonten lisääntynyt läpäisevyys ja akuutti turvotuksen kehittyminen näiden verisuonten ympärille, aistihermopäätteet aktivoituvat, ja seurauksena on hyperemiaa, rakkuloita ja kutinaa [6 ] .

Arviointi urtikariaaktiivisuudesta

Oireiden vakavuuden arvioimiseksi kroonisessa spontaanissa urtikariassa käytetään yksinkertaista pisteytysjärjestelmää - UAS7 (Urticaria Activity Score 7) tai Urticaria Activity Index 7 päivän ajan.

UAS7 sisältää potilaan tekemän taudin pääoireiden kokonaisarvioinnin 24 tunnin välein 7 peräkkäisenä päivänä. Jokainen oire pisteytetään 0-3. Pisteiden summa päivässä on 0-6, viikossa (maksimimäärä on 42 pistettä) [6] .

pisteet Rakkulat (ilmennysaste) Kutina (oireiden aste)
0 Ei Ei
yksi Lievä (< 20 rakkulaa/24 tuntia) Lievä (nykyinen, mutta ei
häiritsevä)
2 Keskikokoinen (20-50 rakkulaa/24 tuntia) Kohtalainen (häiritsee, mutta ei vaikuta päivittäiseen
toimintaan ja uneen)
3 Intensiivinen (> 50 rakkulaa/24 h
tai suuria yhtenäisiä
rakkuloita) 		Voimakas (voimakas kutina, melko
häiritsevä, häiritsevä päivittäistä
toimintaa ja unta)

Nokkosihottuman aktiivisuuspisteiden summa 7 päivän ajalta saattaa kuvastaa taudin vakavuutta:
Ei rakkuloita ja kutinaa (0 pistettä), hyvin hallinnassa oleva sairaus (1-6 pistettä), lievä (7-15 pistettä), kohtalainen (16-27) pistettä), vaikea kulku (28−42 pistettä) [4] . Tämän indeksin avulla voit myös arvioida objektiivisesti yksilöllistä vastetta lääkärin määräämään hoitoon.

Nokkosihottuman hallinnan arviointi

Urtikariakontrollitestiä käytetään sairauden hallinnan arvioimiseen viimeisten 4 viikon aikana potilailla, joilla on krooninen spontaani ja indusoitu urtikaria. Sen on vastattava 4 kysymykseen, jotka koskevat sairauden oireiden hallintaa, vaikutusta elämänlaatuun, hoidon tehokkuutta ja taudin kokonaishallintaa.

Jokainen vastaus kysymykseen arvioidaan pisteillä 0-4. Suurin pistemäärä kysymyksiin vastaamisesta on 16, mikä osoittaa taudin täydellisen hallinnan. Kynnysarvo on 12 pistettä. UCT ≤ 11 viittaa hallitsemattomaan kroonisen urtikariaan [18] .

Hoito

Täydellisen oireiden hallinnan saavuttaminen on urtikariahoidon päätavoite [6] .

Hoito aloitetaan aina mahdollisten syiden ja laukaisevien tekijöiden poistamisella, poissulkemalla epäillyt lääkkeet (angiotensiinikonvertaasientsyymin estäjät, tulehduskipulääkkeet). On suositeltavaa välttää stressiä ja ylikuumenemisen tai hypotermian aiheuttamia olosuhteita (etenkin vakavan urtikarian yhteydessä).

Lisäksi urtikariapotilaille määrätään ruokavalio, joka sulkee pois kausaalisesti merkittävät allergeenit ja histamiinin vapauttajat. Ruokavaliota pidetään sekä diagnostisena että terapeuttisena. Kun tunnistetut allergeenit poistetaan ruokavaliosta, paraneminen tapahtuu 24-48 tunnin kuluessa. Pseudoallergisen reaktion tapauksessa hypoallergeenisen ruokavalion tausta paranee 3 viikon kuluttua [19] .

Yleensä urtikarian lääkehoito on oireenmukaista. Kroonista urtikariaa sairastavat voivat tarvita muita lääkkeitä antihistamiinien lisäksi oireiden hallintaan. Potilaat, joiden urtikariaan liittyy angioödeema (angioödeema), tarvitsevat kiireellistä hoitoa suonensisäisellä epinefriinillä , prednisonilla ja hapen inhalaatiolla [20] .

Kroonisen nokkosihottuman lääkehoidon käyttö edellyttää vaiheittaista lähestymistapaa. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO-konsensusasiakirja urtikariadiagnoosista ja -hoidosta, versio 2016, ehdottaa 4-vaiheista hoitoalgoritmia. Ensilinjan lääkkeitä ovat toisen sukupolven ei-sedatiiviset H1-antihistamiinit (AHP:t) normaaleina päivittäisinä annoksina. Jos hoidon aikana oireet jatkuvat tai korostuvat, on mahdollista suurentaa toisen sukupolven H1-HPA:n annosta 4 kertaa. Omalitsumabi  on monoklonaalinen anti-IgE-vasta-aine, kolmannen linjan hoito. Neljännessä vaiheessa lääkäri voi määrätä syklosporiini A: ta [6] .

Kroonisen nokkosihottuman kulun piirre on taudin spontaani remissio, jota havaitaan 50 prosentissa kliinisistä tapauksista. Remissiota voidaan ylläpitää 1 vuoden [21] .

Antihistamiinit

Antihistamiinit, jotka salpaavat histamiini H1 -reseptoreita, ovat ensimmäinen hoitolinja. Ensimmäisen sukupolven antihistamiinit, kuten difenhydramiini tai hydroksitsiini , salpaavat sekä keskus- että perifeerisiä H1-reseptoreita ja voivat siksi olla hyvin rauhoittavia. Toisen sukupolven antihistamiinit, kuten levosetiritsiini ( Alerzin ), setiritsiini tai desloratadiini salpaavat selektiivisesti vain perifeerisiä H1-reseptoreita ja ovat siksi vähemmän rauhoittavia , vähemmän antikolinergisiä ja yleensä edullisempia kuin ensimmäisen sukupolven antihistamiinit. Maksimaalisen terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi on tärkeää ottaa antihistamiineja jatkuvasti, ei vain pahenemisvaiheessa [22] . Potilaat, jotka eivät reagoi suuriin H1-antihistamiiniannoksiin, voivat saada H2-antihistamiineja. Kaikki yhdistelmät eivät kuitenkaan ole hyödyllisiä. Tutkimukset ovat osoittaneet paremman vaikutuksen hydroksitsiinin ja simetidiinin yhdistelmillä, mutta eivät setiritsiinin ja simetidiinin yhdistelmillä [23] [24] . Nykyisten kliinisten suositusten näkökulmasta sellaisella terapeuttisella lähestymistavalla, kuten H1-AHP:n ja H2-AHP:n yhdistelmällä, on heikkolaatuista näyttöä, ja sitä voidaan kohtuudella käyttää vain vaihtoehtoisena hoitona [6] .

Monoklonaaliset anti-IgE-vasta-aineet

Omalitsumabi on humanisoitu monoklonaalinen vasta-aine, joka sitoo selektiivisesti vapaata IgE:tä ja estää IgE:tä sitoutumasta korkean affiniteetin syöttösolureseptoreihin. Omalitsumabi ei sido IgE:tä solun pinnalla, mikä ei johda syöttösolujen ja basofiilien aktivaatioon [25] .

Vuonna 2014 FDA hyväksyi sen 12-vuotiaille ja sitä vanhemmille potilaille, joilla on krooninen idiopaattinen (spontaani) urtikaria [25] . Sitä käytetään tapauksissa, joissa antihistamiinit ovat tehottomia.

Kliinisten ja havainnointitutkimusten mukaan omalitsumabin käyttö on osoittanut vähentyneen kutinan, ihottuman, lisääntyneen päivien lukumäärän ilman angioedeemaa ja parantanut elämänlaatua [26] [27] [28] [29] . . Omalitsumabi sisältyy nykyaikaiseen kroonisen nokkosihottuman hoidon algoritmiin, ja hoito tällä lääkkeellä tulee suorittaa erikoislääkärin (allergistologi tai ihotautilääkäri) valvonnassa [6] .

Systeemiset steroidit

Suun kautta otettavat (eli suun kautta otettavat) glukokortikoidit hallitsevat tehokkaasti kroonisen nokkosihottuman oireita, mutta niillä on laaja lista sivuvaikutuksia, kuten lisämunuaisten vajaatoiminta , painonnousu , osteoporoosi , hyperglykemia jne. [30] . Siksi niiden käyttö tulisi rajoittaa muutamaan viikkoon [6] .

Lisäksi yksi tutkimus osoitti, että systeemiset glukokortikoidit yhdistettynä antihistamiinien kanssa eivät parantaneet oireiden lievitystä verrattuna antihistamiineihin yksinään [31] .

Leukotrieenireseptoriantagonistit

Leukotrieenit vapautuvat syöttösoluista histamiinin mukana. Lääkkeet, kuten montelukasti ja zafirlukasti, salpaavat leukotrieenireseptoreita, ja niitä voidaan käyttää hoidon lisänä tai erillisenä hoitona urtikariapotilaille. On tärkeää huomata, että nämä lääkkeet voivat olla hyödyllisempiä potilaille, joiden nokkosihottuma on tulehduskipulääkkeiden aiheuttama [32] [33] .

Muut valmisteet

Muita hoitovaihtoehtoja kroonisen nokkosihottuman vaikeissa tapauksissa ovat tulehduskipulääkkeet, omalitsumabi ja immunosuppressantit .

Tulehduskipulääkkeet: dapsoni , sulfasalatsiini ja hydroksiklorokiini .

Dapsoni estää herpetiformiksen kehittymistä, mikä johtuu oletettavasti kyvystä estää entsyymejä tai osoittaa hapettavia ominaisuuksia tai johtuen immunotrooppisesta (immunosuppressiivisesta) vaikutuksesta. Sitä käytetään urtikaria-oireiden hoitoon [34] , ja se on vasta-aiheinen potilailla, joilla on vaikea anemia, glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin tai methemoglobiinireduktaasin puutos.

Sulfasalatsiinin, 5-aminosalisyylihapon johdannaisen, uskotaan vaikuttavan adenosiinin vapautumiseen ja estävän immunoglobuliini E :n välittämää syöttösolujen degranulaatiota. Sulfasalatsiini on hyvä vaihtoehto ihmisille, joilla on anemia ja jotka eivät voi ottaa dapsonia.

Hydroksiklorokiini on malarialääke, joka suppressoi T-lymfosyyttejä . Se on halpa, mutta vaatii pidemmän hoidon kuin dapsoni tai sulfasalatsiini.

Immunosuppressantteja käytetään viimeisenä hoitolinjana, mutta niitä lykätään vakavissa tapauksissa niiden mahdollisesti vakavien sivuvaikutusten vuoksi. Nokkosihottuman hoitoon käytettävien immunosuppressiivisten lääkkeiden luetteloon kuuluvat siklosporiini , takrolimuusi , sirolimuusi ja mykofenolaattimofetiili .

Kalsineuriinin estäjät, kuten syklosporiini ja takrolimuusi, estävät syöttösoluvastetta ja estävät T-solujen aktiivisuutta. Jotkut asiantuntijat suosittelevat niitä resistenttien urtikariamuotojen hoitoon [35] . Tähän mennessä ainoa lääke, joka sisältyy nykyaikaiseen algoritmiin kroonista urtikariaa sairastavien potilaiden hoitoon, on siklosporiini . Hoitava lääkäri voi harkita syklosporiini A:n käyttöä kroonisen nokkosihottuman hoidon neljännessä vaiheessa, jos omalitsumabi on tehoton [6] . Lääkkeen tarkoitus vaatii jatkuvaa maksan, munuaisten ja verenpaineen toiminnan seurantaa. Pitkäaikaista siklosporiini A -hoitoa (yli 3 kuukautta) ei suositella [19] .

Sirolimuusin ja mykofenolaattimofetiilin käyttö kroonisen nokkosihottuman hoidossa perustuu vähemmän näyttöön, mutta raportit osoittavat niiden tehokkuuden [36] [37] .

Krooninen urtikaria, jota on vaikea hoitaa, voi johtaa merkittävään vammaan.

Katso myös

Muistiinpanot

  1. ↑ Tautien ontologiatietokanta  (englanniksi) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology -julkaisu 2018-06-29sonu - 29-06-2018 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Urtikaria // Big Medical Encyclopedia , Vol. 11. - 3rd ed. - M . : "Neuvostoliiton tietosanakirja", 1979. - S. 491-493.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 RAAKI:n liittovaltion kliiniset ohjeet nokkosihottuman diagnosointiin ja hoitoon. RAAKI:n puheenjohtajisto 25.12.2015 hyväksynyt. - Venäjän allergologinen lehti, 2016 - nro 1: 37-45
  5. ↑ 1 2 3 4 5 Liittovaltion kliiniset ohjeet. Dermatovenerologia 2015. Ihosairaudet. Sukupuolitaudit. - 5. painos tarkistettu ja ylimääräistä - M: Business Express, 2016. - 768 s.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D ollenkaan. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO-ohje nokkosihottuman määrittelyä, luokittelua, diagnoosia ja hoitoa varten. - Allergia, 2018 heinäkuu - 73(7):1393-1414. - doi : 10.1111/all.13397 .
  7. ↑ Zitelli, Kristine B. ja Kelly M. Cordoro. Todisteisiin perustuva kroonisen nokkosihottuman arviointi ja hoito lapsilla. - Lasten ihotauti 28.6, 2011-629-639
  8. ↑ Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, Giménez-Arnau A, Bousquet PJ ollenkaan. Täyttämättömät kliiniset tarpeet kroonisessa spontaanissa urtikariassa. GA²LEN-työryhmän raportti. - Allergia, 2011 maaliskuu - 66(3):317-30. - doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x .
  9. ↑ Silpa-archa N, Kulthanan K, Pinkaew S. Fyysinen urtikaria: esiintyvyys, tyyppi ja luonnollinen kulku trooppisessa maassa. - J Eur Acad Dermatol Venereol, 2011 loka - 25(10):1194-9. - doi : 10.1111/j.1468-3083.2010.03951.x .
  10. ↑ Maurer M, Abuzakouk M, Berard F, Canonica W, Oude Elberink H ollenkaan. Kroonisen spontaanin nokkosihottuman taakka on huomattava: ASSURE-CSU:n todellisia todisteita. - Allergia, 2017 joulukuu - 72(12):2005-2016. - doi : 10.1111/all.13209 .
  11. ↑ O'Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW. Kroonisen nokkosihottuman vaikutus elämänlaatuun. - Br J Dermatol, 1997 helmikuu - 136(2):197-201. — PMID 9068731 .
  12. ↑ Pavel Kolkhir, Galina Balakirski, Hans F. Merk, Olga Olisova, Marcus Maurer. Krooninen spontaani urtikaria ja sisäiset loiset – systemaattinen katsaus  (englanniksi)  // Allergia. – 12.12.2015. -P.n/an/ a . — ISSN 1398-9995 . - doi : 10.1111/all.12818 . Arkistoitu alkuperäisestä 22. joulukuuta 2015.
  13. ↑ 1 2 Kaplan AP, Greaves M. Kroonisen nokkosihottuman patogeneesi. - Clin Exp Allergy, 2009 Jun - 39(6):777-87. - doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x .
  14. ↑ Sabine Altrichter, Hans-Jürgen Peter, Dina Pisarevskaja, Martin Metz, Peter Martus ja Marcus Maurer. IgE-välitteinen autoallergia kilpirauhasen peroksidaasia vastaan ​​- kroonisen spontaanin nokkosihottuma uusi patomekanismi? PLoS One, 2011-6(4): e14794. doi : 10.1371 / journal.pone.0014794
  15. ↑ Kaplan, Allen P., Anna Maria Giménez-Arnau ja Sarbjit S. Saini. Vaikutusmekanismit, jotka edistävät omalitsumabin tehoa kroonisessa spontaanissa urtikariassa. - Allergia 72.4, 2017 - 519-533.
  16. ↑ Schmetzer, Oliver et ai. IL-24 on yleinen ja spesifinen IgE:n autoantigeeni potilailla, joilla on krooninen spontaani urtikaria. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 142.3, 2018 - 876-882.
  17. ↑ Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, syöttösolut, basofiilit ja eosinofiilit. - J Allergy Clin Immunol, 2010 helmikuu - 125(2 Suppl 2):S73-80. - doi : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 .
  18. ↑ Weller, Karsten, et ai. Urtikariakontrollitestin kehittäminen ja validointi: potilaan raportoima tulosinstrumentti urtikariakontrollin arvioimiseksi. - Journal of Allergy and Clinical Immunology, 133.5, 2014 - 1365-1372.
  19. ↑ 1 2 Danilycheva I. V., Shulzhenko A. E. Vaikea urtikaria - Russian Allergological Journal, 2017. - V. 14., nro. 3. - 64-75 s.
  20. ↑ Venäjän terveysministeriö: Angioedeeman, nokkosihottuman ensihoidon standardi. Tilaus nro 1430n, päivätty 24. joulukuuta 2012 // garant.ru, //consultant.ru
  21. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Fyysisen ja kroonisen nokkosihottuman ja angioedeeman luonnollinen kulku 220 potilaalla. - J Am Acad Dermatol, 2001 - 45(3):387.
  22. ↑ Kuinka määrätä antihistamiineja krooniseen idiopaattiseen urtikariaan: desloratadiini päivittäin vs. PRN ja elämänlaatu. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP Allergy. 2009 huhtikuu;64(4):605-12. Epub 2008 30. joulukuuta.
  23. ↑ Antihistamiinit kroonisen nokkosihottuman hoidossa. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A J. Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41.
  24. ↑ H2-antagonistin simetidiinin vaikutus H1-antagonistien hydroksitsiinin ja setiritsiinin farmakokinetiikkaan ja farmakodynamiikkaan potilailla, joilla on krooninen urtikaria. Simons FE, Sussman GL, Simons K. J Allergy Clin Immunol. 1995 maaliskuu;95(3):685-93.
  25. ↑ 1 2 Rekisteröintitodistus Arkistokopio 22.1.2019 Wayback Machine State Register of Medicine -rekisterissä
  26. ↑ Saini SS, Bindslev-Jensen C, Maurer M, Grob JJ, Bülbül Baskan E ollenkaan. Omalitsumabin teho ja turvallisuus potilailla, joilla on krooninen idiopaattinen/spontaani nokkosihottuma ja jotka ovat edelleen oireellisia H1-antihistamiineilla: satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus. - J Invest Dermatol, 2015 tammikuu - 135(1):67-75. - doi : 10.1038/jid.2014.306 .
  27. ↑ Marcus Maurer, MD, Karin Rosén, MD, Ph.D., Hsin-Ju Hsieh, Ph.D., Sarbjit Saini, MD, Clive Grattan ollenkaan. Omalitsumabi kroonisen idiopaattisen tai spontaanin nokkosihottuman hoitoon. - N Engl J Med 2013-368:924-935. doi : 10.1056 / NEJMoa1215372
  28. ↑ Kaplan A1, Ledford D, Ashby M, Canvin J, Zazzali JL ollenkaan. Omalitsumabi potilailla, joilla on oireinen krooninen idiopaattinen/spontaani urtikaria tavanomaisesta yhdistelmähoidosta huolimatta. - J Allergy Clin Immunol, 2013 heinäkuu - 132(1):101-9. - doi : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 .
  29. ↑ Casale TB, Bernstein JA, Maurer M, Saini SS, Trzaskoma B ollenkaan. Samanlainen teho omalitsumabin kanssa kroonisessa idiopaattisessa/spontaanissa urtikariassa erilaisesta taustahoidosta huolimatta. - J Allergy Clin Immunol Pract, 2015 syys-lokakuu - 3(5):743-50.e1. - doi : 10.1016/j.jaip.2015.04.015 .
  30. ↑ Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. Glukokortikoidien sivuvaikutuksiin liittyvät mekanismit. — Pharmacology & Therapeutics, 1. lokakuuta 2002, 96(1):23-43. - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00297-8 .
  31. ↑ Alkuhoitomenetelmän vaikutus kroonisen idiopaattisen urtikarian pitkäaikaiseen hallintaan. Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB. PLOS One. 2013;8(7): e69345. Epub 2013 kesäkuu 23
  32. ↑ Leukotrieenireseptorin salpaaja montelukasti kroonisen idiopaattisen nokkosihottuman hoidossa: yksisokko, lumekontrolloitu, risteävä kliininen tutkimus. AU Erbagci Z SO J Allergy Clin Immunol. 2002; 110(3):484.
  33. ↑ Leukotrieenireseptorin antagonistin teho kroonisessa urtikariassa. Kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu vertailu montelukastin ja setiritsiinin hoidosta kroonista urtikariaa sairastavilla potilailla, jotka eivät siedä elintarvikelisäaineita ja/tai asetyylisalisyylihappoa. Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R. Clin Exp Allergy. 2001;31(10):1607.
  34. ↑ Boehm I et ai. Dapsonilla hoidettu urtikaria. Allergia. 1999 heinäkuu;54(7):765-6
  35. ↑ Mitä ensimmäiset 10 000 kroonista urtikariaa sairastavaa potilasta ovat opettaneet minulle: henkilökohtainen matka. KaplanAP. J Allergy Clinic Immunol. 2009;123(3):713.
  36. ↑ Resistentin kroonisen nokkosihottuman hoito sirolimuusilla. Morgan M. Arch Dermatol. 2009;145(6):637.
  37. ↑ Vaikean kroonisen idiopaattisen nokkosihottuman hoito suun kautta otettavalla mykofenolaattimofetiililla potilailla, jotka eivät reagoi antihistamiineihin ja/tai kortikosteroideihin. AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S SO Int J Dermatol. 2006;45(10):1224.

Kirjallisuus

Linkit

  Siirry Wikidata-kohteeseen  Sanakirjat ja tietosanakirjat
 Yliherkkyys ja autoimmuunisairaudet
Tyyppi I / allergiat / atopia
( IgE )
ulkomaalainen
Autoimmuuni
  • Eosinofiilinen esofagiitti
II Tyyppi / ACC
ulkomaalainen
  • Vastasyntyneiden hemolyyttinen keltaisuus
    • Autoimmuuni
    Sytotoksinen
    " V-tyyppi " / reseptori
    Tyyppi III
    ( immuunikompleksi )
    ulkomaalainen
    Autoimmuuni
    Tyyppi IV / soluvälitteinen
    ( T-lymfosyytit )
    ulkomaalainen
    Autoimmuuni
    GVHD
    • Transfuusioon liittyvä graft-versus-host -sairaus
    Tuntematon /
    useita
    ulkomaalainen
    Autoimmuuni