Anaplastinen lymfoomakinaasi

Anaplastinen lymfoomakinaasi [1] ( eng. Anaplastic lymphoma  kinase ; CD246 ) on kalvoproteiini , reseptorityrosiinikinaasi . Ihmisen geenituote ALK [2] [3] .

Toimintamekanismi

Ligandin sitoutumisen jälkeen ALK -reseptori dimerisoituu , sen konformaatio muuttuu ja proteiini aktivoi oman kinaasidomeeninsa, joka puolestaan ​​fosforyloi viereisiä ALK -molekyylejä spesifisissä tyrosiineissa . Fosforyloidut ALK -tähteet toimivat sitoutumispaikkoina useiden sovittimen ja muiden soluproteiinien, kuten GRB2 :n , [4] IRS1 :n , [4] [5] Shc :n , [4] [6] Src :n , [7] FRS2 :n , [6] rekrytointiin. PTPN11/ Shp2 , [8] PLCγ , [9] [5] PI3K , [10] [5] ja NF1 . [11] . Muita solureseptorikohteita ovat FOXO3a , [12] CDKN1B/p27kip , [13] sykliini D2 , NIPA , [14] [15] RAC1 , [16] CDC42 , [17] p130CAS, [18] SHP1 , [19] ja PIK [20] .

Fosforyloitu ALK pystyy aktivoimaan lukuisia signalointireittejä, mukaan lukien MAPK/ERK , PI3K/AKT , PLCγ , CRKL/C3G ja JAK/STAT [21] [22] .

Toiminnot

ALK -reseptorilla on tärkeä rooli solujen välisessä tiedonvaihdossa, hermoston kehityksessä ja toiminnassa [3] . Tämä perustuu ALK -mRNA:n lisääntyneeseen ilmentymiseen koko hermostossa hiirillä alkion synnyn aikana [23] [24] [25] . In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että ALK -aktivaatio stimuloi hermosolujen erilaistumista viljellyissä PC12 -soluissa [26] [27] [28] [6] ja neuroblastoomasoluissa [5] .

ALK on myös kriittinen proteiini Drosophilan alkion kehityksessä , ja sen puuttuminen johtaa Drosophilan kuolemaan alkiovaiheessa [29] [30] [31] . Hiiret, joista tämä geeni puuttuu, selviävät kuitenkin hengissä, mutta niillä on puutteita neurogeneesissä ja testosteronisynteesissä [32] [33] [34] .

ALK säätelee verkkokalvon aksonin ohjausta [35] , pituutta ja kokoa [11] [36] , hermo-lihasliitoksen kehitystä [37] [38] [39] , käyttäytymisvastetta etanolille [40] [41] [42] [43] ja nukkua [44] . Proteiini rajoittaa ja estää oppimista ja pitkäkestoista muistia [11] [45] [33] , kun taas ALK :n pienimolekyyliset inhibiittorit päinvastoin voivat parantaa oppimista ja pitkäkestoista muistia ja pidentää elinikää [46] . Lisäksi ALK on kandidaattigeeni, joka aiheuttaa painonpudotusta, koska geenin deleetio johtaa ruokavalion ja leptiinimutaatioiden aiheuttamaan lihavuuteen [47] .

Muistiinpanot

1. ↑ CD-merkkiantigeenijärjestelmä . vmede.org. Haettu 26. maaliskuuta 2021. Arkistoitu alkuperäisestä 15. lokakuuta 2018.  (määrätön)  (Venäjän kieli)
2. ↑ Morris SW, Kirstein MN, Valentine MB, Dittmer KG, Shapiro DN, Saltman DL, Look AT (maaliskuu 1994). "Kinaasigeenin ALK fuusio nukleolaariseen proteiinigeeniin, NPM, non-Hodgkinin lymfoomassa." tiede . 263 (5151): 1281-4. Bibcode : 1994Sci...263.1281M . DOI : 10.1126/tiede.8122112 . PMID  8122112 .
3. ↑ 1 2 Entrez-geeni: ALK anaplastinen lymfoomakinaasi (Ki-1) . (määrätön)
4. ↑ 1 2 3 Fujimoto J, Shiota M, Iwahara T, Seki N, Satoh H, Mori S, Yamamoto T (huhtikuu 1996). "P80:n, hyperfosforyloidun proteiinin transformoivan aktiivisuuden karakterisointi Ki-1-lymfoomasolulinjassa, jossa on kromosomaalisen translokaation t(2;5)" . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United of America . 93 (9): 4181-6. Bibcode : 1996PNAS...93.4181F . DOI : 10.1073/pnas.93.9.4181 . PMC  39508 . PMID  8633037 .
5. ↑ 1 2 3 4 Motegi A, Fujimoto J, Kotani M, Sakuraba H, Yamamoto T (heinäkuu 2004). "ALK-reseptorityrosiinikinaasi edistää solujen kasvua ja neuriittien kasvua." Journal of Cell Science . 117 (Pt 15): 3319-29. DOI : 10.1242/jcs.01183 . PMID  15226403 .
6. ↑ 1 2 3 Degoutin J, Vigny M, Gouzi JY (helmikuu 2007). "ALK-aktivointi indusoi Shc- ja FRS2-rekrytointia: Signalointi ja fenotyyppiset tulokset PC12-solujen erilaistumisessa." FEBS Letters . 581 (4): 727-34. DOI : 10.1016/j.febslet.2007.01.039 . PMID  17274988 . S2CID  40978851 .
7. ↑ Cussac D, Grönlanti C, Roche S, Bai RY, Duyster J, Morris SW, et ai. (helmikuu 2004). "Anaplastisen suursolulymfooman nukleofosmiini-anaplastinen lymfoomakinaasi värvää, aktivoi ja käyttää pp60c-src:tä välittämään mitogeenisyyttään." Veri . 103 (4): 1464-71. DOI : 10.1182/blood-2003-04-1038 . PMID  14563642 .
8. ↑ Voena C, Conte C, Ambrogio C, Boeri Erba E, Boccalatte F, Mohammed S, et al. (toukokuu 2007). "Trosiinifosfataasi Shp2 on vuorovaikutuksessa NPM-ALK:n kanssa ja säätelee anaplastisten lymfoomasolujen kasvua ja migraatiota." syöpätutkimus . 67 (9): 4278-86. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4350 . PMID  17483340 .
9. ↑ Bai RY, Dieter P, Peschel C, Morris SW, Duyster J (joulukuu 1998). "Suurisoluisen anaplastisen lymfooman nukleofosmiini-anaplastinen lymfoomakinaasi on konstitutiivisesti aktiivinen tyrosiinikinaasi, joka käyttää fosfolipaasi C-gammaa välittääkseen mitogeenisyyttään . " Molekyyli- ja solubiologia . 18 (12): 6951-61. DOI : 10.1128/mcb.18.12.6951 . PMC  109278 . PMID  9819383 .
10. ↑ Bai RY, Ouyang T, Miething C, Morris SW, Peschel C, Duyster J (joulukuu 2000). "Nukleofosmiini-anaplastinen lymfoomakinaasi, joka liittyy anaplastiseen suursolulymfoomaan, aktivoi fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasi/Akt antiapoptoottisen signaalireitin". Veri . 96 (13): 4319-27. doi : 10.1182/ blood.v96.13.4319.h8004319_4319_4327 . PMID 11110708 . 
11. ↑ 1 2 3 Gouzi JY, Moressis A, Walker JA, Apostolopoulou AA, Palmer RH, Bernards A, Skoulakis EM (syyskuu 2011). "Reseptorityrosiinikinaasi Alk säätelee neurofibromiinin toimintoja Drosophilan kasvussa ja oppimisessa . " PLOS Genetics . 7 (9): e1002281. doi : 10.1371/journal.pgen.1002281 . PMC  3174217 . PMID21949657  _ _
12. ↑ Gu TL, Tothova Z, Scheijen B, Griffin JD, Gilliland DG, Sternberg DW (kesäkuu 2004). "Anaplastisen suursolulymfooman NPM-ALK-fuusiokinaasi säätelee selviytymistä ja proliferatiivista signalointia moduloimalla FOXO3a:ta". Veri . 103 (12): 4622-9. DOI : 10.1182/blood-2003-03-0820 . PMID  14962911 .
13. ↑ Rassidakis GZ, Feretzaki M, Atwell C, Grammatikakis I, Lin Q, Lai R, et ai. (tammikuu 2005). "Akt:n esto lisää p27Kip1-tasoja ja indusoi solusyklin pysähtymistä anaplastisessa suursolulymfoomassa" . Veri . 105 (2): 827-9. DOI : 10.1182/blood-2004-06-2125 . PMC  1382060 . PMID  15374880 .
14. ↑ Ouyang T, Bai RY, Bassermann F, von Klitzing C, Klumpen S, Miething C, et ai. (elokuu 2003). "Anaplastisen lymfoomakinaasin (NIPA) tumassa vuorovaikutuksessa olevan kumppanin tunnistaminen ja karakterisointi". The Journal of Biological Chemistry . 278 (32): 30028-36. DOI : 10.1074/jbc.M300883200 . PMID  12748172 .
15. ↑ Bassermann F, von Klitzing C, Münch S, Bai RY, Kawaguchi H, Morris SW, et ai. (heinäkuu 2005). "NIPA määrittelee SCF-tyyppisen nisäkkään E3-ligaasin, joka säätelee mitoottista sisäänpääsyä". solu . 122 (1): 45-57. DOI : 10.1016/j.cell.2005.04.034 . PMID  16009132 . S2CID  16122567 .
16. ↑ Colomba A, Courilleau D, Ramel D, Billadeau DD, Espinos E, Delsol G et ai. (huhtikuu 2008). "Rac1:n ja vaihtotekijän Vav3:n aktivointi osallistuvat NPM-ALK-signalointiin anaplastisissa suursolulymfoomissa." Onkogeeni . 27 (19): 2728-36. DOI : 10.1038/sj.onc.1210921 . PMID  17998938 .
17. ↑ Ambrogio C, Voena C, Manazza AD, Martinengo C, Costa C, Kirchhausen T jne. (marraskuu 2008). "Anaplastinen lymfoomakinaasi kontrolloi anaplastisen suursolulymfooman solumuotoa ja kasvua Cdc42-aktivaation kautta . " syöpätutkimus . 68 (21): 8899-907. DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-08-2568 . PMC  2596920 . PMID  18974134 .
18. ↑ Ambrogio C, Voena C, Manazza AD, Piva R, Riera L, Barberis L, et ai. (joulukuu 2005). "p130Cas välittää anaplastisen lymfoomakinaasin muuntavia ominaisuuksia" . Veri . 106 (12): 3907-16. DOI : 10.1182/blood-2005-03-1204 . PMC  1895100 . PMID  16105984 .
19. ↑ Hegazy SA, Wang P, Anand M, Ingham RJ, Gelebart P, Lai R (kesäkuu 2010). "Nukleofosmiinin (NPM) -anaplastisen lymfoomakinaasin (ALK) tyrosiini 343 -tähde on tärkeä sen vuorovaikutuksessa SHP1:n, sytoplasmisen tyrosiinifosfataasin kanssa, jolla on kasvainsuppressoritoimintoja . " The Journal of Biological Chemistry . 285 (26): 19813-20. DOI : 10.1074/jbc.M110.121988 . PMC2888392  _ _ PMID20424160  . _
20. ↑ Dupuis-Coronas S, Lagarrigue F, Ramel D, Chicanne G, Saland E, Gaits-Iacovoni F, et ai. (syyskuu 2011). "Nukleofosmiini-anaplastinen lymfoomakinaasi onkogeeni vuorovaikutuksessa, aktivoi ja käyttää kinaasi PIKfyvea lisäämään invasiivisuutta . " The Journal of Biological Chemistry . 286 (37): 32105-14. DOI : 10.1074/jbc.M111.227512 . PMC  3173219 . PMID  21737449 .
21. ↑ Palmer RH, Vernersson E, Grabbe C, Hallberg B (toukokuu 2009). Anaplastinen lymfoomakinaasi: signalointi kehityksessä ja sairaudessa . The Biochemical Journal . 420 (3): 345-61. DOI : 10.1042/BJ20090387 . PMC2708929  _ _ PMID  19459784 .
22. ↑ Hallberg B, Palmer RH (lokakuu 2013). "Mekanistinen näkemys ALK-reseptorin tyrosiinikinaasista ihmisen syöpäbiologiassa". Luontoarvostelut. Syöpä . 13 (10): 685-700. DOI : 10.1038/nrc3580 . PMID24060861  . _ S2CID  21345361 .
23. ↑ Iwahara T, Fujimoto J, Wen D, Cupples R, Bucay N, Arakawa T jne. (tammikuu 1997). "ALK:n, hermostossa spesifisesti ilmentyvän reseptorityrosiinikinaasin, molekulaarinen karakterisointi." Onkogeeni . 14 (4): 439-49. doi : 10.1038/sj.onc.1200849 . PMID  9053841 .
24. ↑ Morris SW, Naeve C, Mathew P, James PL, Kirstein MN, Cui X, Witte DP (toukokuu 1997). "ALK, kromosomin 2 geenilokus, jonka t(2;5) muuttaa non-Hodgkinin lymfoomassa, koodaa uutta hermoreseptorityrosiinikinaasia, joka on vahvasti sukua leukosyyttityrosiinikinaasille (LTK)." Onkogeeni . 14 (18): 2175-88. DOI : 10.1038/sj.onc.1201062 . PMID  9174053 .
25. ↑ Vernersson E, Khoo NK, Henriksson ML, Roos G, Palmer RH, Hallberg B (kesäkuu 2006). "ALK-reseptorityrosiinikinaasin ilmentymisen karakterisointi hiirissä". Geenien ilmentymismallit . 6 (5): 448-61. DOI : 10.1016/j.modgep.2005.11.006 . PMID  16458083 .
26. ↑ Souttou B, Carvalho NB, Raulais D, Vigny M (maaliskuu 2001). "Anaplastisen lymfoomakinaasireseptorin tyrosiinikinaasin aktivaatio indusoi hermosolujen erilaistumista mitogeenin aktivoiman proteiinikinaasireitin kautta". The Journal of Biological Chemistry . 276 (12): 9526-31. DOI : 10.1074/jbc.M007333200 . PMID  11121404 .
27. ↑ Moog-Lutz C, Degoutin J, Gouzi JY, Frobert Y, Brunet-de Carvalho N, Bureau J et ai. (heinäkuu 2005). "Anaplastisen lymfoomakinaasireseptorin tyrosiinikinaasin aktivointi ja esto monoklonaalisilla vasta-aineilla ja pleiotropiinin agonistiaktiivisuuden puuttuminen". The Journal of Biological Chemistry . 280 (28): 26039-48. DOI : 10.1074/jbc.M501972200 . PMID  15886198 .
28. ↑ Gouzi JY, Moog-Lutz C, Vigny M, Brunet-de Carvalho N (joulukuu 2005). "ALK-tyrosiinikinaasidomeenin subsellulaarisen lokalisoinnin rooli PC12-solujen hermosolujen erilaistumisessa". Journal of Cell Science . 118 (Pt 24): 5811-23. DOI : 10.1242/jcs.02695 . PMID  16317043 .
29. ↑ Englund C, Lorén CE, Grabbe C, Varshney GK, Deleuil F, Hallberg B, Palmer RH (lokakuu 2003). "Jeb lähettää signaaleja Alk-reseptorin tyrosiinikinaasin kautta edistääkseen sisäelinten lihasfuusiota." luonto . 425 (6957): 512-6. Bibcode : 2003Natur.425..512E . DOI : 10.1038/luonto01950 . PMID  14523447 . S2CID  4425423 .
30. ↑ Lee HH, Norris A, Weiss JB, Frasch M (lokakuu 2003). "Hyytelön vatsaproteiini aktivoi reseptorityrosiinikinaasin Alk määrittääkseen sisäelinten lihasten pioneerit." luonto . 425 (6957): 507-12. Bibcode : 2003Natur.425..507L . DOI : 10.1038/luonto01916 . PMID  14523446 . S2CID  4424062 .
31. ↑ Stute C, Schimmelpfeng K, Renkawitz-Pohl R, Palmer RH, Holz A (helmikuu 2004). "Myoblastien määrittäminen somaattisessa ja viskeraalisessa mesodermassa riippuu Notch-signalointista sekä milliwaystä (mili(Alk)) Jeb-signaloinnin reseptorina." kehitystä . 131 (4): 743-54. DOI : 10.1242/dev.00972 . PMID  14757637 .
32. ↑ Bilsland JG, Wheeldon A, Mead A, Znamenskiy P, Almond S, Waters KA et ai. (helmikuu 2008). "Käyttäytymis- ja neurokemialliset muutokset hiirillä, joista puuttuu anaplastinen lymfoomakinaasi, viittaavat terapeuttiseen potentiaaliin psykiatrisiin indikaatioihin." Neuropsykofarmakologia . 33 (3): 685-700. DOI : 10.1038/sj.npp.1301446 . PMID  17487225 .
33. ↑ 1 2 Weiss JB, Xue C, Benice T, Xue L, Morris SW, Raber J (tammikuu 2012). "Anaplastinen lymfoomakinaasi ja leukosyyttityrosiinikinaasi: toiminnot ja geneettiset vuorovaikutukset oppimisessa, muistissa ja aikuisten neurogeneesissä". Farmakologia, biokemia ja käyttäytyminen . 100 (3): 566-74. DOI : 10.1016/j.pbb.2011.10.024 . PMID  22079349 . S2CID  2386055 .
34. ↑ Witek B, El Wakil A, Nord C, Ahlgren U, Eriksson M, Vernersson-Lindahl E, et ai. (toukokuu 2015). "ALK:n kohdennettu häiriintä paljastaa potentiaalisen roolin hypogonadotrooppisessa hypogonadismissa" . PLOS ONE . 10 (5): e0123542. Bibcode : 2015PLoSO..1023542W . doi : 10.1371/journal.pone.0123542 . PMC  4425494 . PMID25955180  _ _
35. ↑ Bazigou E, Apitz H, Johansson J, Lorén CE, Hirst EM, Chen PL, et ai. (maaliskuu 2007). "Anterograde Jelly Belly ja Alk-reseptorin tyrosiinikinaasisignalointi välittää verkkokalvon aksonikohdistusta Drosophilassa." solu . 128 (5): 961-75. DOI : 10.1016/j.cell.2007.02.024 . PMID  17350579 . S2CID  10341647 .
36. ↑ Cheng LY, Bailey AP, Leevers SJ, Ragan TJ, Driscoll PC, Gould AP (elokuu 2011). "Anaplastinen lymfoomakinaasi säästää elinten kasvua ravinnerajoitusten aikana Drosophilassa". solu . 146 (3): 435-47. DOI : 10.1016/j.cell.2011.06.040 . PMID21816278  _ _ S2CID  4287148 .
37. ↑ Liao EH, Hung W, Abrams B, Zhen M (heinäkuu 2004). "SCF:n kaltainen ubikvitiiniligaasikompleksi, joka ohjaa presynaptista erilaistumista." luonto . 430 (6997): 345-50. Bibcode : 2004Natur.430..345L . DOI : 10.1038/luonto02647 . PMID  15208641 . S2CID  4428538 .
38. ↑ Rohrbough J, Broadie K (lokakuu 2010). "Mind the gap säätelee anterogradista Jelly-vatsaligandia Alk-reseptorille signalointia synapsien kehittyessä" . kehitystä . 137 (20): 3523-33. DOI : 10.1242/dev.047878 . PMC2947762  _ _ PMID  20876658 .
39. ↑ Rohrbough J, Kent KS, Broadie K, Weiss JB (maaliskuu 2013). "Jelly Bellyn transsynaptinen signalointi anaplastiselle lymfoomakinaasille säätelee neurotransmission voimakkuutta ja synapsiarkkitehtuuria . " Kehitysneurobiologia . 73 (3): 189-208. DOI : 10.1002/dneu.22056 . PMC  3565053 . PMID22949158  . _
40. ↑ Lasek AW, Lim J, Kliethermes CL, Berger KH, Joslyn G, Brush G, et ai. (heinäkuu 2011). "Anaplastisen lymfoomakinaasin evolutionaarisesti säilynyt rooli käyttäytymisvasteissa etanolille" . PLOS ONE . 6 (7): e22636. Bibcode : 2011PLoSO...622636L . doi : 10.1371/journal.pone.0022636 . PMC  3142173 . PMID  21799923 .
41. ↑ Schweitzer P, Cates-Gatto C, Varodayan FP, Nadav T, Roberto M, Lasek AW, Roberts AJ (elokuu 2016). "Riippuvuuden aiheuttama etanolin juominen ja GABA-hermovälitys ovat muuttuneet Alk-puutteellisilla hiirillä . " neurofarmakologia . 107 :1-8. DOI : 10.1016/j.neuropharm.2016.03.003 . PMC  4912883 . PMID  26946429 .
42. ↑ Dutton JW, Chen H, You C, Brodie MS, Lasek AW (toukokuu 2017). "Anaplastinen lymfoomakinaasi säätelee humalahakuista juomista ja dopamiinireseptorin herkkyyttä vatsan tegmentaalialueella . " Riippuvuusbiologia . 22 (3): 665-678. DOI : 10.1111/adb.12358 . PMC  4940304 . PMID26752591  _ _
43. ↑ Mangieri RA, Maier EY, Buske TR, Lasek AW, Morrisett RA (elokuu 2017). "Anaplastinen lymfoomakinaasi säätelee alkoholinkulutusta ja kiihottavaa synaptista plastisuutta Nucleus Accumbens -kuoressa" . Farmakologian rajat . 8 :533 . doi : 10.3389/fphar.2017.00533 . PMC  5559467 . PMID  28860990 .
44. ↑ Bai L, Sehgal A (marraskuu 2015). "Anaplastinen lymfoomakinaasi toimii Drosophila-sienivartalossa sääteleen negatiivisesti unta" . PLOS Genetics . 11 (11): e1005611. doi : 10.1371/journal.pgen.1005611 . PMC  4633181 . PMID26536237  . _
45. ↑ Gouzi JY, Bouraimi M, Roussou IG, Moressis A, Skoulakis EM (elokuu 2018). Drosophila-reseptorityrosiinikinaasialk rajoittaa pitkäaikaisen muistin muodostumista . The Journal of Neuroscience . 38 (35): 7701-7712. DOI : 10.1523/JNEUROSCI.0784-18.2018 . PMC  6705970 . PMID  30030398 .
46. ↑ Woodling NS, Aleyakpo B, Dyson MC, Minkley LJ, Rajasingam A, Dobson AJ, Leung KH, Pomposova S, Fuentealba M, Alic N, Partridge L (huhtikuu 2020). "Neuronireseptorityrosiinikinaasi Alk on pitkäikäisyyden tavoite. " Ikääntyvä solu . e13137(5): e13137. DOI : 10.1111/acel.13137 . PMC  7253064 . PMID  32291952 .
47. ↑ Orthofer M, Valsesia A, Mägi R, Wang QP, Kaczanowska J, Kozieradzki I, Leopoldi A, Cikes D, Zopf LM, Tretiakov EO, Demetz E, Hilbe R, Boehm A, Ticevic M, Nõukas M, Jais A, Spirk K, Clark T, Amann S, Lepamets M, Neumayr C, Arnold C, Dou Z, Kuhn V, Novatchkova M, Cronin SJ, Tietge UJ, Müller S, Pospisilik JA, Nagy V, Hui CC, Lazovic J, Esterbauer H, Hagelkruys A, Tancevski I, Kiefer FW, Harkany T, Haubensak W, Neely GG, Metspalu A, Hager J, Gheldof N, Penninger JM (21.5.2020). "ALK:n tunnistaminen ohuudessa". solu . 13:S0092-8674(20):30497-9. DOI : 10.1016/j.cell.2020.04.034 . PMID  32442405 . S2CID  218762956 .

Kirjallisuus

• Benharroch D, Meguerian-Bedoyan Z, Lamant L, Amin C, Brugières L, Terrier-Lacombe MJ, et ai. (maaliskuu 1998). "ALK-positiivinen lymfooma: yksi sairaus, jolla on laaja morfologia". Veri . 91 (6): 2076-84. DOI : 10.1182/veri.V91.6.2076 . PMID  9490693 .
• Pulford K, Lamant L, Espinos E, Jiang Q, Xue L, Turturro F, et ai. (joulukuu 2004). "Anaplastisen lymfoomakinaasin nousevat normaalit ja sairauksiin liittyvät roolit" . Solu- ja molekyylibiotieteet . 61 (23): 2939-53. DOI : 10.1007/s00018-004-4275-9 . PMID  15583856 .
• Hernandez L, Pinyol M, Hernandez S, Beà S, Pulford K, Rosenwald A, et ai. (marraskuu 1999). "TRK-fuusioitu geeni (TFG) on ALK:n uusi kumppani anaplastisessa suursolulymfoomassa, joka tuottaa kaksi rakenteellisesti erilaista TFG-ALK-translokaatiota." Veri . 94 (9): 3265-8. DOI : 10.1182/veri.V94.9.3265 . PMID  10556217 .
• Simonitsch I, Polgar D, Hajek M, Duchek P, Skrzypek B, Fassl S, et ai. (kesäkuu 2001). "Sytoplasminen typistetty reseptorityrosiinikinaasi ALK-homodimeeri tekee kuolemasta ja toimii yhteistyössä rasin kanssa solutransformaatiossa". FASEB-lehti . 15 (8): 1416-8. DOI : 10.1096/fj.00-0678fje . PMID  11387242 . S2CID  44855189 .
• Zamo A, Chiarle R, Piva R, Howes J, Fan Y, Chilosi M, et ai. (helmikuu 2002). "Anaplastinen lymfoomakinaasi (ALK) aktivoi Stat3:n ja suojaa hematopoieettisia soluja solukuolemalta." Onkogeeni . 21 (7): 1038-47. doi : 10.1038/sj.onc.1205152 . PMID  11850821 .
• Passoni L, Scardino A, Bertazzoli C, Gallo B, Coluccia AM, Lemonnier FA, et ai. (maaliskuu 2002). "ALK uutena lymfoomaan liittyvänä kasvainantigeeninä: 2 HLA-A2.1-rajoitetun CD8+ T-soluepitoopin tunnistaminen." Veri . 99 (6): 2100-6. DOI : 10.1182/veri.V99.6.2100 . PMID  11877285 .
• Bonvini P, Gastaldi T, Falini B, Rosolen A (maaliskuu 2002). "Nukleofosmiini-anaplastinen lymfoomakinaasi (NPM-ALK), uusi Hsp90-asiakastyrosiinikinaasi: NPM-ALK:n ilmentymisen ja tyrosiinin fosforylaation vähentäminen ALK(+) CD30(+)-lymfoomasoluissa Hsp90-antagonisti 17-allyyliaminolla, 17-demetoksigeldanamysiini". syöpätutkimus . 62 (5): 1559-66. PMID  11888936 .
• Hernández L, Beà S, Bellosillo B, Pinyol M, Falini B, Carbone A, et ai. (huhtikuu 2002). "Genomisten raja-arvojen monimuotoisuus TFG-ALK-translokaatioissa anaplastisissa suursolulymfoomissa: uuden TFG-ALK(XL)-kimeerisen geenin tunnistaminen, jolla on transformoivaa aktiivisuutta" . American Journal of Pathology . 160 (4): 1487-94. DOI : 10.1016/S0002-9440(10)62574-6 . PMC  1867210 . PMID  11943732 .
• ten Berge RL, Meijer CJ, Dukers DF, Kummer JA, Bladergroen BA, Vos W, et ai. (kesäkuu 2002). "Apoptoosiin liittyvien proteiinien ilmentymistasot ennustavat kliinisen lopputuloksen anaplastisessa suursolulymfoomassa". Veri . 99 (12): 4540-6. DOI : 10.1182/veri.V99.12.4540 . PMID  12036886 .
• Dirks WG, Fähnrich S, Lis Y, Becker E, MacLeod RA, Drexler HG (heinäkuu 2002). "Anaplastisen lymfoomakinaasin (ALK) geenin ilmentyminen ja toiminnallinen analyysi kasvainsolulinjoissa". International Journal of Cancer . 100 (1): 49-56. DOI : 10.1002/ijc.10435 . PMID  12115586 . S2CID  29955293 .